心衰與低鈉血癥

祁陽中醫院心內科

周桃元2011-01-031鈉的分布和進出平衡來源:飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。調節:腎臟是調節鈉代謝的重要器官，通過腎小球-腎小管平衡系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和ADH、ANF、糖皮質激素等途徑來完成調控。分布細胞外液44%，細胞內液9%。骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L

總體鈉

平衡食物鈉4~9g/d腎排鈉4~9g/d體鈉2011-01-032低鈉血癥與滲透壓的概念鈉離子是體內最重要的陽離子之一，不僅對維持晶體滲透壓和調節酸堿平衡有重要作用，也對神經肌肉電興奮的產生和傳導有重要作用。血清中鈉離子濃度低于﹤135mmol/L，

稱為低鈉血癥。低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低于正常水平，不一定真正合并機體鈉含量的下降。血漿滲透壓：是指由血漿中晶體溶質和膠體溶質所共同形成的，吸引水分子穿過生物半透膜向晶體溶質和膠體溶質所在的方向移動的力量，也就是說水分子是往滲透壓高的地方移動的。膠體滲透壓：由血漿蛋白這類高分子物質所形成的滲透壓，是使組織液回流到毛細血管的一種力量。晶體滲透壓：由溶解于血漿中的低分子物質（如無機離子、尿素、葡萄糖等）所形成的滲透壓，它的80％來自Na＋和Cl,血漿晶體滲透壓對維持細胞內、外水分的正常交換和分布，保持紅細胞的正常形態有重要作用.血漿的滲透壓是由血漿中所有溶質顆粒加在一起所表現出來的滲透效應。膠體滲透壓僅占血漿滲透壓的1∕200，血漿滲透壓主要取決于離子，尤其是Na＋離子濃度。血漿滲透壓﹦2(Na+K)+BS+BUN.正常血清鈉濃度為135～145mmol/L,是維持細胞外液晶體滲透壓的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細胞外液濃度低，故細胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。血漿滲透壓正常范圍在280－310mOsm／Kg為等滲，＜280mOsm／Kg為低滲，>310mOsm／Kg為高滲.低鈉血癥不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多↑，總的效應是血漿滲透壓降低↓

。2011-01-033診斷思路*容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及血尿素氮上升、肌酐輕度上升等。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗。*細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導致水腫形成而致。*如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。*嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；*如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kg)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因精神性煩渴。*分類：根據血鈉降低的程度可分：(1)輕度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l；(2)中度：125mmol/l＜Na+＜130mmol/l；(3)重度：Na+＜125m。

根據發病的急緩，可分急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥，前者指48h內，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血癥。

還分為：（1）缺鈉性低鈉血癥；（2）稀釋性低鈉血癥；（3）消耗性低鈉血癥*表現：嚴重程度取決于血[Na]和血鈉下降的速率。血[Na]125mmol/L以上時，極少引起癥狀；[Na]小于120mmol，出現軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。急性低鈉血癥可致永久性神經系統受損。慢性低鈉血癥，則有滲透性脫髓鞘的危險。如果血鈉低于120mmol／L,發展快，是危險信號。會出現持續性癲癇發作，昏迷，呼吸停止和死亡。

2011-01-034低鈉血癥

血漿滲透壓假性低鈉血癥、血糖過高低正?；蛟龈卟坏图毎庖喝萘磕蜮c低﹤10mmol/L有效循環容量高尿鉀SIADH、滲透點重調近端腎小管或髓袢Na吸收障礙、利尿劑、嘔吐低心衰、腎病綜合癥、甲減、Addison病醛固酮過少非腎性或應用過利尿劑﹥20mmol/L低不低2011-01-035基本知識：日需量：水量：2000ml；氯化鈉量：4.5g；氯化鉀量：3～6g；尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h；晶膠比：3～2：1低鈉血癥治療專家共識建議第一個24小時內,血鈉水平提高不要超過10_12mmol/L,48小時內不要超18mmol/L補液量計算：依據臨床表現，估計失水量占體重的百分比：喪失1％體重，補液400～500ml依據血鈉濃度：補水量（ml）＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量補鈉量公式計算：補鈉量(g)=(目標量145－病人所測血鈉)×0.6（女0.5）×病人體重(kg)÷17.1。在第1個24h內，先補給缺鈉量的1/3～1/2較為安全。1g氯化鈉=17mmolNa

，據此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖液，否則會加重低鈉血癥。當天先補1/2量＋正常日需量4.5g＝補鈉量2011-01-036低鈉血癥治療急性（48h內發生）：治療目標:每小時使血[Na]升高1mmol/L,最初3至4小時血[Na]每小時升高1.5至2mmol/L24小時血[Na]升高<10mmol/L,可靜滴3~5%氯化鈉，滴速1～2ml/(kg·h)或每小時不超過100-150ml。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監測血清電解質變化。患者嚴重癥狀和體征緩解后,停止輸注高滲鹽水.慢性有癥狀的低鈉血癥(通常<120mmol/L):1.停用噻嗪類利尿藥.2.低血容量給等滲鹽水.3.血容量基本無改變或高血容量且癥狀嚴重,給高滲鹽水.(3%NaCL,初始速度1_2mL/Kg.h)合同速尿,.增加自由水的排泄.為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉液，有利于代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發生循環衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。2011-01-037低鈉血癥與心衰

*稀釋性低鈉血癥是預后不良指標.。血鈉較低（Na<134mmol/L）較血鈉正常者的死亡率明顯為高（59%vs23%）

。近年來，在重癥心衰治療中突破了傳統觀念，強調了預防和及時糾正低鈉血癥，糾正低鈉血癥改善了袢利尿劑作用的電解質基礎，可改善并恢復袢利尿劑的利尿效果。*原因：1.慢性心衰，肝胃腸道瘀血，鈉的攝入及吸收減少；2.抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時激活RAAS系統，造成鈉水潴留；3.反復利尿，出汗較多，鈉丟失過多。*治療：1.輕度低鈉血癥：適量進食咸菜，或口服氯化鈉膠囊1.0Tid；

2.中、重度低鈉血癥：在進食咸菜或口服氯化鈉膠囊的基礎上，持續靜脈泵入3%氯化鈉10ml/小時。當血清鈉升高>125

mmol/L,或癥狀失,停止補充高滲鹽水,改用等滲鹽水,增加飲食含鈉量,限制液體量:水攝入量<前1天尿量+不顯性失水量*利尿劑抵抗：低鈉血癥時，髓襻的Na+濃度減低，髓袢類利尿劑依賴Na+，對于低鈉患者反應性差,使利尿作用減弱，形成利尿劑抵抗。并與總死亡率、猝死和泵衰竭導致的死亡獨立相關.治療：1.呋塞米靜注40mg，繼以持續靜脈滴10_40mg/h；

2..短期應用小劑量的多巴胺100_200μg/min

；或甘露醇聯合應用強心劑和呋塞米.甘露醇100-

250

ml

緩慢靜滴,時間控制在2-3小時內,

在輸注到一半左右時用強心藥(

如西地蘭)再過20分鐘左右根據患者情況靜脈推注速尿。必要時可給予補充白蛋白或輸注血漿以提高血漿滲透壓，促進組織間液回流.3.聯合應用不同作用部位利尿劑:(1）作用于腎髓襻升支髓質部的利尿劑呋塞米,阻斷Na+-K+-Cl-轉運體.（2）作用于腎髓襻升支皮質部的噻嗪類利尿劑主要阻斷電中性Na+-Cl-轉運體（3）作用于遠曲小管的利尿劑如螺內酯、氨苯蝶啶阻斷鈉通道。最常聯用噻嗪類藥物，（50-100mg/天雙氫克尿噻).醛固酮濃度升高時，聯合應用螺內酯可取得較好的效果。4..合用小劑量ACEI類藥物。4.血液濾過或血液透析;5.必要時可給予補充白蛋白或輸注血漿以提高血漿滲透壓，促進組織間液回流

2011-01-038提示1.慢性心衰不能一概限鹽。伴水腫、尿少、腎衰者，適當限制鈉鹽；對納差、多汗、利尿者，不要限制鈉鹽。不要單純用葡萄糖液，應適量用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水。2.口服攀利尿劑，進食普通飲食；

靜脈利尿劑，早餐進食適量咸菜。3.低鈉血癥合并心源性水腫，邊糾正低鈉血癥,邊利尿即可改善利尿效果。6.鈉水潴留體征消退則停用靜脈利尿劑，改為口服袢利尿劑。7.在心衰治療過程中，病人出現疲乏無力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉，又再度加