16/16第一單元常見癥狀與體征一、發熱：腋溫為36～37℃，口溫為36.3～37.2℃，肛溫為36.5～37.7℃。上午體溫較低，下午體溫略高，24小時內波動幅度不超過1℃；老年人體溫略低。（一）常見病因：感染性和非感染性兩大類，而以感染性更常見。

2.非感染性發熱：1）風濕性疾病：①風濕熱；②結締組織病：如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎。（2）惡性腫瘤：①各種惡性實體瘤；②血液系統惡性腫瘤：如白血病、淋巴瘤。（3）無菌性組織壞死：①內臟梗死：如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死；②大面積組織損傷：如燒傷。（4）內分泌及代謝疾病：如甲狀腺功能亢進癥（包括甲狀腺危象）。（5）中樞神經系統疾病：如腦出血、腦外傷。（6）物理因素如中暑、日射病、放射線病等。

（二）臨床表現：

（1）低熱：溫度為37.3～38℃。（2）中等熱：溫度為38.1～39℃。

（3）高熱：溫度為39.1～41℃。（4）超高熱：溫度為41℃以上。自發病起可分為前驅期、體溫上升期、高熱期和體溫下降期。

（1）前驅期：全身不適、乏力。（2）體溫上升期：體溫驟升者常伴有寒戰，見于肺炎球菌肺炎和瘧疾等；漸升者則開始先呈低熱，數天內上升到高熱，見于傷寒等。（3）高熱期：如瘧疾僅數小時，肺炎球菌肺炎為數天。①稽留熱：見于肺炎球菌肺炎和傷寒等；②弛張熱：因常見于敗血癥，風濕熱。③間歇熱：見于瘧疾、急性腎盂腎炎等；④波狀熱：常見于布氏桿菌病；⑤回歸熱：見于回歸熱、霍奇金淋巴瘤、周期熱等；⑥不規則熱：見于結核病、風濕熱、支氣管炎等。（4）體溫下降期：此期常表現多汗和皮膚潮濕。咯血：

喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血。嘔血（hematemesis）是指上消化道出血經口腔嘔出，出血部位多見于食管、胃及十二指腸。

（1）支氣管疾病：常見的有支氣管擴張、支氣管肺癌、支氣管結核和慢性支氣管炎等。肺部疾病：常見的有肺結核、肺炎、肺膿腫等；較少見于肺淤血、肺栓塞。引起咯血的首要原因仍為肺結核。（3）心血管疾病：較常見于二尖瓣狹窄。（4）其他：血液病。臨床表現：（1）年齡：青壯年咯血常見于肺結核，40歲以上有長期吸煙史（紙煙20支/日×20年）者，應高度注意支氣管肺癌的可能性。兒童慢性咳嗽伴少量咯血與低色素貧血，須注意特發性肺含鐵血黃素沉著癥的可能。（2）咯血量：每日咯血量在100ml以內為小量，100～500ml為中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml為大量。（3）顏色和性狀：為鮮紅色：鐵銹色血痰可見于典型的肺炎球菌肺炎，也可見于肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣痰見于典型的肺炎克雷伯桿菌肺炎。二尖瓣狹窄所致咯血多為暗紅色；左心衰竭所致咯血為漿液性粉紅色泡沫痰；肺栓塞引起咯血為黏稠暗紅色血痰。

三、急性胸痛：

急性胸痛是指高危險胸痛，是急診內科最常見的患病人群。通常最常見于心肺疾病，如急性心肌梗死、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等。也可見于消化道疾病，如食管撕裂、膽囊炎、胰腺炎等。

2.臨床表現:（1）發病年齡：青壯年胸痛多考慮結核性胸膜炎.（2）胸痛部位：大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前區或劍突下，可向左肩和左臂內側放射，甚至達環指與小指，也可放射于左頸或面頰部，誤認為牙痛；夾層動脈瘤引起疼痛多位于胸背部。胸痛性質：胸痛的程度可呈劇烈、輕微和隱痛。心絞痛呈絞窄樣痛并有重壓窒息感，心肌梗死則疼痛更為劇烈并有恐懼、瀕死感；夾層動脈瘤常呈突然發生胸背部撕裂樣劇痛或錐痛；肺梗死亦可突然發生胸部劇痛或絞痛，常伴呼吸困難與發紺。

(4）疼痛持續時間：平滑肌痙攣或血管狹窄缺血所致的疼痛為陣發性，炎癥、腫瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持續性。（5）影響疼痛因素：主要為疼痛發生的誘因、加重與緩解的因素。呼吸困難

呼吸困難是指患者主觀感到空氣不足、呼吸費力，客觀上表現呼吸運動用力，嚴重時可出現張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸，甚至發紺、呼吸輔助肌參與呼吸運動，并且可有呼吸頻率、深度、節律的改變。

1.病因引起呼吸困難的原因繁多，主要為呼吸系統和心血管系統疾病。臨床表現:（1）肺源性呼吸困難：臨床上常分為三種類型：①吸氣性呼吸困難：主要特點表現為吸氣顯著費力，嚴重者吸氣時可見“三凹征”，表現為胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，此時亦可伴有干咳及高調吸氣性喉鳴。三凹征的出現主要是由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增加所致。常見于喉部、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞；②呼氣性呼吸困難。③混合性呼吸困難。心源性呼吸困難：主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭時呼吸困難更為嚴重。左心衰竭引起的呼吸困難特點。急性左心衰竭時，常可出現夜間陣發性呼吸困難，咳漿液性粉紅色泡沫痰。中毒性呼吸困難：包括：①代謝性酸中毒。②中樞抑制藥物和有機磷殺蟲藥中毒；③化學毒物中毒；④神經精神性呼吸困難；⑤血源性呼吸困難：呼吸可加快。五、腹痛

腹痛多數由腹部臟器疾病引起，急性與慢性腹痛。常見病因：1.急性腹痛

（1）腹部空腔臟器阻塞或擴張：如腸梗阻。（2）腹腔臟器急性炎癥。5）腹壁疾病：如腹壁皮膚帶狀皰疹。2.慢性腹痛：（4）腹腔腫瘤。（5）腹腔臟器包膜的牽張。（7）中毒與代謝障礙：如鉛中毒、尿毒癥等。

六、嘔血

（一）概述：嘔血是指血液經口腔嘔出，是急性上消化道出血的常見形式之一上消化道疾病（指屈氏韌帶以上的消化器官。

（二）常見病因:1.食管、胃、十二指腸等上消化道疾病合并出血。臨床表現:1.嘔血與黑便。2.失血性周圍循環障礙上消化道出血患者出血量達血容量的10%～l5%時，除畏寒、頭暈外，多無血壓、脈搏等變化；出血量達血容量的20%以上，則有冷汗、心慌、脈搏增快、四肢厥冷等急性失血癥狀。若出血量達血容量的30%以上，則出現急性周圍循環衰竭的表現，表現為血壓下降、脈搏頻數微弱、呼吸急促及休克等。血液被稀釋。4.氮質血癥大出血后，由于大量血液蛋白質消化產物被腸道吸收，血中尿素氮可暫時升高，稱為腸源性氮質血癥。

5.發熱大出血后多在24小時內出現低熱

（四）輔助檢查：（2）胃鏡檢查：首選檢查方法。（3）X線鋇餐檢查。（4）其他檢查：小腸出血。

七、黃疸概述：膽紅素升高。正常情況下，血清膽紅素濃度最高為17.1μmol/L（1.0mg/dl），

若總膽紅素濃度超出正常范圍（17.1～34.2μmol/L），雖然已較正常值高，但臨床上不易察覺，稱為隱性黃疸；血膽紅素超過34.2μmol/L（2.0mg/dl），鞏膜及皮膚出現黃疸，稱為顯性黃疸。

（二）黃疸病因和分類

1.按病因分類及病因：（1）溶血性黃疸。（2）肝細胞性黃疸。（3）膽汁淤積性黃疸（即阻塞性黃疸）。

（4）先天性非溶血性黃疸。

2.按膽紅素性質分類及病因（1）以非結合膽紅素升高為主的黃疸：①膽紅素生成過多。（2）以結合膽紅素升高為主的黃疸。黃疸的診斷和鑒別診斷

1.病史采集：（1）年齡與性別：嬰兒期黃疸常見于新生兒生理性黃疸和病理性黃疸。（3）伴隨癥狀：①黃疸伴發熱。②黃疸伴上腹劇烈疼痛。③黃疸伴肝大肝臟輕度至中度腫大。而肝臟明顯腫大、質地硬、表面不平，則更多見于肝硬化、原發性肝癌。④黃疸伴膽囊腫大。。⑤黃疸伴腹水。體征：（1）皮膚色澤：溶血性黃疸患者的皮膚多為檸檬色，肝細胞性黃疸呈淺黃色或金黃色，膽汁淤積性黃疸持續時間長者皮膚可為黃綠色、深綠色或綠褐色。

（5）膽囊腫大：胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌可引起膽囊腫大，腫大的膽囊表面光滑、可移動、無壓痛，即所謂Courvoisier征。肝大

常見病因與病理及臨床特點：1.病毒性肝炎急、慢性病毒性肝炎是肝大最常見的原因。病理變化：屬于變質性炎癥，肝細胞質疏松化和氣球樣變。嗜酸性小體，氣球樣變。溶解性壞死最多見。臨床特點：常有倦怠、食欲缺乏、肝區痛等癥狀。2.肝炎肝硬化：結節和塌陷區，正常肝小葉結構消失或破壞，被假小葉取代。臨床特點：常有慢性肝損害病史；體檢肝大、質地硬、表而不光滑。食管靜脈曲張。原發性膽汁性肝硬化病理改變：表面呈黃綠色。臨床特點：中年女性多見，多數有明顯肝大，肝功能損害相對較輕，AKP增高，抗線粒體抗體（AMA）陽性，從亞型陽性有重要的診斷價值。

4.原發性肝癌其肉眼病理類型分巨塊型、結節型、彌散型。組織學類型分：肝細胞肝癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。臨床特點：右季肋區疼痛。血清甲胎蛋白高于300μg/L。淤血性肝大充血性心力衰竭，肝淤血呈檳榔肝。鏡下所見：肝靜脈、中央靜脈和肝竇擴張充盈、肝小葉中央部肝細胞萎縮和壞死、肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性，長期慢性肝淤血可致肝臟淤血性硬化。臨床特點：患者常訴右上腹脹滿感。淋巴瘤淋巴結、鼻咽部、胃腸道、骨骼是最易受到累及的部位。R-S細胞是霍奇金淋巴瘤的特點，可呈“鏡影”狀。非霍奇金淋巴瘤對各器官的侵犯較霍奇金淋巴瘤多見。無痛性進行性淋巴結腫大和局部腫塊是其特征性臨床表現。

九、紫癜

（一）概念：紫癜是出血性疾病的常見皮膚表現，除過敏性紫癜外，一般紫癜均不高出皮膚表面。直徑約2～5mm，其顏色隨時間推移由紅色逐漸變暗，7～10天后逐漸消失。皮膚出血點（直徑＜2mm）和瘀斑（直徑＞5mm）。止血過程包括機體小血管發生收縮，血小板因素和凝血因素，致出血。引起紫癜的常見原因

1.血管壁結構和功能異常：遺傳性和獲得性兩種。

2.血小板數量或質的異常：（1）血小板減少：1）血小板生成減少：如無巨核細胞性血小板減少性紫癜、再生障礙性貧血、化療藥物等抑制骨髓、腫瘤浸潤、周期性血小板減少等。2）血小板破壞或消耗過多。3）血小板分布異常如脾功能亢進、低溫麻醉等。

（2）血小板增多：1）原發性血小板增多癥，病因未明。2）繼發性血小板增多癥.（3）血小板功能缺陷

3.凝血異常:（1）凝血因子缺乏或異常.（2）纖維蛋白（原）溶解亢進.4.綜合因素臨床可以由多種因素綜合引起出血，如DIC。紫癜的臨床特點與充血性皮疹的鑒別

手指按壓后顏色不變,直徑約2～5mm，而充血性皮疹的最大特點是手指按壓后皮疹的顏色消失，取消按壓后則皮疹的顏色立即恢復，同時直徑沒有固定大小，很容易與紫癜鑒別。紫癜的臨床表現

紫癜是出血性疾病的常見皮膚表現，血管壁結構和功能異常及血小板數最或功能的異常.

十、頭痛

（一）概念:頭痛是指顱內或顱外疾病.顱外結構（頭皮、皮下組織、肌肉、帽狀腱膜、骨膜、黏膜、顱外血管）和顱內結構（顱內動脈、靜脈、靜脈竇、腦膜和Ⅴ、Ⅹ、Ⅺ對腦神經、頸1～2神經、丘腦感覺中繼核等組織）。常見原因、發病機制和臨床表現特點

可出現雙顳或枕部持續性鈍痛或頭部束帶緊扎樣頭痛.這些部位的疼痛擴散或反射到頭部而產生頭痛。這類頭痛均可找到原發的疾病。眼（青光眼、虹膜睫狀體炎、屈光不正等）.3.由于腦干中縫背核等與5-羥色胺區刺激.血管性頭痛。其中以偏頭痛最為多見。4.由于繼發原因的顱內和（或）顱外血管擴張造成繼發性血管性頭痛。引起血管性頭痛。腦組織可移位。

（二）診斷思路:1.病史起病快慢：急性頭痛.慢性頭痛。慢性而呈間歇性發作者有偏頭痛。頭痛部位：額部頭痛一般由天幕上病變引起，但也見于鼻竇炎、顱內壓增高等：一側顳部頭痛可見于青光眼、虹膜睫狀體炎；偏頭痛、顳動脈炎、神經痛等：枕部頭痛常反映顱后窩病變，如一側痛則病變在同側，也見于頸椎病變、肌痛、肌纖維組織炎等；頂部頭痛常見于神經衰弱患者，彌散性者常為顱壓增高、高血壓病、腦動脈硬化、肌收縮性頭痛等。頭痛性質，時間，程度。

伴隨癥狀：伴嘔吐者應疑及顱內壓增高或血管性頭痛，有視力障礙者多見于偏頭痛、青光眼、顳動脈炎等，有幻視、眩暈等先兆者為偏頭痛。頭痛側有流淚、鼻塞、出汗等者為叢集性頭痛。

誘發、加重與緩解的因素：咳嗽。2.體格檢查：眼底檢查應列為常規檢查之一。

第二單元慢性支氣管炎和阻塞性肺疾病一、慢性支氣管炎：依據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病3個月，連續2年或2年以上，排除其他慢性氣道疾病即可診斷。（一）臨床表現1.癥狀反復咳嗽、咳痰，或伴喘息是主要癥狀。咳嗽以晨間為主。（3）胸部X線檢查：肺紋理增粗、紊亂。最大呼氣流速容量曲線在75%和50%肺容量時，流量明顯降低。（二）預防：主要是避免發病的高危因素。戒煙是最重要的措施之一。阻塞性肺氣腫：終末細支氣管遠端的氣道彈性減退。統稱為慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺COPD）,COPD是一種具有不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病。（一）臨床表現：逐漸加重的氣短或呼吸困難。肺氣腫體征桶狀胸、語音震顫減弱、叩診呈過清音、兩肺呼吸音減弱，呼氣延長。部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音。（1）肺功能檢查：是確定有無氣流受限的重要檢查。一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）＜70%及FEV1＜80%預計值、殘氣量/肺總量（RV/TLC）增高、一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（A）比值（DLco/A）下降。痰培養可能檢出病原菌。（二）預防：主要的預防措施是避免發病的高危因素、急性加重的誘發因素以及增強機體免疫力。戒煙。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統感染。首先需要教育和勸導患者戒煙，其次是藥物治療，長期家庭氧療（LTOT）產生有益的影響。

第三單元慢性肺源性心臟病肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，引起慢性肺心病最常見病因為慢性阻塞性肺疾病（COPD），約占80%～90%。（1）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸、呼吸困難、乏力和活動耐力下降。

（2）體征：①不同程度的發紺和肺氣腫體征。肺部偶有干、濕性啰音；②心臟體征：心音遙遠，肺動脈瓣區第二心音亢進，三尖瓣區可出現收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強。呼吸衰竭：呼吸困難加重是最常見的癥狀。（2）右心衰竭：頸靜脈怒張，肝大且有壓痛肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。1）胸部X線檢查：還可有肺動脈高壓征象。2）心電圖檢查：主要條件有：①電軸右偏、額面平均電軸≥+90°。3）超聲心動圖檢查：右心室流出道內徑≥30mm、右心室內徑≥20mm、4）血氣分析：可出現低氧血癥、高碳酸血癥（PaO2下降、PaCO2上升）診斷：根據患者慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病變的病史，以及已有肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全的癥狀體征。

（三）治療原則

急性加重期的治療原則是積極控制感染、通暢呼吸道和改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。爭取使肺、心功能得到部分或全部恢復。

第四單元支氣管哮喘支氣管哮喘（bronchialasthma），簡稱哮喘，是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病這種氣道慢性炎癥也被認為是哮喘的本質。

（一）臨床表現：1.癥狀：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽是哮喘的主要癥狀，咳嗽變異型哮喘患者則僅表現為咳嗽運動性哮喘則多在運動后出現胸悶、咳嗽和呼吸困難。

2.體征：哮喘發作時肺部可聞及哮鳴音，呼氣延長。（2）呼吸功能檢查：發作時一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC%）,最大呼氣中期流速（MMEF）以及最大呼氣流量（PEF）均減少。PaCO2上升。呈過度通氣狀態。（5）皮膚變應原測試。

但長期規范化治療，了解哮喘的激發因素。

第五單元呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙。動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴CO2分壓（PaCO2）＞50mmHg,并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等致低氧因素，可診為呼吸衰竭。1.Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動～靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2＜60mmHg，同時伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。慢性呼吸衰竭

（一）臨床表現1.呼吸困難:慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發展成淺快呼吸。若并發CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發生CO2麻醉時患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸。

2.精神神經癥狀

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現為先興奮后抑制現象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而自天嗜睡（晝夜顛倒現象）。但此時切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發生肺性腦病。

肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。

3.循環系統

CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數患者有心率加快；因腦血管擴張產生搏動性頭痛。

（二）診斷:慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準依據是血氣分析PaO2＜60mmHg，同時伴有PaCO2＞50mmHg.

1.氧氣療法:COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧.呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持.

4.呼吸興奮劑的應用:阿米三嗪（almitrine）50～100mg，2次/日。增加通氣量。呼吸性酸中毒。糾正呼吸性酸中毒的同時，應當注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒.第六單元肺炎按病因分類將肺炎分為①細菌性肺炎；②非典型病原體所致肺炎；③病毒性肺炎；④真菌除肺炎；⑤其他病原體所致肺炎。①社區獲得型肺炎（CAP）其臨床診斷依據是：①.新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰；伴或不伴胸痛；②.發熱；③.實變體征和（或）濕性啰音。②醫院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫院內肺炎（NP），入院48小時后。細菌性肺炎是最常見的肺炎。

二、肺炎鏈球菌肺炎：1.癥狀典型癥狀為發熱、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，但目前典型癥狀并不多見。該病起病多急驟，病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒等誘因，高熱、寒戰、數小時內體溫升至39～40℃，或呈稽留熱。2.體征呈急性發熱病容，口角及鼻周有單純皰疹。可有肺實變征。嚴重感染伴發休克。（1）實驗室檢查：①血白細胞計數升高達（10～20）×109/L，中性粒細胞升高達80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒。（2）胸部X線檢查：早期僅見肺紋理增粗。隨著病情進展，可見大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋隔角可有少量胸腔積液。在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，呈現“假空洞”征，多數病例在起病3～4周后才完全消散。確診本病的主要依據是病原菌檢測。1.抗菌藥物治療為降低病死率，必須早期給予抗生素治療。首選抗生素為青霉素G,可用呼吸喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。

第七單元肺結核結核分枝桿菌是結核病的病原菌，傳染源主要是繼發性肺結核的患者。目前臨床常用的結核菌素皮膚試驗則是用于判斷是否感染結核分枝桿菌的試驗。

（1）癥狀：全身結核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲缺乏和體重減輕等，育齡女性可有月經不調或閉經。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血，以干咳為主，多為少量咯血，少數為大咯血。

（2）體征：肺部常可無異常體征。只有在滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時，可有肺實變體征。當有較大范圍的纖維條索形成時，氣管向患側移位，患側胸廓塌陷，局部呼吸音減弱并可聞及濕啰音。

（1）原發型肺結核：包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結核病家庭接觸史，結核菌素試驗多為強陽性，胸部X線片呈現啞鈴型陰影，若胸部X線片僅見肺門淋巴結腫大，則診斷為胸內淋巴結結核。血行播散型肺結核：包括急性血行播散型肺結核（急性粟粒型肺結核）及亞急性、慢性血行播散型肺結核。急性粟粒型肺結核多見于嬰幼兒和青少年，成人也可發生急性粟粒型肺結核，。部分患者結核菌素試驗陰性，隨病情好轉可轉為陽性。胸部X線和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現兩周左右可發現由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結節陰影，結節直徑2mm左右。

（3）繼發型肺結核：多發生在成人。繼發型肺結核X線表現特點為多態性，好發在上葉尖后段和下葉背段。痰結核分枝桿菌檢查常為陽性。空洞性肺結核患者痰中經常排菌。

（三）實驗室和其他檢查

1.實驗室檢查對診斷最有意義的是痰結核分枝桿菌檢查，包括痰涂片（抗酸染色）和痰結核分枝桿菌培養。血白細胞計數可正常；血沉可增快。我國規定以硬結為判斷標準：硬結直徑。≤5mm為陰性（-），5～9mm為一般陽性（+），10～19mm為中度陽性（++），≥20mm或雖不足20mm，但有水皰或壞死為強陽性（+++）。根據皮試結果判斷臨床意義。診斷和鑒別診斷胸部X線檢查是診斷肺結核的重要方法。痰結核分枝桿菌檢查：是確診肺結核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據。痰培養出結核分枝桿菌常作為結核病診斷的金標準。2.鑒別診斷：支氣管擴張：可見卷發樣改變。化學治療的原則肺結核化學治療的原則是早期、規律、全程、適量、聯合。整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。第八單元動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈性心臟病（CHD）簡稱冠心病，是指由于冠狀動脈結構（如狹窄、肌橋、發育變異等）或功能（如痙攣）異常導致心肌缺血缺氧而發生的心臟疾病，也叫缺血性心臟病（IHD）。冠心病最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。冠心病在臨床上分為心絞痛、心肌梗死、隱匿性冠心病、缺血性心肌病、猝死五種類型。急性心肌梗死

1.發病機制冠狀動脈不穩定斑塊破潰，血小板活化繼發血栓形成阻塞管腔，導致心肌持續性嚴重缺血缺氧而壞死是急性心肌梗死的主要原因。

（1）心電圖：心肌梗死后最早出現的心電圖改變是相應導聯的T波變高、尖，繼之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段與高尖T波的升支融合呈“單向曲線”。

肌紅蛋白：是心肌壞死后最早出現在血液中的標志物。正常情況下血液中不含cTnI和cTnT，心肌損傷壞死后因心肌細胞結構破壞被釋放到血液中。心肌梗死后3～6小時內血cTnI、cTnT水平開始升高，1～2天達高峰，cTnI可持續5～10天，cTnT可持續5～14天。診斷與鑒別診斷經典的心肌梗死診斷標準是：①典型的缺血樣胸痛持續超過30分鐘以上；②符合心肌梗死演變過程的ECG動態變化；③心肌損傷標志物升高且符合心肌梗死演變規律。這三項中具備任意兩項可診斷為急性心肌梗死。

（1）有缺血樣胸痛癥狀。（2）心電圖新出現明顯ST段變化或左束支傳導阻滯。

（3）心電圖新出現Q波。（4）影像學檢查發現新的心肌梗死證據或室壁運動障礙。

（5）冠狀動脈造影或尸檢發現冠狀動脈內血栓。

急性心肌梗死應首先與心絞痛鑒別，一般情況下前者癥狀更重，持續時間長，含服硝酸甘油不能緩解，心電圖有動態演變，心肌損傷標志物升高，而心絞痛患者心肌損傷標志物不高（部分不穩定心絞痛患者可有cTn輕度升高，但未達到心肌梗死的診斷標準）。心肌梗死應與急性心包炎鑒別，心包炎的胸痛多為銳痛性質。查體可聞及心包摩擦音，心肌梗死也應與急性病毒性心肌炎鑒別.

6.治療急性心肌梗死的治療原則是：盡早開通梗死相關血管、挽救瀕死心肌、縮小梗死面積、保護心功能、防治并發癥、改善預后。治療措施包括休息、吸氧、鎮痛、鎮靜、再灌注治療、防治并發癥、改善左室重塑、糾正動脈粥樣硬化危險因素等。第九單元感染性心內膜炎

自體瓣膜感染性心內膜炎

（一）常見致病微生物

鏈球菌和葡萄球菌各占自體瓣膜感染性心內膜炎病原微生物的65%和25%。腸球菌約占5%～10%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感嗜血桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌、腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。感染性心內膜炎（IE）為心臟內膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。瓣膜為最常受累部位.急性感染性心內膜炎的特征為：

①中毒癥狀明顯；②病程進展迅速，數天至數周引起瓣膜破壞；

③感染遷移多見；④病原體主要為金黃色葡萄球菌。亞急性感染性心內膜炎的特征為：

①中毒癥狀輕；②病程數周至數月；

③感染遷移少見；④病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌。根據感染發生部位和是否植入人工心臟材料或器械分為左側自體瓣膜IE、左側人工瓣膜IE、右側IE和器械相關IE.根據IE獲得方式可分為醫療保健相關、社區獲得性IE和靜脈濫用藥物相關IE。

（三）臨床表現:間隔長短不一,多在2周以內.1.發熱:發熱是感染性心內膜炎最常見的癥狀.

2.心臟雜音:80%～85%的患者可聞心臟雜音，可由基礎心臟病和（或）心內膜炎導致瓣膜損害所致。尤以主動脈瓣關閉不全多見。金黃色葡萄球菌引起的急性心內膜炎起病時僅30%～45%有雜音，隨瓣膜發生損害，75%～80%的患者可出現雜音。

4.動脈栓塞:贅生物引起動脈栓塞占20%～40%，腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環動脈栓塞部位腦栓塞的發生率為15%～20%在由左向右分流的先天性心血管病或右心內膜炎時，肺循環栓塞常見。

2.細菌性動脈瘤:占3%～5%，多見于亞急性者。受累動脈依次為：近端主動脈（包括主動脈竇）、腦、內臟和四肢。神經系統:約1/3患者有神經系統受累的表現：

①腦栓塞占其中1/2，大腦中動脈及其分支最常受累；

②腦細菌性動脈瘤，除非破裂出血，多無癥狀；

③腦出血，由腦栓塞或細菌性動脈瘤破裂所致；

④中毒性腦病，可有腦膜刺激征；⑤腦膿腫；⑥化膿性腦膜炎，不常見。

后三種情況主要見于急性患者，尤其是金黃色葡萄球菌性心內膜炎。

（五）血培養及超聲心動圖檢查

血培養是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法.對于未經治療的亞急性患者，應在第一日間隔1小時采血1次，共3次。急性患者應在入院后3小時內，每隔1小時1次共取3個血標本后開始治療。每次取靜脈血10～20ml作需氧和厭氧培養.血培養陰性率為2.5%～64%。經胸超聲檢查可診斷出50%的贅生物，經食管超聲檢查的敏感性高達95%以上，能探測出＜5mm的贅生物。贅生物≥10mm者，發生動脈栓塞的危險性大。診斷標準

根據臨床表現、實驗室及超聲心動圖檢查制定了感染性心內膜炎的Duke診斷標準，凡符合兩項主要診斷標準，或一項主要診斷標準和三項次要診斷標準，或五項次要診斷標準可確診感染比心內膜炎.1.血培養陽性.易患體質：心臟本身存在易患因素，或注射患吸毒者。

（七）抗生素治療原則

抗生素治療最重要的治療措施。用藥原則為：急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對大多數鏈球菌（包括腸球菌）的抗生素.有條件者應測定最小抑菌濃度（MIC）以判定致病菌對某種抗微生物藥物的敏感程度，分為敏感（，S）、中度（I）和耐藥（R）用以指導用藥。（1）經驗性治療：在病原菌尚未培養出時，急性者采用萘夫西林2g，每4小時1次，靜脈注射或滴注，加氨芐西林2g，每4小時1次，靜脈注射或加慶大霉素，每日160～240mg靜脈滴注。亞急性者按常見的致病菌鏈球菌的用藥方案以青霉素為主或加慶大霉素，青霉素320萬～400萬U靜脈滴注，每4～6小時1次：慶大霉素劑量同上。

（2）已知致病微生物的治療:1）對青霉素敏感的細菌（MIC＜0.1μg/ml）：草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類.

3）腸球菌心內膜炎.革蘭氏陰性桿菌感染用氨芐西林2g.第十單元高血壓原發性高血壓

（一）高血壓定義和分類:高血壓是一種以體循環動脈收縮期和（或）舒張期血壓持續升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征。原發性高血壓占高血壓的90%以上.收縮壓140mmHg和舒張壓＜90mmHg為單純收縮期高血壓。體征血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動，一般夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高。左心室肥厚的可靠體征為抬舉性心尖區搏動，心尖搏動范圍擴大以及心尖搏動向左下移位，提示左心室增大。心臟聽診可有主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。惡性或急進型高血壓少數患者病情急驟發展，舒張壓持續≥130mmHg。診斷：高血壓診斷主要根據診所測量的血壓值，采用經核準的水銀柱或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。必要時，如疑似直立性低血壓的患者還應測量平臥位和站立位血壓。高血壓的診斷必須是在未用降壓藥物情況下2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據。用于危險分層標準一般包括4個內容：①血壓升高水平；②是否有影響預后的各種心血管危險因素；③是否存在靶器官損害；④是否存在相關的臨床并發癥情況（表9-8）。診斷性評估所需要的信息主要來自患者的病史、家族史、體格檢查和實驗室檢查。

心血管病的危險因素：男性＞55歲，女性＞65歲。

臨床并發癥情況：1.心臟疾病：心肌梗死，心絞痛，冠狀動脈血運重建，心力衰竭；

2.腦血管病：缺血性腦卒中，腦出血，短暫性腦缺血發作；

3.腎臟疾病：糖尿病腎病，腎功能受損，血清肌酐：男性＞133μmol/L（1.5mg/dL）、女性＞124μmol/L（1.4mg/dL），蛋白尿＞300mg/24h；4.糖尿病：

（四）降壓治療原則與靶血壓：①減輕體重：盡量將體重指數（BMI）控制在＜25kg/m2。每人每日食鹽量以不超過6g為宜。每人每日吃新鮮蔬菜400～500g。戒煙、限制飲酒：飲酒量每日不可超過相當于50g乙醇的量。較好的運動方式是低或中等強度的等張運動，可根據年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周3～5次，每次20～60分鐘。多重心血管危險因素協同控制。降壓藥物種類：目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標值＜130/80mmHg。

第十一單元胃、十二指腸疾病消化性潰瘍

（一）概念：消化性潰瘍主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。

（二）病因和發病機制：消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAIDs是已知的主要病因，潰瘍發生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。

前列腺素E具有細胞保護和促進黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能；表皮生長因子（EGF）具細胞保護和促進上皮再生的作用。幽門螺桿菌和NSAIDs是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發病的最常見病因。

（三）臨床表現：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀。①慢性過程病史可達數年至數十年。

②周期性發作發作與自發緩解相交替。③發作時上腹痛呈節律性十二指腸潰瘍表現為疼痛在兩餐之間發生（饑餓痛）。④體征潰瘍活動時上腹部可有局限性壓痛，緩解期無明顯體征。

（四）并發癥：出血是消化性潰瘍最常見的并發癥，還有穿孔、幽門梗阻、少數胃潰瘍可發生癌變。

（五）診斷：確診有賴于胃鏡檢查。

（六）鑒別診斷：需與慢性肝、膽、胰腺疾病，慢性胃炎、胃癌、功能性消化不良等鑒別。

1.胃鏡及其活檢是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。

（八）治療原則：治療的目的是消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發和并發癥。

1.一般治療避免過勞和精神緊張。調整飲食。2.藥物治療：H2受體拮抗劑可抑制基礎及刺激的胃酸分泌。質子泵抑制劑抑酸作用更強且作用持久。（3）根除幽門螺桿菌：目前建議采用質子泵抑制劑、鉍劑聯合兩種抗生素的四聯療法。療程10天或2周。

3.外科治療：1）胃大部切除術：這是我國最常用的方法。①畢Ⅰ式胃大部切除術：②畢Ⅱ式胃大部切除術。2）胃迷走神經切斷術：可分為三種類型：迷走神經干切斷術。選擇性迷走神經切斷術，高選擇性迷走神經切斷術。

3）手術方法的選擇：胃潰瘍多采用胃大部切除術，尤其以畢Ⅰ式胃大部切除術為首選；十二指腸潰瘍多采用畢Ⅱ式胃大部切除術、高選擇性迷走神經切斷術或選擇性迷走神經切斷加引流手術。

1）胃潰瘍手術治療的適應證：①胃潰瘍經過短期（4～6周）內科治療無效或愈合后復發者，應在第二次復發前手術；②經X線或胃鏡證實為較大潰瘍（直徑2.5cm以上）或高位潰瘍；③不能排除或已證實有惡變者：④以往有一次急性穿孔或大出血病史者。

2）十二指腸潰瘍手術治療的適應證：①多年病史、發作頻繁、病情進行性加重，至少經一次嚴格的內科治療未能使癥狀減輕，也不能制止復發，以致影響身體營養狀況、不能維持工作與正常生活者；②經x線鋇餐檢查證實，潰瘍有較大龕影、球部嚴重變形、有跡象表明穿透十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者：③過去有過穿孔史或反復多次大出血，而潰瘍仍呈活動性者。

第十二單元肝臟疾病肝硬化

肝硬化（hepaticcirrhosis）是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。

（一）病因：肝硬化病因很多，在國內主要見于乙型病毒型肝病患者，在國外主要是慢性酒精中毒引起。

1.慢性病毒感染主要為乙型、丙型或丁型肝炎病毒重疊感染。

（二）臨床表現：（1）肝功能減退的臨床表現：

①全身癥狀及體征：乏力，精神不振，黃疸、面色晦暗，體重減輕，肌肉萎縮，肢體水腫等；

②消化系統癥狀：易出現食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛等；

③出血傾向和貧血：常出現鼻黏膜及牙齦出血；

④內分泌功能紊亂：可出現蜘蛛痣、毛細血管擴張、肝掌形成，男性患者常出現睪丸萎縮、性欲減退、毛發脫落、乳腺發育，女性患者有月經失調、閉經、不孕等。糖尿病風險增大，容易出現低血糖表現。

（2）門脈高壓癥：脾大、側支循環建立和開放、腹水是門脈高壓癥的三大臨床表現。

③腹水：是肝硬化失代償期最常見和最突出的表現。腹水形成的機制：門靜脈壓力增高；低蛋白血癥；繼發性醛固酮和抗利尿激素增多。

（三）并發癥的臨床表現

1.上消化道出血：為最常見的并發癥。肝性腦病：為本病最嚴重的并發癥，也是肝硬化最常見的死亡原因。

4.肝腎綜合征（HRS）。6.原發性肝細胞癌：AFP升高。

（四）輔助檢查

3.肝功能檢查代償期輕度異常，失代償期：①血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置；②凝血酶原時間延長。在病毒性肝炎肝硬化者中可檢測到乙型、丙型、丁型肝炎病毒標記物。

門脈高壓性腹水，血清腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11，非門脈高壓性腹水，SAAG＜11。

8.CT檢查：肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。

10.肝穿刺活組織檢查假小葉形成是確定診斷的依據。

第十三單元腎小球疾病慢性腎小球腎炎：指以蛋白尿、血尿、水腫、高血壓為基本臨床表現。臨床表現：呈多樣性，主要表現為血尿、蛋白尿。

（二）診斷和鑒別診斷：蛋白尿和（或）血尿，伴有水腫、高血壓、腎功能不全至少一種情況者：若為單純性蛋白尿，尿蛋白大于1g/d者：在除外繼發性腎小球腎炎和遺傳性腎小球腎炎后，即可診斷本病。

（三）治療：1.飲食限鹽，腎功能不全者還應控制蛋白攝入量及限磷（見慢性腎衰竭相關章節）。

2.積極控制血壓：（1）理想的血壓控制目標為130/80mmHg以下（若尿蛋白大于1g/d，應更低）。

（2）在無禁忌證的情況下，首選具有保護腎臟的藥物ACEI或ARB。

4.避免勞累、感染、妊娠及應用腎毒性藥物。

二、腎病綜合征：腎病綜合征可分為原發性、繼發性兩大類。任何年齡均可發生，男性患者多于女性。

（一）診斷標準：1.尿蛋白定量超過3.5g/d。2.血漿白蛋白低于30g/L。過敏性紫癜腎炎：好發于青少年。有典型的皮膚紫癜，關節痛，腹痛，黑便（消化道出血）。不同程度的蛋白尿。

2）系統性紅斑狼瘡腎炎：好發于青壯年女性。是一種自身免疫性病。有多系統受累的表現。常表現為發熱，皮膚損害，關節痛。

免疫學檢查的特殊所見如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體等陽性及滴度增高，補體C3降低，有診斷意義。（3）乙肝病毒相關腎炎：可發生在任何年齡，但在兒童及青少年中多見。腎臟病理以膜性腎病最為多見。中老年繼發性腎病綜合征的原因及特點：（1）糖尿病腎病：多發生在中老年。最早臨床表現是水腫和蛋白尿。多年后出現臨床表現，主要為持續性蛋白尿，病變嚴重者尿蛋白可達20g/d。

（3）骨髓瘤性腎病：系好發于中老年男性的一種漿細胞惡性增。尿本周蛋白可陽性，骨髓片中骨髓瘤細胞占有核細胞的15%以上。糖皮質激素的應用

糖皮質激素的使用原則：（1）開始用量要足：常用藥物是潑尼松，常用量為每日40～60mg清晨頓服。

（2）足量用藥時間要夠長：為6～8周。總療程一般不少于1年。糖皮質激素治療后的反應患者用藥后可出現以下三種不同結果：激素敏感，依賴，無效。應改用等量潑尼松龍。糖皮質激素的副作用：長期應用激素的患者易發生感染（一般細菌和結核桿菌）、藥物性糖尿病。免疫抑制劑及其他治療細胞毒藥物：環磷酰胺：肝功能無異常者常選用。用量為2mg/（kg·d），每日1～2次或隔日靜脈注射200mg。累積用量為6～8g。用藥期間注意觀察末梢血象（骨髓抑制）及肝功能（中毒性肝損害），特別是在開始用藥后的7～10天。此外，還可引起脫發（可逆性）、性腺抑制、惡心等胃腸道反應，個別患者可發生出血性膀胱炎。

2.環孢素：應注意可引起高血壓、高尿酸血癥、牙齦增生及多毛癥等副作用，長期使用有肝腎毒性。

3.霉酚酸酯：主要副作用有腹瀉、惡心、嘔吐等胃腸道反應，偶有骨髓抑制，嚴重者可發生嚴重貧血。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

（五）并發癥的防治

1.感染：腎病綜合征患者體內各種蛋白質從尿中丟失致患者免疫功能降低。

2.血栓和栓塞并發癥：大量利尿和血漿膠體滲透壓降低可致血容量不足，有關凝血及纖溶因子的丟失及高脂血癥等均為不利因素，當血漿白蛋白低于20g/L時提示有高凝狀態，應給予抗凝治療。

第十四單元尿路感染急性腎孟腎炎

（一）診斷與鑒別診斷：患者如突然發生一側或兩側腰痛。尿顯微鏡檢查有白（膿）細胞、紅細胞、上皮細胞，可見到白細胞管型。尿蛋白陰性或微量。尿液細菌學檢查對本病診斷幫助較大。

假陰性見于：①近1周內使用過抗生素；②尿液在膀胱停留時間不足6小時；

③飲水過多，尿液稀釋；④留取標本時有消毒液混入。

假陽性見于：①尿液收集不規范，標本被污染；標本未能及時接種。

（二）治療：常用藥物有喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類及半合成青霉素類。用藥后癥狀消失，尿常規檢查無異常，尿菌轉陰，療程結束后一周及一個月后復查尿菌陰性可視為治愈。

第十五單元腎功能不全慢性腎臟病概念：慢性腎臟病（CKD）指腎損害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持續3個月以上；腎損害指腎出現病理改變或損害指標如血或尿檢查異常，影像學檢查異常。常見病因：在我國最常見引起慢性腎衰竭的病因按順序為原發性慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病和高血壓腎病等。國外慢性腎衰竭最常見的病因與我國不同，糖尿病腎病、高血壓腎病更為常見。

（三）慢性腎臟病臨床分期：1期：腎損害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。

2期：腎損害伴GFR輕度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。

3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。

4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。

5期：腎衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。

近年來國際上推薦使用MDRD公式計算的GFR（eGFR）來判斷腎小球功能。腎功能惡化的誘因：腎功能不全患者有以下因素出現時，可導致腎功能急驟惡化。如果能得到及時、恰當的處理，腎功能有望恢復到原來的水平。故稱這些為可逆性因素。如最常見的是血容量不足（出血或液體入量不足及丟失過多），飲食不當，過度勞累，各種感染，血壓增高，尿路梗阻及不適當藥物的應用等。不必嚴格限制鈉的入量。鉀：晚期腎衰竭患者多有血鉀增高。致血磷升高，血鈣降低。（6）酸堿平衡失調：代謝性酸中毒。2.消化系統慢性腎衰竭患者最早出現的癥狀經常是在消化系統。患者可有尿毒癥性心肌病。常有程度不等的貧血，引起貧血的主要原因是受損害的腎臟產生、分泌促紅細胞生成素（EPO）減少所致。6.腎性骨營養不良表現為纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質疏松癥、最終腎性骨硬化。此種骨病與缺乏活性維生素D3，繼發性甲狀旁腺功能亢進、營養不良、鋁中毒等因素有關。

7.呼吸系統：呼吸深而長，肺水腫。腎臟本身分泌EPO減少致貧血、分泌活性維生素D3減少致腎性骨病。氨基酸代謝紊亂，必需氨基酸減少，非必需氨基酸相對升高。有高脂血癥。空腹血糖多正常但糖耐量降低。皮膚瘙癢，面色較暗。

（六）非透析療法的原則和內容

蛋白質的攝入應采用優質低量的原則。對血肌酐增高更多的患者，蛋白質入量應再減少。可加用必需氨基酸、α酮酸和α羥酸。在無水、鈉潴留及高血壓的患者，水入量不必嚴格控制，每天鹽入量3g左右即可。慢性腎功能不全患者常有高血鉀，應積極處理。當血鉀＞5.5mmol/L時，可用聚磺苯乙烯（降鉀樹脂）口服。

ACE抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不但可以降低系統性高血壓且可降低腎內高壓（無論有無系統性高血壓），故可使用。對貧血患者應用促紅細胞生成素治療，絕大多數患者可取得良好效果。

（七）透析指征

目前多主張當肌酐清除率降低到10～15ml/min時，可開始維持血液透析。血尿素氮大于28.5mmol/L（80mg/dl），血肌酐大于707μmol/L（8mg/dl）。第十六單元貧血

（一）診斷標準：貧血是指外周血液在單位體積中的血紅蛋白濃度、紅細胞計數和（或）血細胞比容低于正常低限，以血紅蛋白濃度較為重要。

血紅蛋白測定值成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L及血細胞比容分別低于0.42、0.37，可診斷為貧血。

（二）分類：（1）紅細胞生成減少。（2）紅細胞破壞過多（溶血性貧血）

（三）臨床表現及病理生理基礎：貧血可出現因組織缺氧引起的一系列癥狀及缺氧所致的代償表現。

1.一般表現疲乏無力、精神萎靡是最多見的癥狀，皮膚黏膜蒼白是貧血的主要體征。

活動后心悸、氣短最為常見。

（四）診斷步驟：1.確立貧血的診斷。2.明確貧血的類型。3.病因學診斷最為關鍵。網織紅細胞計數：判斷骨髓增生程度。

（五）治療原則、輸血指征及注意事項：1.貧血的治療原則除針對原發病進行病因治療外，缺鐵性貧血者用鐵劑治療，缺乏維生素B12或葉酸引起的巨幼細胞貧血者補充維生素B12或葉酸，腎性貧血者用紅細胞生成素；慢性再生障礙性貧血可選用雄激素，重型再生障礙性貧血也可進行骨髓移植。

2.輸血的指征急性失血性貧血（血容量減少大于20%）慢性貧血（血紅蛋白低于60g/L）。

二、缺鐵性貧血

（一）鐵代謝：每天制造紅細胞所需鐵約20～25mg。食物中鐵以三價鐵為主。十二指腸和空腸上段腸黏膜是吸收鐵的主要部位。

3.鐵的轉運借助于轉鐵蛋白，血漿中轉鐵蛋白能與鐵結合的總量稱為總鐵結合力。

5.鐵的貯存有兩種形式，鐵蛋白和含鐵血黃素。（二）病因和發病機制：1.攝入不足而需要量增加主要見于小兒生長發育期及妊娠和哺乳婦女。

2.丟失過多多種原因引起慢性失血是最常見原因。

首先引起體內貯存鐵缺乏，繼而發生紅細胞內缺鐵，最后由于血紅素合成量減少而形成一種小細胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血。（三）臨床表現：尚有因含鐵酶和鐵依賴酶活性降低引起的臨床表現。表現為黏膜損害，常見有口炎、舌炎。皮膚干燥、毛發無澤、反甲等，以及精神神經系統表現，甚至發生異食癖。

第十七單元白血病急性白血病：急性白血病是起源于造血干細胞的惡性疾病。急性白血病分為急性淋巴細胞白血病（ALL）和急性髓細胞白血病（AML）（亦稱急性非淋巴細胞白血病，ANLL）。

（一）臨床表現：1.貧血常為首發表現。顱內出血是常見死亡原因。器官和組織浸潤的表現。診斷：1.血象超過100×109/L，稱為高白細胞性白血病。.骨髓象可提供確診依據。骨髓增生活躍至極度活躍，原始細胞達到骨髓非紅系有核細胞的≥30%（WHO分型規定骨髓原始細胞≥20%），AML可見Auer小體。

（三）治療：CNS-L防治，采用靜脈大劑量甲氨蝶呤化療。5.異基因骨髓移植。第十八單元林巴瘤病理分類：淋巴瘤分為兩大類，即霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。

1.霍奇金淋巴瘤：HL是由于惡性細胞R-S細胞在反應性炎癥細胞的基礎上惡性增生的結果。所以，它的基本特征是惡性腫瘤細胞往往很少，而反應性細胞如淋巴細胞、組織細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞、成纖維細胞往往占優勢。R-S細胞對HL診斷有重要意義。分為淋巴細胞為主型、結節硬化型、混合細胞型、淋巴細胞消減型。其中混合細胞型最常見。結節性淋巴細胞。非霍奇金淋巴瘤NHL病理類型是決定其治療與預后的主要因素。分為低度惡性、中度惡性和高度惡性。B細胞淋巴瘤尤甚。

（三）臨床表現：1.霍奇金淋巴瘤多見于青年，首發癥狀常見是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結腫大，左側多于右側，其次為腋下淋巴結腫大。并與深部組織粘連，失去其移動性；HL早期即有發熱，表現為周期性熱型，稱為Pel-Ebstein熱，此為HL特征性癥狀之一。2.非霍奇金淋巴瘤可見于任何年齡組，男多于女。大多數也以無痛性頸和鎖骨上淋巴結腫大為首發，但其臨床特點為結外受侵多。

第十九單元出血性疾病

特發性血小板減少性紫癜（ITP）

（一）定義：（ITP）是一種免疫介導的血小板過度破壞引起的出血性疾病，急性型多見于兒童，可自行緩解。慢性型好發于青年女性，遷延數年。發病機制:1.免疫因素:（1）急性型：多認為是病毒抗原引起.（2慢性型：多認為是免疫性血小板減少.

2.肝和脾的作用:已證明脾臟是血小板抗體產生的主要部位，也是破壞的主要場所。

（三）診斷要點及與繼發性血小板減少癥的鑒別要點

1.診斷要點:2.與繼發性血小板減少癥的鑒別要點.

第二十單元血友病血友病是一組因遺傳性凝血活酶生成障礙引起的出血性疾病。以血友病A最為常見。以陽性家族史、幼年發病、自發或輕度外傷后出血不止、血腫形成及關節出血為特征。

（一）臨床表現：1.出血:常表現為軟組織或深部肌肉內血腫.遲發性出血。出血引起的壓迫癥狀及體征：神經，血管。第二十一單元甲狀腺疾病

甲狀腺功能亢進癥

臨床表現：甲狀腺毒癥、甲狀腺腫大、甲狀腺眼征。

（一）代謝亢進及多系統興奮性增高：煩躁易怒、怕熱多汗。雙手、舌和上眼瞼有細顫。心率增快、心音增強，可有甲亢性心臟病。脈壓增大。腸蠕動快、大便次數增多或腹瀉。

（二）甲狀腺腫大：呈彌漫性、對稱性腫大。質地軟、表面光滑、無觸痛。可聞及血管雜音和捫及震顫。甲狀腺眼征：約5%的患者發生浸潤性突眼。

（四）其他癥狀：脛前黏液性水腫和杵狀指。

第二十二單元腎上腺疾病

原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥：1.乏力明顯，體重明顯減輕。2.心臟縮小，心排血量減少，血壓偏低。直立性低血壓，尿鈉增多，稀釋性低鈉血癥。3.對垂體的反饋抑制作用減弱，皮膚、黏膜色素沉著。腎上腺危象。

第二十三單元糖尿病糖尿病是由遺傳和環境因素，胰島素分泌和（或）胰島素作用的缺陷，久病可引起多系統損害。臨床表現：1.一般癥狀一般癥狀為多尿、多飲、多食和體重減輕，常伴有軟弱、乏力，許多患者有皮膚瘙癢。2.代謝綜合征。3.糖尿病并發癥表現。診斷血糖升高是診斷糖尿病的主要根據，必要時應作葡萄糖耐量試驗（OGTT）。成人為75g，兒童1.75g/kg，總量不超過75g。服糖前及服糖后30、60、120、180分鐘測定血糖。治療措施包括控制飲食，減輕和避免肥胖，適當運動，戒煙，合理應用降糖、降壓、調脂、抗凝等藥物。糖尿病患者應掌握血糖自我監測和胰島素注射方法，定期系統監測病情。第二十四單元傳染病傳染病均屬感染性疾病，1989，年我國通過了《中華人民共和國傳染病防治法》，規定管理的傳染病分為甲類、乙類和丙類共36個病。20XX年8月28日修訂的防治法規定管理的傳染病增至38個病，甲類包括鼠疫和霍亂，乙類包括傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎，人高致病性禽流感，炭疽等26個病，丙類包括流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎的10個病。傳染病感染過程

傳染病感染過程有5種表現：1.病原體被清除。2.隱性感染又稱亞臨床型感染：免疫學檢查檢出特異性抗體。在大多傳染病中，此結局最常見。3.顯性感染又稱臨床型感染：出現臨床表現而發病。4.病原攜帶者：3個月以上，則稱為慢性攜帶者。5.潛伏性感染：病原體長期潛伏于機體內，一旦人體免疫功能下降，才引起顯性感染，如單純皰疹、帶狀皰疹、瘧疾、結核等潛伏性感染一般不排出病原體。

（二）傳染病流行過程。傳染流行過程中3個基本條件：

1.傳染源：包括患者、病原攜帶者和受感染的動物（患病和攜帶病原體的動物）。

2.傳播途徑：1）經空氣、飛沫或塵埃等從呼吸道傳播。2）經水、食物等從消化道傳播。3）與傳染源直接接觸而受感染的接觸傳播。4）通過節肢動物叮咬吸血（媒介昆蟲）傳播。5）血液、體液傳播。人群易感性及免疫性，易感者指對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人。一般而言，人群對傳染病普遍易感。

3個的基本條件是傳染病發生及流行所必備的。傳染病的基本特征

1.檢出病原體是確診傳染病的重要依據。2.有傳染性是傳染病與其他疾病的主要區別。傳染病主要預防方法

甲類為強制管理的傳染病，發現甲類傳染患者或疑似患者，在城鎮于6小時內，在農村應于12小時內報至縣級衛生防疫專業機構；乙類應在12小時內上報，農村不超過12小時，但傳染性非典型肺炎、肺炭疽、人高致病性禽流感和脊髓灰質炎，必須按甲類傳染病報告及管理；丙類于24小時上報。隔離患者是防止擴散的有效方法。病毒性肝炎

乙型肝炎病毒（HBV）有三個抗原抗體系統，即表面抗原與抗體、核心抗原與抗體、e抗原與抗休。

1.乙型肝炎病毒表面抗原和抗體即HBsAg與抗HBs，還包括前S1和前S2抗原與其抗體。HBsAg提示有HBV感染，抗HBs具有保護作用，前S1和前S2抗原緊隨HBsAg出現在血液中與HBV活躍復制有關，前S1抗體出現于潛伏期，前S2抗休出現在肝炎的急性期、處于HBV復制終止前后，其提示乙型肝炎病毒的清除；2.乙型肝炎病毒核心抗原和抗體乙型肝炎核心抗原（HBcAg）存在于肝細胞核內，不易檢出；抗HBc是HBcAg相應的抗體。3.乙型肝炎病毒e抗原和e抗體HBeAg稍后（或同時）于HBsAg在血中出現，與Dane顆粒及DNAP密切相關，為HBV活動性復制和傳染性強的標志。抗HBe緊接著HBeAg的消失而出現于血液中，其出現通常表示HBV復制減少和傳染性減低。

（二）流行病學

1.傳染源甲型肝炎和戊型肝炎的傳染源是急性期患者和亞臨床型感染者。乙型、丙型肝炎的傳染源分別是急、慢性（含肝炎肝硬化）肝炎患者和病毒攜帶者。傳播途徑甲型、戊型肝炎以糞-口傳播為主；乙型肝炎主要通過血液和血制品傳播、接觸（日常生活密切接觸和性接觸）傳播和母嬰傳播。丙型肝炎亦主要經血液和血制品傳播。人群易感性、免疫力與流行特征人對甲型肝炎病毒普遍易感，隱性感染率高，感染后可產生持久的免疫力。1.急性肝炎包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎。3.重型肝炎甲、乙、丙、丁、戊型均可引起重型肝炎，我國以乙型肝炎最多。診斷

1.流行病學資料有與各型肝炎患者密切接觸史。慢性肝炎：急性肝炎病程超過6個月未愈者。預防

1.控制傳染源包括對患者和病毒攜帶者的隔離、治療和管理，觀察接觸者和獻血員管理。

2.切斷傳播途徑。3.保護易感人群。（1）主動免疫：①甲型肝炎：甲型肝炎疫苗有減毒活疫苗和滅活疫苗兩種疫苗；②乙型肝炎：乙肝高危人群接種重組乙肝疫苗10～20μg。（2）被動免疫：注射正常人免疫球蛋白。細菌性痢疾由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。黏液膿血便。痢疾桿菌屬于腸桿菌科的志賀菌屬，革蘭染色陰性，有菌毛。

1.傳染源患者和帶菌者為傳染源。2傳播途徑痢疾桿菌隨糞便排出，直接或間接（蒼蠅、蟑螂）污染食物、水源、手及生活用品，經口感染。4.流行季節一年四季均可發病，但以夏秋季多見。

（三）急性菌痢臨床表現：潛伏期數小時～7日，一般1～2日。癥狀的輕重緩急與菌群、菌量、機體狀況及反應性有關。A群感染癥狀最重，黨群感染最輕，B群介于二者之間，但易轉為慢性。

急性菌痢又可分為普通型、輕型、中毒型臨床上以普通型急性菌痢最常見。黏液膿血便，左下腹可有壓痛。診斷及確診依據：3.糞便檢查鏡檢有大量白（膿）細胞（≥15個/高倍視野）、少量紅細胞可臨床診斷，確診需依靠糞便細菌培養痢疾桿菌陽性。慢性患者可作乙狀結腸鏡檢以助診斷。

（五）急性普通型菌痢的鑒別診斷1.急性阿米巴痢疾，為暗紅色果醬樣糞便。糞便鏡檢紅細胞成堆，白細胞少。3.病毒性腹瀉，好發于秋冬季，嬰幼兒多見，多數患者腹瀉時已有呼吸