((一)腎上腺素PAGEPAGE1/13下載文檔可編輯兒茶酚胺類藥。是一種由腎上腺髓質產生的強效擬交感神經物質。對α1、、、受體生較強的激動作用。小劑量主要興奮β 2 受體，導致支氣管擴張。特別是當支氣管痙攣時更為明顯，同時還可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌α受體，使粘膜血管收縮， 消除哮喘時粘膜水腫而改善病人的通氣狀態。對心臟β1 受體的興奮，可使心肌收縮力增強，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其強效β 1 受體興奮常導致心動過速性心律失常的不良反應， 可發生房性或室性心律失常，在低鉀血癥、低鎂血癥、低氧血癥、酸中毒或同時使用其他致心律失常藥物時更易發生。對于α奮血管平滑肌β奮血管平滑肌β2受體而發生舒張。對血壓的影PAGEPAGE2/13下載文檔可編輯響與劑量有關，小劑量開始時血壓可不升高。對被動擴張。劑量過大可使血管過度收縮，心臟、腎臟和皮膚的血流減少，可引起心肌缺血和梗死。腎上腺素是心搏驟停的首選藥物。除過敏性休胺而升血壓效果仍不好的頑固性嚴重低血壓時下才考慮使用。低劑量可用于支氣管痙攣。腎上腺素的用法：體重(kg)等于腎上腺素總量的毫克數稀釋為50ml 后用微量注射泵進行推注，每小時輸注 l ml 則腎上腺素的用量為 0.01 /Kg/Kgmin。有時根據病人對腎上腺素的需要量，PAGEPAGE3/13下載文檔可編輯可以體重(kg)則每小時輸注lml 時腎上素的用量為 1μ/Kgmin。使用從小劑量開始，一般先從 1g min 開始輸注，可逐漸增加至2～5g min 。(二)去甲腎上腺素去甲腎上腺素為兒茶酚胺類藥。是由節后交感神經末梢產生的一種強效擬交感神經物質。對α受體有很強的興奮作用，對β1 受體的興奮作用與腎上腺素相當。表現為較強的血管收縮作用和心臟正性肌力作用。血壓升高心肌收縮力增加由于增加心臟的后負荷及對心臟α1 受體的興奮作用應用去甲腎上腺素并不表現出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果，也少發生心律失常。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內臟及外周血管系統。腸系膜等內臟及外周血管系統。PAGEPAGE4/13下載文檔可編輯多年前去甲腎上腺素被認為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發現，這種血壓升高是由于外周血管收縮，循環阻力增加所致，它將引起組織灌注不足，缺氧進一步惡化。且增加心臟的后負荷因而去甲腎上腺素在休克治療中的應用受到了明顯限制。近年來，對休克理解程度及對藥物作用有了進一步的認識，且隨著監測技術的進步，可以監測休克時循環系統的變化規律，明了去甲腎上腺素對循環的作用效果， 使去甲腎上腺素可以較準確地用于改善休克時某些血流動力學指標。在分布性休克時，如果休克的主要原因是循環阻力降低，為了增加外周阻力， 便有很的應用去甲腎上腺素的指征。但如果休克是因為心輸出量的減少，外周阻力已明顯升高，則不應使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染PAGEPAGE5/13下載文檔可編輯性休克時，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內臟器官氧輸送的同時，并不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。去甲腎上腺素的用法：去甲腎上腺素的配制同腎上腺素。一般 0.01～0.2μｇ/kg·min 學指標。(三) 多巴胺兒茶酚胺類，是去甲腎上腺素的生物前體。 多巴胺興奮多巴胺受體、β受體和α受體。另外，多巴胺作為去甲腎上腺素合成的前體還有促進去甲腎上腺素合成及釋放的作用。 多巴胺不易透過血腦屏障，一般不產生中樞神經系統的作用。 多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。隨著多巴胺應用劑量的增加， 逐漸表現出多巴胺受體、β受體和α受體激動作用。具體的劑量有很大的變化，應用時應按所需效應而不是固定的劑量范圍來調節輸注速率。 （以應用劑量范圍可供參考）小劑量＜5μｇ/kg·min)時，以興奮多巴胺受體為主，產生腎臟、腸系膜血管，冠狀動脈、腦血管等內臟血管擴張作用，增加這些區域的血流量。腎血流量的增加，可增加腎小球的濾過率和水鈉排出量。５～１０μｇ/kg，主要產生β受體興奮作用，使心PAGEPAGE6/13下載文檔可編輯肌收縮力加強，心排血量增加，收縮壓升高，心率加快。與其他兒茶酚胺類藥相比，多巴胺的正性變力作用為中等。大劑量 (/kg·min)，以興奮α受體為主，使外周血管及內臟血管收縮，血壓升高，但此效應沒有腎上腺素及去甲腎上腺素強烈。一般情況下，如果多巴胺的用量已經達到或超過 /kg·min而升血壓的作用不佳時，應及時加用第二種正性肌力藥物。 臨床上常利用多巴胺的增加心肌收縮力和增加循環阻力的作用而用于升高血壓， 也用于心力衰大劑量可致心動過速，甚至出現心律失常和心肌缺血， 但較腎上腺素見。小劑量多巴胺對內臟血管的擴張作用多年來一直受到臨床醫師的重視。這種作用在休克的治療中非常重要， 尤其是在分布性克的治療中，在應用血管收縮性藥物(如去甲腎上腺素)的同時，應用小劑量多巴胺可拮抗腎臟血管的收縮作用。 小劑量多巴胺也常用于傷、休克等出現少尿時，對增加尿量有明顯作用。但小劑量多巴胺的腎臟保護作用還未被證實，常規使用小劑量多巴胺并不能防止急性腎功能衰竭或改變其病程。相反，小劑量多巴胺可使內臟循環血流再分布，從而引起內臟器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。多巴胺的配制和應用方法：病人體重（kg）×３為多巴胺的總劑量，稀釋至 50ml用微量推注泵給藥，每小時推注的毫升數即為病人應用多巴胺的量化數（μｇ/kg·。例如病人體重 50kg，乘以3等于150(即用多巴150mg)150mg)50ml注射器將150mg多巴胺用生理鹽水或5％PAGEPAGE7/13下載文檔可編輯葡萄糖液稀釋至 設定輸注的速率，如微量推注泵每小時推注 1則病人此時的多巴胺用量為 /kg·每小時推注 則多巴胺的用量為 /kg若以體重(kg)×6為多巴胺的總劑量，稀釋至 則1ml/h＝2μｇ/kg·min。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最好由中心靜脈給藥。注意多巴胺會可被堿性溶液滅活。四多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺類藥。主要興奮心臟的β1受體，對β2受體激動作用稍弱，對α受體僅有微弱興奮作用。β1受體激動產生正性變力和變時效應?？擅黠@增加心肌的收縮力，增加心排血量。由于其α受體興奮在一定程度上對抗了心臟β 1受興奮產生的變時性效應，其增快心率的作用相對較弱。 5～10μｇ/kg·min 的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收縮力，增加心排血量β2多巴酚丁胺適用于由于心輸出量減少而導致的休克和低心排量綜合征對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺使心肌收縮力和心輸出量增加的同時， 周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的維持和心臟功能的恢復這種作用效果與多巴胺增加心輸出量的同時增加外周循環阻力的作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充盈壓力下降，心室壁作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充盈壓力下降，心室壁PAGEPAGE8/13下載文檔可編輯張力減低，從而增加了冠狀動脈的灌注梯度及冠狀動脈的血流量。 報道在由于心肌梗死引起心源性休克的治療中， 多巴酚丁胺增加心室做功的同時并不導致缺血范圍的擴大， 甚至可以改善心肌局部的血液供應。在大劑量時，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出現心律失常心肌的氧耗量也相應增大。一般不主張將多巴酚丁胺應用于不合并心輸出量下降的休克的治療。多巴酚丁胺的配制和應用方法與多巴胺基本相同。 常用劑量在2～10μｇ/kg·min，應用時從小劑量開始，根據病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當達到預期效果后應穩定劑量。 一般劑量不超15～20μｇ/Kg·min。當病情好轉后應穩定、逐漸地減量。五異丙腎上腺素異丙腎上腺素是一種人工合成的兒茶酚胺。 主要興奮β受體，對β1和β2受體均有較強的興奮作用，對α受體幾乎無作用異丙腎上腺素的心臟β受體興奮作用， 可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導加速，從而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。對這些作用，心臟所付出的代價是心肌需氧量增加，其程度相當可觀，可導致心肌缺血或心梗范圍擴大。 異丙腎上腺素使收縮壓升高， 外周血管阻力降低，舒張壓下降，脈壓差增大，使平均壓下降，因此平均灌注壓也隨之降低。異丙腎上腺素興奮支氣管平滑肌的β 2受體而擴張支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強， 但由于其不能收縮支氣管粘膜血管，故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。 由于異丙腎上腺素增加心肌耗氧量的傾向，有冠脈缺血危險的病人不宜使用。由于腺素增加心肌耗氧量的傾向，有冠脈缺血危險的病人不宜使用。由于PAGEPAGE9/13下載文檔可編輯其強烈興奮心臟，可引起包括室顫在內的嚴重心律失常。 現在這些題已限制了異丙腎上腺素的應用。目前異丙腎上腺素主要用于血流動心臟傳導阻滯，用于伴心動過緩的低心排狀態， 也可用于嚴重支氣管痙攣。異丙腎上腺素的應用：臨床應用時配制方法與腎上腺素相同。一般的用量為0.01～1μｇ/kgmin也有報道使用異丙腎上腺素達到 .２μｇ/kgmi(六)間羥胺此藥通過釋放儲存的兒茶酚胺間接地產生作用， 主要激動α受體，也激動β受體。升血壓作用比去甲腎上腺素弱，但較持久能中等度加強心肌收縮力，心率可因升壓效應而反射性地減慢。 對腎血管的收縮作用去甲腎弱。由于其升壓作用可靠、持久，比去甲腎較50～100μｇ/min的速率輸注，根據血壓調整用量。七米力農是一種非洋地黃類、非兒茶酚胺類的正性肌力藥物，是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，通過選擇性抑制心肌細胞內的磷酸二酯酶Ⅲ，增加細胞內環磷酸腺苷(cAMP)濃度，改變細胞內外鈣的轉運，從而產生正性變力作用和心室舒張效應。確切機制尚不完全清楚。兼有正性變力作用和血管擴張作用，有良好的增加心肌收縮力的效應，明顯減少PAGEPAGE10/13下載文檔可編輯常用于治療收縮功能障礙或肺動脈高壓引起的低心排狀態。 特別是室功能衰竭的病人。用法：首次靜脈推注，其用量為0.25μｇ/kg 用10～20ml生理鹽水配制后緩慢推注 (不得少于５分鐘)米力農有較強的擴血管作用，推注過快可引起病人的血壓下降；可能出現室性心律失常。用0.25～0.75μｇ/kg·min 劑量。合理用藥后，病人的血流動力學平穩、心排出量增加、尿量亦明顯增加。較長時間應用米力農后，病人心功能好轉，減藥時必須緩慢減量，突然停藥可出現“反跳”現象而使病情驟然惡化，甚至出現猝死。臨床應用時要特別注意。八硝酸甘油硝酸酯類藥物，可釋放一氧化氮（ ），并由它引起血管內皮細胞中環鳥苷酸（ cGM）蓄積硝酸甘油是經典的血管擴張藥，可以直接擴張靜脈和動脈，以擴張靜脈為主。硝酸甘油可降低靜脈張力，顯注減少左心室的充盈壓力，縮小心室腔的體積，降低心室壁張力，減少心肌的氧耗量。硝酸甘油還可擴張大的冠狀血管，緩解冠脈痙攣使冠狀動脈血流量明顯增加，血流由心外膜向心內膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量明顯增加。總的效應是可改善收縮功能。創傷病人和外科大手術后的病人如果有心肌供血不足的表現 (心排出量下降、尿量減少、 S-T 下降或T波倒置、心動過速或傳導阻滯等 )、大血管手術后、冠狀動脈架橋手術后和術前即有心室肥厚伴勞損的心臟手術后病人可常規脈架橋手術后和術前即有心室肥厚伴勞損的心臟手術后病人可常規PAGEPAGE11/13下載文檔可編輯應用硝酸甘油，以保護和改善其心功能。硝酸甘油也可常用于高血壓的控制及充血性心力衰竭。硝酸甘油常見的不良反應有低血壓、 反性心動過速和頭痛。使用過程中通常會產生耐藥性， 每天停藥幾小時可減輕耐藥性。耐藥時，對重癥病人如需要可加快輸注速率來克服，但經過幾天可達到封頂效應 (通常在劑量達到 g/min時)，必要時使用其他血管擴張藥代替。長時間、大劑量輸注硝酸甘油可產生高鐵血紅蛋白血癥。在 的病人，硝酸甘油可增加通氣/臨床應用方法：體重kg ×0.3 所得總量（加生理鹽水或 稀釋至則每小時1ml，硝酸甘油用量為0.1μg/kg。用量大時按體重kg×1.5稀釋至則每小時硝酸甘油用量為 0.5μg/kg常用劑量為 0.1～g/kg·min，由小劑量開始給藥，注意開始用藥時病人的心率和血壓變化。 應用微量推注泵給藥，可以保證精確的給藥量而不容易發生意外情況。九硝普鈉硝酸酯類血管擴張藥。能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，降低體動脈和肺動脈壓以及心臟前后負荷。 可反射性引起動過速。常用于高血壓腦病、腦出血等高血壓危象。有時用于心力衰竭以降低心臟的前后負荷，對低排高阻性心功能不全有較好的效果。體外循環心臟手術后，病人的四肢末梢循環不良時，可以加用硝普鈉體外循環心臟手術后，病人的四肢末梢循環不良時，可以加用硝普鈉PAGEPAGE12/13下載文檔可編輯使組織灌注改善。硝普鈉應用劑量過大和時間過長， 可能發生氰化物中毒，造成組織氧停用硝普鈉后可能發生反跳性高血壓。 硝普鈉可減少低氧性肺血管收縮，引起低氧血癥。臨床應用方法：體重k×3所得總（m的3 或4加生理鹽水或，則每小時推注1ml，硝普鈉用量為0.33μg/kg或0.25μg/kg·min。硝普鈉常用劑量為 0.1～g/kg·min ，避光脈泵入。硝普鈉配制后的應用時間不應超過 6～8小時，以防發生氰化物中毒。十酚妥拉明酚妥拉明是一種α受體拮抗劑，可同時拮抗α 1、α2受體。α受體拮抗效應主要引起小動脈擴張；α 2受體拮抗效應可生正性變力作用。酚妥拉明有較強的小動、靜脈擴張作用，對心臟有一定的興奮作用，可使心肌收縮力加強和心率加快、心排出量增加。臨床上常用于治療肺充血或肺水腫的急性心力衰竭和急性心肌梗死。 用于嚴重高血壓，尤其是由嗜鉻細胞瘤引起者。 還用于血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣癥，輸注血管收縮藥外滲時可用此藥加局麻藥行封閉。 快輸注酚妥拉明可引起反射性心動過速、 心律失常及嚴重低血壓?？涩F腹痛、惡心、嘔吐、低血糖及加重消化性潰瘍。((一)腎上腺素PAGEPAGE2/13下載文檔可編輯體重kg ×3 所得總量（m加生理鹽水或稀釋則每小時輸注 酚妥拉明用量為 0.1μ。用量大時，按體重kg×3稀釋至則每小時1ml，酚妥拉明用量為 g/kg·min。常用劑量為 0.1～10μg/kg·min，由于存在明顯的個體差異，故應用時應根據病人的血壓情況進行精確調節， 由小劑量開始。此藥也可次靜注，每次2～。視需要間隔～0分鐘可重復注射，要注意稀釋后緩慢靜注，快速推注可致血壓驟降等情況發生。1 總則1.1 為了加強公司的環境衛生管理，創造一個整潔、文明、溫馨的購物、辦公環境，根據《公共場所衛生管理條例》的要求，特制定本制度。1.2 集團公司的衛生管理部門設在企管部，并負責將集團公司的衛生區域詳細劃分到各部室，各分公司所轄區域衛生由分公司客服部負責劃分，確保無遺漏。2 衛生標準2.1 室內衛生標準2.1.1 地面、墻面：無灰塵、無紙屑、無痰跡、無泡泡糖等粘合物、無積水，墻角無灰吊、無蜘蛛網。2.1.2 門、窗、玻璃、鏡子、柱子、電梯、樓梯、燈具等，做到明亮、無灰塵、無污跡、無粘合物，特別是玻璃，要求兩面明亮。2.1.3 柜臺、貨架：清潔干凈，貨架、柜臺底層及周圍無亂堆亂放現象、無灰塵、無粘合物，貨架頂部、背部和底部干凈，不存放雜物和私人物品。2.1.4 購物車（筐）、直接接觸食品的售貨工具（包括刀、叉等）：做到內外潔凈，無污垢和粘合物等。購物車（筐）要求每天營業前簡單清理，周五全面清理消毒；售貨工具要求每天消毒，并做好記錄。2.1.5 商品及包裝：商品及外包裝清潔無灰塵（外包裝破損的或破舊的不得陳列）。2.1.6 收款臺、服務臺、辦公櫥、存包柜：保持清潔、無灰塵，臺面和側面無灰塵、無灰吊和蜘蛛網。桌面上不得亂貼、亂畫、亂堆放物品，用具擺放有序且干凈，除當班的購物小票收款聯外，其它單據不得存放在桌面上。2.1.7 垃圾桶：桶內外干凈，要求營業時間隨時清理，不得溢出，每天下班前徹底清理，不得留有垃圾過夜。2.1.8 窗簾：定期進行清理，要求干凈、無污漬。2.1.9 吊飾：屋頂的吊飾要求無灰塵、無蜘蛛網，短期內不適用的吊飾及時清理徹底。2.1.10 內、外倉庫：半年徹底清理一次，無垃圾、無積塵、無蜘蛛網等。2.1.11 室內其他附屬物及工作用具均以整潔為準，要求無灰塵、無粘合物等污垢。2.2 室外衛生標準2.2.1 門前衛生：地面每天班前清理，平時每一小時清理一次，每周四營業結束后有條件的用水沖洗地面（冬季可根據情況適當清理），墻面干凈且無亂貼亂畫。2.2.2 院落衛生：院內地面衛生全天保潔，果皮箱、消防器械、護欄及配電箱等設施每周清理干凈。垃圾池周邊衛生清理徹底，不得有垃圾溢出。2.2.3 綠化區衛生：做到無雜物、無紙屑、無塑料袋等垃圾。3 清理程序3.1 室內和門前院落等區域衛生：每天營業前提前10分鐘把所管轄區域內衛生清理完畢，營業期間隨時保潔。下班后5-10分鐘清理桌面及衛生區域。3.2 綠化區衛生：每周徹底清理一遍，隨時保持清潔無垃圾。4 管理考核4.1 實行百分制考核，每月一次（四個分公司由客服部分別考核、集團職4.2 集團堅持定期檢查和不定期抽查的方式監督各分公司、部門的衛生工作。每周五為衛生檢查日，集團檢查結果考核至各分公司，各分公司客服部的檢查結果考核至各部門。兒茶酚胺類藥。是一種由腎上腺髓質產生的強效擬交感神經物質。對α1、、、受體生較強的激動作用。小劑量主要興奮β 2 受體，導致支氣管擴張。特別是當支氣管痙攣時更為明顯，同時還可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌α受體，使粘膜血管收縮， 消除哮喘時粘膜水腫而改善病人的通氣狀態。對心臟β1 受體的興奮，可使心肌收縮力增強，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其強效β 1 受體興奮常導致心動過速性心律失常的不良反應， 可發生房性或室性心律失常，在低鉀血癥、低鎂血癥、低氧血癥、酸中毒或同時使用其他致心律失常藥物時更易發生。對于α奮血管平滑肌β奮血管平滑肌β2受體而發生舒張。對血壓的影PAGEPAGE3/13下載文檔可編輯響與劑量有關，小劑量開始時血壓可不升高。對被動擴張。劑量過大可使血管過度收縮，心臟、腎臟和皮膚的血流減少，可引起心肌缺血和梗死。腎上腺素是心搏驟停的首選藥物。除過敏性休胺而升血壓效果仍不好的頑固性嚴重低血壓時下才考慮使用。低劑量可用于支氣管痙攣。腎上腺素的用法：體重(kg)等于腎上腺素總量的毫克數稀釋為50ml 后用微量注射泵進行推注，每小時輸注 l ml 則腎上腺素的用量為 0.01 /Kg/Kgmin。有時根據病人對腎上腺素的需要量，PAGEPAGE3/13下載文檔可編輯可以體重(kg)則每小時輸注lml 時腎上素的用量為 1μ/Kgmin。使用從小劑量開始，一般先從 1g min 開始輸注，可逐漸增加至2～5g min 。(二)去甲腎上腺素去甲腎上腺素為兒茶酚胺類藥。是由節后交感神經末梢產生的一種強效擬交感神經物質。對α受體有很強的興奮作用，對β1 受體的興奮作用與腎上腺素相當。表現為較強的血管收縮作用和心臟正性肌力作用。血壓升高心肌收縮力增加由于增加心臟的后負荷及對心臟α1 受體的興奮作用應用去甲腎上腺素并不表現出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果，也少發生心律失常。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內臟及外周血管系統。腸系膜等內臟及外周血管系統。PAGEPAGE4/13下載文檔可編輯多年前去甲腎上腺素被認為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發現，這種血壓升高是由于外周血管收縮，循環阻力增加所致，它將引起組織灌注不足，缺氧進一步惡化。且增加心臟的后負荷因而去甲腎上腺素在休克治療中的應用受到了明顯限制。近年來，對休克理解程度及對藥物作用有了進一步的認識，且隨著監測技術的進步，可以監測休克時循環系統的變化規律，明了去甲腎上腺素對循環的作用效果， 使去甲腎上腺素可以較準確地用于改善休克時某些血流動力學指標。在分布性休克時，如果休克的主要原因是循環阻力降低，為了增加外周阻力， 便有很的應用去甲腎上腺素的指征。但如果休克是因為心輸出量的減少，外周阻力已明顯升高，則不應使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染PAGEPAGE5/13下載文檔可編輯性休克時，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內臟器官氧輸送的同時，并不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。去甲腎上腺素的用法：去甲腎上腺素的配制同腎上腺素。一般 0.01～0.2μｇ/kg·min 學指標。(三) 多巴胺兒茶酚胺類，是去甲腎上腺素的生物前體。 多巴胺興奮多巴胺受體、β受體和α受體。另外，多巴胺作為去甲腎上腺素合成的前體還有促進去甲腎上腺素合成及釋放的作用。 多巴胺不易透過血腦屏障，一般不產生中樞神經系統的作用。 多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。隨著多巴胺應用劑量的增加， 逐漸表現出多巴胺受體、β受體和α受體激動作用。具體的劑量有很大的變化，應用時應按所需效應而不是固定的劑量范圍來調節輸注速率。 （以應用劑量范圍可供參考）小劑量＜5μｇ/kg·min)時，以興奮多巴胺受體為主，產生腎臟、腸系膜血管，冠狀動脈、腦血管等內臟血管擴張作用，增加這些區域的血流量。腎血流量的增加，可增加腎小球的濾過率和水鈉排出量。５～１０μｇ/kg，主要產生β受體興奮作用，使心PAGEPAGE6/13下載文檔可編輯肌收縮力加強，心排血量增加，收縮壓升高，心率加快。與其他兒茶酚胺類藥相比，多巴胺的正性變力作用為中等。大劑量 (/kg·min)，以興奮α受體為主，使外周血管及內臟血管收縮，血壓升高，但此效應沒有腎上腺素及去甲腎上腺素強烈。一般情況下，如果多巴胺的用量已經達到或超過 /kg·min而升血壓的作用不佳時，應及時加用第二種正性肌力藥物。 臨床上常利用多巴胺的增加心肌收縮力和增加循環阻力的作用而用于升高血壓， 也用于心力衰大劑量可致心動過速，甚至出現心律失常和心肌缺血， 但較腎上腺素見。小劑量多巴胺對內臟血管的擴張作用多年來一直受到臨床醫師的重視。這種作用在休克的治療中非常重要， 尤其是在分布性克的治療中，在應用血管收縮性藥物(如去甲腎上腺素)的同時，應用小劑量多巴胺可拮抗腎臟血管的收縮作用。 小劑量多巴胺也常用于傷、休克等出現少尿時，對增加尿量有明顯作用。但小劑量多巴胺的腎臟保護作用還未被證實，常規使用小劑量多巴胺并不能防止急性腎功能衰竭或改變其病程。相反，小劑量多巴胺可使內臟循環血流再分布，從而引起內臟器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。多巴胺的配制和應用方法：病人體重（kg）×３為多巴胺的總劑量，稀釋至 50ml用微量推注泵給藥，每小時推注的毫升數即為病人應用多巴胺的量化數（μｇ/kg·。例如病人體重 50kg，乘以3等于150(即用多巴150mg)150mg)50ml注射器將150mg多巴胺用生理鹽水或5％PAGEPAGE7/13下載文檔可編輯葡萄糖液稀釋至 設定輸注的速率，如微量推注泵每小時推注 1則病人此時的多巴胺用量為 /kg·每小時推注 則多巴胺的用量為 /kg若以體重(kg)×6為多巴胺的總劑量，稀釋至 則1ml/h＝2μｇ/kg·min。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最好由中心靜脈給藥。注意多巴胺會可被堿性溶液滅活。四多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺類藥。主要興奮心臟的β1受體，對β2受體激動作用稍弱，對α受體僅有微弱興奮作用。β1受體激動產生正性變力和變時效應?？擅黠@增加心肌的收縮力，增加心排血量。由于其α受體興奮在一定程度上對抗了心臟β 1受興奮產生的變時性效應，其增快心率的作用相對較弱。 5～10μｇ/kg·min 的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收縮力，增加心排血量β2多巴酚丁胺適用于由于心輸出量減少而導致的休克和低心排量綜合征對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺使心肌收縮力和心輸出量增加的同時， 周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的維持和心臟功能的恢復這種作用效果與多巴胺增加心輸出量的同時增加外周循環阻力的作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充盈壓力下降，心室壁作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充盈壓力下降，心室壁PAGEPAGE8/13下載文檔可編輯張力減低，從而增加了冠狀動脈的灌注梯度及冠狀動脈的血流量。 報道在由于心肌梗死引起心源性休克的治療中， 多巴酚丁胺增加心室做功的同時并不導致缺血范圍的擴大， 甚至可以改善心肌局部的血液供應。在大劑量時，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出現心律失常心肌的氧耗量也相應增大。一般不主張將多巴酚丁胺應用于不合并心輸出量下降的休克的治療。多巴酚丁胺的配制和應用方法與多巴胺基本相同。 常用劑量在2～10μｇ/kg·min，應用時從小劑量開始，根據病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當達到預期效果后應穩定劑量。 一般劑量不超15～20μｇ/Kg·min。當病情好轉后應穩定、逐漸地減量。五異丙腎上腺素異丙腎上腺素是一種人工合成的兒茶酚胺。 主要興奮β受體，對β1和β2受體均有較強的興奮作用，對α受體幾乎無作用異丙腎上腺素的心臟β受體興奮作用， 可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導加速，從而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。對這些作用，心臟所付出的代價是心肌需氧量增加，其程度相當可觀，可導致心肌缺血或心梗范圍擴大。 異丙腎上腺素使收縮壓升高， 外周血管阻力降低，舒張壓下降，脈壓差增大，使平均壓下降，因此平均灌注壓也隨之降低。異丙腎上腺素興奮支氣管平滑肌的β 2受體而擴張支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強， 但由于其不能收縮支氣管粘膜血管，故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。 由于異丙腎上腺素增加心肌耗氧量的傾向，有冠脈缺血危險的病人不宜使用。由于腺素增加心肌耗氧量的傾向，有冠脈缺血危險的病人不宜使用。由于PAGEPAGE9/13下載文檔可編輯其強烈興奮心臟，可引起包括室顫在內的嚴重心律失常。 現在這些題已限制了異丙腎上腺素的應用。目前異丙腎上腺素主要用于血流動心臟傳導阻滯，用于伴心動過緩的低心排狀態， 也可用于嚴重支氣管痙攣。異丙腎上腺素的應用：臨床應用時配制方法與腎上腺素相同。一般的用量為0.01～1μｇ/kgmin也有報道使用異丙腎上腺素達到 .２μｇ/kgmi(六)間羥胺此藥通過釋放儲存的兒茶酚胺間接地產生作用， 主要激動α受體，也激動β受體。升血壓作用比去甲腎上腺素弱，但較持久能中等度加強心肌收縮力，心率可因升壓效應而反射性地減慢。 對腎血管的收縮作用去甲腎弱。由于其升壓作用可靠、持久，比去甲腎較50～100μｇ/min的速率輸注，根據血壓調整用量。七米力農是一種非洋地黃類、非兒茶酚胺類的正性肌力藥物，是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，通過選擇性抑制心肌細胞內的磷酸二酯酶Ⅲ，增加細胞內環磷酸腺苷(cAMP)濃度，改變細胞內外鈣的轉運，從而產生正性變力作用和心室舒張效應。確切機制尚不完全清楚。兼有正性變力作用和血管擴張作用，有良好的增加心肌收縮力的效應，明顯減少PAGEPAGE10/13下載文檔可編輯常用于治療收縮功能障礙或肺動脈高壓引起的低心排狀態。 特別是室功能衰竭的病人。用法：首次靜脈推注，其用量為0.25μｇ/kg 用10～20ml生理鹽水配制后緩慢推注 (不得少于５分鐘)米力農有較強的擴血管作用，推注過快可引起病人的血壓下降；可能出現室性心律失常。用0.25～0.75μｇ/kg·min 劑量。合理用藥后，病人的血流動力學平穩、心排出量增加、尿量亦明顯增加。較長時間應用米力農后，病人心功能好轉，減藥時必須緩慢減量，突然停藥可出現“反跳”現象而使病情驟然惡化，甚至出現猝死。臨床應用時要特別注意。八硝酸甘油硝酸酯類藥物，可釋放一氧化氮（ ），并由它引起血管內皮細胞中環鳥苷酸（ cGM）蓄積硝酸甘油是經典的血管擴張藥，可以直接擴張靜脈和動脈，以擴張靜脈為主。硝酸甘油可降低靜脈張力，顯注減少左心室的充盈壓力，縮小心室腔的體積，降低心室壁張力，減少心肌的氧耗量。硝酸甘油還可擴張大的冠狀血管，緩解冠脈痙攣使冠狀動脈血流量明顯增加，血流由心外膜向心內膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量明顯增加。總的效應是可改善收縮功能。創傷病人和外科大手術后的病人如果有心肌供血不足的表現 (心排出量下降、尿量減少、 S-T 下降或T波倒置、心動過速或傳導阻滯等 )、大血管手術后、冠狀動脈架橋手術后和術前即有心室肥厚伴勞損的心臟手術后病人可常規脈架橋手術后和術前即有心室肥厚伴勞損的心臟手術后病人