激素測定的

臨床評價李忠泉性激素

T：1，參考區間：成男2.8—12ng/ml女:0.22—2.5ng/ml兒童0.42—3.85ng/ml2，男性T是由睪丸Leyding細胞合成，主要由睪丸、腎上腺分泌。16Y后T明顯升高，40Y以后T逐漸降低。女性T來自于卵巢和腎上腺皮質，主要由雄烯二酮轉化而來。絕經前，卵巢是其主要來源，絕經后期，腎上腺是其產生的主要部位。3，主要生理功能是誘導胎兒性分化，促進并維持男性第二性征的發育，維持男性性功能，促進蛋白質的合成及骨骼生長，增強基礎代謝等。此外T與LH共同促進精子的形成及成熟。4，正常情況下，血清T受促性腺激素釋放激素（GnRH）脈沖式分泌的調控和影響，每12h出現一次峰值。如T水平異常，應多次檢測一天中不同時間的T水平。5，病理性增高：睪丸間質細胞瘤（良性）可＞100倍的升高；女性：A.先天性腎上腺皮質增生癥，可異常增高；B.真性性早熟；C.兩性畸形的鑒別，男性假兩性畸形及真兩性畸形，睪酮水平在男性正常范圍內，女性假兩性畸形則在女性正常范圍內，D.多囊卵巢綜合癥，可以正常，也可升高；E.卵巢女性男性化腫瘤，短期內可進行性增高；F.女性特發性多毛癥（如正常，應考慮毛囊對T敏感所致）；G.拮抗胰島素-黑棘皮綜合癥，T升高伴黑棘皮綜合癥，提示雄激素過高是由于胰島素所致，應進一步檢查原因。其他應用促性腺激素藥物后、肥胖、中晚期孕婦均可稍升高。6，病理性分泌不足：垂體病變功能減退是間質細胞發育不良所致；手術、感染、病理、損傷等因素造成睪丸功能低下，T分泌不足。男性性功能低下，原發睪丸發育不全性幼稚；陽痿；甲減；高泌乳素血癥；部分男性乳房發育；肝硬化；慢性腎功能不全；附睪炎；SLE；骨質疏松癥等。E2：1，參考區間：女性卵泡成熟早期：30-100pg/ml卵泡成熟后期：100—400pg/ml;黃體期：60—150pg/ml絕經期：＜18pg/ml;成年男性：＜

60pg/ml；孕期最高：35000pg/ml2，雌激素中生物活性最強的一種。是女性青春期外生殖器、輸卵管、子宮發育生長的重要激素并維持和促進女性特征的發育，對機體三大營養物質代謝、水電解質平衡、鈣磷代謝也有一定的影響；在排卵的控制機制中也起核心作用。與男性不同雌激素主要作用于垂體，而雄激素T作用于下丘腦和垂體。因此，對中樞和垂體均有正和負反饋的作用，低濃度為正反饋，高濃度為負反饋。3，一般認為：E2為一種類固醇激素，主要由卵巢的顆粒細胞層和卵泡內膜層分泌。胎盤、腎上腺、睪丸（男性）也有少量分泌。4，是檢查丘腦下部—垂體—生殖性腺軸功能指標之一。主要用于青春期前內分泌疾病的鑒別診斷和閉經或月經異常時對卵巢功能的評價。5，女性E2血中濃度隨月經周期的變化而變化。6，正常妊娠時，E2輕度增高，胎盤娩出后急劇下降；異常妊娠，雙胎及多胎和DM孕婦E2大都升高，肥胖男子，吸煙者也有升高。7，病理意義上的增高見于：腎上腺皮質增生、卵巢顆粒層細胞瘤、卵巢脂肪樣細胞瘤使卵巢功能亢進原發性或繼發性性早熟、無排卵功能性子宮出血、男性女性化心臟病：AMI、心絞痛、冠脈狹笮、SLE8，病理意義上的降低見于：⑴妊娠高血壓綜合癥重癥患者，葡萄胎、無腦兒、宮內死胎（特別低）⑵下丘腦病變，垂體前葉功能減退所致的不孕癥⑶卵巢疾患：卵巢缺如和發育不良，原發性卵巢衰竭，卵巢囊腫。⑷垂體性閉經或不孕⑸其他：甲亢、甲低柯興氏綜合癥、阿狄森氏病、惡性腫瘤、較大范圍的感染、腎功不全9.臨床應用⑴E2為青春期啟動棘診斷性早熟的激素指標之一。女性性早熟大于275pmol/L⑵卵巢功能判定：如無周期性變化，持續在卵泡早期水平或更低，提示卵巢功能不足。⑶判斷閉經的原因：A.符合周期性變化，表明卵泡發育正常，應考慮子宮性閉經B.水平過低，閉經可能是原發或繼發性卵巢功能低下或藥物抑制卵巢功能，也可見于丘腦垂體功能失調，高泌乳素血癥等⑷協助診斷無排卵：無周期性變化，常見于無排卵性功血，PCOS，某些絕經后子宮出血⑸監測卵泡發育：利用藥物誘導和超速排卵，實時血中E2可作為監測卵泡發育、成熟和過度刺激的指標之一FE3:1,參考區間：孕26周5.45+-0.5ng/ml（3.0—18）孕27——30周：6.06+-1.36ng/ml（3.2—21）孕31——35周：6.99+-1.66ng/ml（4.6—25）孕36——38周：11.60+-2.27ng/ml（7.2—37）孕39——42周：15.84+-3.30ng/ml（7.8—39）孕43周13.61+3.93ng/ml2，E3化學結構類似膽固醇，是胎兒—胎盤功能檢測指標之一（胎盤泌乳素HPL,Hcg,妊娠特異性β1糖蛋白SP1妊娠相關血漿蛋白A和BPAPPA\B胎盤蛋白5、10胎盤酶等）。3，正常妊娠E3的變化及特點：妊娠期E3量占妊娠期雌激素總量的90%左右，胎兒-胎盤共同合成分泌產生E3，約90%E3來自于胎兒，10%來自于母體。妊娠期E3量較非妊娠期明顯增高（可達1000倍左右）隨孕周的增加而上升，妊娠37——38周達峰值，38周后略有下降，40周后其值基本不變。4，測定血（尿）E3(E3/Cr)臨床評價：1.,檢測游離E3的好處在于不受母體肝腎疾病的干擾，也不會受某些抗體的影響。中重度妊高癥E3(E3/Cr)明顯低于正常妊娠2過期妊娠：過期妊娠的胎兒-胎盤功能緩慢退化，E3(E3/Cr)降低，強調連續監測。如連續測定E3高于25mg/24h尿或呈上升趨勢，在嚴密觀察下等待自然分娩；如低于10mg/24h（臨界水平）需入院觀察，酌情引產或剖宮產；如E3為4mg/24h尿以下或呈下降趨勢低值者，圍生兒死亡率明顯增加，需立即處理。3胎兒宮內發育受限：E3一般低于正常水平。一段時間內連續測定4—5次，如E3的量為“平坦型”低值，提示胎兒發育受限。4無腦兒E3量僅為正常的10%或更低，死胎極低或缺如，頻死的胎兒連續E3（(E3/Cr）呈“驟降型“5先天性胎盤硫酸酯酶缺乏癥：E3（(E3/Cr）可極低，但不危及胎兒健康（男胎）6多胎妊娠、巨大兒胎兒先天性腎上腺皮質功能亢進可升高，雙胎中一胎受損難以E3（(E3/Cr）表現出來。各類產前監護胎盤功能的指標中，E3測定仍為最主要最可靠的指標，解釋結果時要考慮母體胎兒、藥物（如利尿劑）的影響。連續動態監測最為重要。專家指出：監護方案為：1.每例孕婦于28、32、36、及38~40周前后常規檢測4次；2.呈現低值或檢查異常酌情增加次數,3.足月后每周檢測一次；高危者每3天一次直至分娩；4.嚴重受損兒或DM檢測1/d附：FE3測定參考區間：孕周/下午正常值范圍孕周/下午正常值范圍雙胞胎孕婦120.3—1.022—232.7—163.0——18130.3—1.124—252.9—173.0——20140.4—1.626—273.0—184.0——21151.0—4.428—293.2—204.0——22161.4—6.530—313.6—225.0——25171.5—6.632—334.6—236.0——39181.6—8.534—355.1—257.0——39191.9—1136—377.2—299.0——38202.1—1338—397.8—3713——40212.6—1440—428.0—39P：

1，參考區間：女性卵泡期：0.2—2.4ng/ml排卵期：0.5—3.6ng/ml;黃體期：6.0—20.5ng/ml;絕經期：0.1—1.8ng/ml;成人男性：0.1—2.0ng/ml2，是一種重要的孕激素，不僅在月經周期的調節中起重要的作用，也是維持妊娠所必須的一種激素。

3，主要由黃體產生。妊娠期主要來自于胎盤。是睪酮、雌激素、和腎上腺皮質激素生物合成的主要中間體。妊娠期間的P直接作用于黃體，調節該組織前列腺素的合成。

4，P的主要功能是促進子宮內膜的增厚，使其中的血管和腺體增生—引起分泌，以便受精卵（胚胎）著床。若P降低會發生母體對胎兒的免疫排斥反應，有早期流產的危險。

P有促進乳腺腺泡與導管發育為泌乳作準備，同時可促進體內產熱作用，它使基礎體溫在排卵后升高約1度，并在黃體期內維持該水平。

5，P測定主要用于確定排卵、孕激素治療監測和早期妊娠狀態的評價，了解卵巢和胎盤的功能。

6，正常婦女月經周期中黃體期最高，卵泡期最低。妊娠時，P從第七周開始升高，至35周達峰值。

7，P增高見于：⑴葡萄胎⑵輕度妊娠高血壓綜合癥⑶DM孕婦⑷腎上腺癌⑸庫興綜合癥⑹原發性高血壓⑺多胎妊娠⑻先天性17-α羥化酶缺乏癥⑼先天性腎上腺皮質增生⑽卵巢顆粒層膜細胞瘤、卵巢脂肪樣瘤患者。

8，P 降低見于：⑴流產：先兆流產前P尚在高值內，若有下降表示有流產趨勢。⑵死胎：懷孕后單次P＜16nmol/L表示胎兒已亡;⑶排卵障礙如卵巢功能減退;先天性無排卵月經、閉經、全垂體功能減退、嚴重妊娠高血壓、黃體功能不全等.垂體激素（LH、TSH、PRL、FSH）LH：1，參考區間：女性：卵泡期：1.2—12.7mIU/ml排卵期：15.5—90.0mIU/ml;黃體期：0.5—14.6mIU/ml絕經期：15.6—72.0mIU/ml

成男：1.0—12.5mIU/ml2，LH是分子量為30000的糖蛋白質激素，由α和β兩個亞單位組成。α鏈含有89個氨基酸殘基，與FSH完全相同，比HCGα鏈少3個氨基酸殘基。LH的β亞單位氨基酸序列與FSH及TSH相差甚遠，但與HCG相近，只是在羧基末端比HCG少30個氨基酸。這種LH與HCG的結構同源導致使用多克隆抗體測定時高度交叉反應性。3，LH由垂體前葉（腺垂體）嗜堿性細胞分泌，并受來自于下丘腦LHRH的分泌控制。正常情況下，下丘腦—垂體—性腺軸系統，通過促性腺激素釋放激素（GnRH）刺激LH與FSH脈沖式的釋放。正常婦女LH分泌分為兩個相，即基礎分泌相與2h脈沖分泌相。卵泡期脈沖頻率最高，17次/24h，黃體期7次/24h。4，LH的主要功能是：女性LH與FSH協同促進卵泡成熟及雌激素的合成，繼而引起排卵，維持卵巢的月經周期。排卵后促進卵泡轉為黃體。促進間質生長和P合成；對男性則能促進睪丸間質細胞增殖并合成雄激素，以及促進間質細胞分泌睪酮協同FSH促進精子成熟。5，絕經期卵巢功能及雌激素水平下降，導致對下丘腦負反饋作用的消除而使LH水平明顯升高。6，月經中期，LH快速升高刺激排卵，此時快速增加的LH峰稱為“LH峰”。絕大多數婦女排卵發生在14—28h后，這段時間最易受孕。因此，可通過檢測LH峰，明確排卵功能是否正常，提高受孕率。 7，長期服用避孕藥物可使其降低。FSH：1，參考區間：女性卵泡期：2.5—11.4mIU/ml；排卵期：3.3—21.7mIU/ml黃體期：1.2—7.0mIU/ml

絕經期：18.8—132.0mIU/ml

成男：1.0—12.1mIU/ml2，由腺垂體產生的糖蛋白質激素，分子量約為30000。其結構由α和β兩個亞單位組成。α鏈含有89個氨基殘基，與LH和TSHα鏈相同，但比HCGα鏈少3個氨基酸殘基。FSHβ亞單位是FSH生物活性作用及免疫特性所必須。3，其主要功能是促進卵巢的濾泡發育及睪丸的生精功能。受下丘腦分泌的黃體生成激素釋放激素（LHRH）或GnRHD的控制，并接受甾體激素對垂體及下丘腦的負反饋調節。4，女性月經周期中，血清FSH水平隨雌激素及孕激素水平而變化。排卵前可見FSH明顯的峰值；排卵后，由于濾泡破裂，卵巢黃體分泌雌激素及孕激素對FSH起付反饋作用。5，隨著絕經期卵巢功能減退及雌激素分泌降低，導致對下丘腦付反饋作用解除，血清中FSH水平明顯升高。6，在成年男性，FSH、LH及T負責刺激并維持睪丸曲細精管的生精功能。原發性睪丸功能減退，由于缺乏T的負反饋作用，引起FSH升高。50Y以后，隨生精功能逐漸下降，FSH水平水平也逐漸升高。7，臨床上常進行LH與FSH聯合測定以判定下丘腦—垂體—性腺軸功能。二者同時升高的疾患有：垂體促性腺激素細胞腺瘤、卵巢功能早衰、性腺發育不全、曲細精管發育不良、真性卵巢發育不全、完全性（真性）性早熟兒童等；二者同時降低的疾患一般為下丘腦—垂體—病變所致如：垂體性閉經、不完全性（假性）性早熟兒童。協助診斷閉經的原因FSH＞30u/L為卵巢性閉經（高促性腺激素性）；＜5u/L為下丘腦或垂體性閉經（低促性腺激素性）但要排除高泌乳素血癥及口服避孕藥的影響。若垂體興奮試驗測得LH值明顯升高，表明病變在下丘腦，若不增高，病變在垂體。FSH、LH均高于正常，病變在卵巢。PCOS：LH/FSH＞3（LH高值，FSH處于低水平）排卵估計和治療：診斷性早熟：真性性早熟是由于促性腺激素增加所致，FSH、LH呈周期性變化；假性性早熟FSH、LH水平較低，且無周期性變化。8，臨床觀察：

FSH、LH是以脈沖釋放的，頻率60-90min一脈沖，隨月經周期的不同而不同通過靜脈或肌注促黃體激素釋放激素（LHRH）50—100ug后，觀察LH、FSH的濃度變化，可以動態地觀察垂體分泌LH的儲備功能。正常人可于注射后提高3倍以上；反應減弱或無反應的疾患有：垂體病變、未經甲狀腺激素治療的原發性甲減伴激發性閉經等；反應正常或延遲的疾患為下丘腦功能紊亂；反應增高的疾患為原發性性功能低下及性早熟等。PRL：1，參考區間：女性卵泡期：＜23ug/L黃體期：5—40ug/L

妊娠前3個月：＜80ug/L

妊娠中3個月：＜160ug/L

妊娠后3個月：＜400ug/L

成年男性：＜20ug/L2，PRL是由垂體前葉嗜酸性細胞合成并分泌的含有198個氨基酸殘基組成的3個二硫鍵的單鏈多肽蛋白質激素。相對分子量為22000。它的分泌受下丘腦泌乳素釋放抑制因子（PIF）和泌乳素釋放因子（PRF）的刺激和調控。一些神經遞質如內源性阿片類神經肽、5-羥色胺、P物質等也可參與PRL的分泌活動最近發現“蛻膜—絨毛膜”也能合成PRL，并由此分泌到羊膜液中。3，PRL不需要靶腺即可直接引起生物效應。妊娠后逐漸增加至分娩達高峰。此時具有調整羊水容量、及羊水離子濃度、胎兒細胞外液量的功能，起到保護胎兒的作用。4，在雌激素和孕激素、糖皮質激素以及胰島素等的參與下PRL也能促進乳腺小泡成熟和乳液的分泌，在哺乳期對泌乳起到維持作用。5，PRL對于卵巢合成類固醇激素和黃體的形成與溶解起一定的作用，低濃度促進卵巢合成類固醇激素，高濃度則相反。6，在T存在下PRL促進男性前列腺及精囊的發育，并增強LH 對睪丸Leying細胞的作用，使T的合成增加。7，此外PRL還參與調節腎上腺生成雄激素，起應激反應等作用。8，PRL的釋放呈脈沖式(24h約14個)，情緒波動、創傷等對PRL的釋放有明顯的影響。非妊娠期PRL正常水平為10-25ug/L妊娠8周開始上升，以后隨月份不斷上升，足月妊娠200-400ug/L，產后下降。9，⑴，生理性增高：見于運動后、睡眠、進食性交、妊娠、產后、允乳或刺激乳頭、月經周期中的分泌期等應急情況下均有升高。一般以上午10時取血測定結果穩定。需要注意的是PRL德免疫測定水平與生物學作用不一定平行，PRL正常者有溢乳，而高PRL者可無溢乳⑵，病理性增高：見于垂體泌乳素瘤、垂體或下丘腦附近的腫瘤或肉芽腫、腦膜炎、異位松棵體瘤、乳腺腫瘤、多囊卵巢綜合癥、胸壁創傷或手術、帶狀皰疹、腎功不全、原發性甲減、低血糖、，庫欣綜合征、男性乳房發育、應激狀態、停經—泌乳綜合征等。⑶，藥物性增加：見于使用氯丙嗪及其他吩噻嗪類藥物、抗抑郁藥、利血平、甲基多巴、避孕藥、甲氰咪呱等

PRL升高的女性常伴有閉經泌乳、性功能下降、月經不調等。近年來發現DM患者其空腹PRL可高達正常值的2—3倍，這可能是高血糖抑制中樞神經遞質的活性所致。10，PRL降低不多見。主要是垂體功能減退如席漢綜合癥、部分藥物如溴隱亭、左旋多巴、去甲腎上腺素等可直接或間接抑制PRL的分泌與釋放。臨床應用：1.閉經、不孕及月經不調，測PRL以除外高泌乳素血癥2.垂體泌乳素瘤增高TSH：1，參考區間：0.30—5.8mU/L新生兒：＜20mU/L2，TSH是垂體前葉細胞分泌的，可促進甲狀腺細胞對碘的攝入與甲狀腺球蛋白的碘化，從而增強甲狀腺激素的合成與分泌。TSH分泌受下丘腦產生的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的調節，還受血循環中甲狀腺激素（T3、T4）的負反饋調節，是診斷“甲功”最重要的手段，是判定原發性和繼發性甲減的最敏感指標。3，發生在甲狀腺的原發性甲減時如橋本病（淋巴細胞性甲狀腺炎），T3、T4分泌減少—負反饋機制減弱—垂體TSH分泌代償增多。部分輕型或早期患者，甚至可以在 T4水平尚正常時，TSH 即已升高。4，繼發性甲低（發生在垂體）TSH可正常或減低。5，甲亢時，T3T4升高，TSH降低。6，特發性甲狀腺黏液性水腫、甲狀腺摘除術后、131I

治療后、服用抗甲狀腺藥物后，T3T4減低，TSH也增高。7，垂體促甲狀腺瘤患者，T3T4TSH均升高。8，在原發性甲減患者替代治療期間，測定TSH水平，可調整用藥量。9，影響因素：正常值受飲食、環境、生理條件影響如低碘飲食、寒冷刺激、新生兒、年老者、妊娠時TSH值均可高于正常。10，診斷甲減時，還應同時測定T4，TBG、FT4。T4：1，參考區間：50—181nmol/L5.0—13.0ug/dl2，TT4是由甲狀腺濾泡上皮細胞分泌的，具有生物學活性的甲狀腺激素，是血液中含量最高的碘化氨基酸，占血清中蛋白結合碘90%以上。絕大部分（99.95%）與血中蛋白質結合，無生理活性，僅不到0.05%呈游離狀態（FT4）—具有生理活性。因此，在TBG濃度正常情況下，TT4才能