關于肺心病的護理第一頁，共六十三頁，2022年，8月28日定義

是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。第二頁，共六十三頁，2022年，8月28日患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高發病率為4.4‰,≥15歲為6.7‰北方>南方,農村>城市,吸煙者>不吸煙者男女無差別占住院心臟病的46%-38.5%流行病學第三頁，共六十三頁，2022年，8月28日支氣管、肺疾病：最多見于COPD占80~90%胸廓運動障礙性疾病：較少見胸廓或脊柱畸形，神經肌肉疾病肺血管疾病：肺動脈高壓其他：先天畸形病因第四頁，共六十三頁，2022年，8月28日

肺的功能和結構改變反復氣道感染低氧血癥肺動脈高壓發病機制肺心病的關鍵問題肺心病的先決條件第五頁，共六十三頁，2022年，8月28日第六頁，共六十三頁，2022年，8月28日（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滯度增加一、肺動脈高壓的形成因素第七頁，共六十三頁，2022年，8月28日1、缺氧（1）體液因素缺氧性肺血管收縮占重要因素（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收縮機制缺氧——平滑肌細胞膜對Ca2+通透性↑，細胞內[Ca2+]↑——肌肉興奮--收縮偶聯↑ATP依賴性K+通道開放第八頁，共六十三頁，2022年，8月28日缺氧

花生四稀酸環氧化酶

脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀（縮血管）TXA2PGI2缺氧PGF2aPGE1活性增加（縮血管）（擴血管）

缺氧活性增加肺血管收縮、阻力增加

肺動脈高壓第九頁，共六十三頁，2022年，8月28日活化因子參與。EDRF（內皮源性舒張因子）如NOEDCF（內皮源性收縮因子）如內皮素的平衡失調。5-HT、血管緊張素II、PAF（血小板活化因子）第十頁，共六十三頁，2022年，8月28日2、高碳酸血癥

PaCO2[H+]

血管對缺氧收縮敏感性↑↑pathogenesis第十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓收縮血管的活性物質第十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日慢性炎癥肺泡內壓升高肺血管阻力增加反復肺微小動脈栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓（二）肺血管阻力增加的解剖學因素

肺泡壁破裂肺血管重塑第十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日慢性缺氧繼發性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓升高水鈉潴留（三）血容量增多和血液粘滯度增加第十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現為間歇性肺A高壓。靜息時肺A平均壓>2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動脈高壓。靜息時肺A平均壓<2.67KPa,運動后肺A平均壓>4.0KPa(30mmHg)時，為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。pathogenesis第十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日二、心臟病變和心力衰竭

1、肺循環阻力增加肺動脈高壓

右心室肥厚早期進展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴大、右心衰竭pathogenesis第十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日肺動脈高壓右心室代償性肥大右心衰竭全心衰竭二、心臟病變和心力衰竭第十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日第十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日三、其他重要臟器損害腦、肝、腎、胃腸、內分泌系統、血液系統等多臟器功能損害。第十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日臨床表現

病程緩慢，有原有肺、胸疾病的癥狀和體征

（一）肺心功能代償期（包括緩解期）（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）以呼衰為主、有或無心衰（三）并發癥第二十頁，共六十三頁，2022年，8月28日1、慢性阻塞性肺疾病表現2、肺動脈高壓征3、右心室肥大4、肝界下移，下肢浮腫，營養不良等（一）肺心功能代償期（包括緩解期）慢性咳嗽、咳痰、活動后氣促，勞動耐力下降，肺氣腫體征明顯

肺動脈第二心音增強頸靜脈充盈三尖瓣區心音強于心尖區劍突下出現收縮期搏動右心相對濁音界增大三尖瓣區聽到收縮期雜音第二十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）

1、呼吸衰竭

2、右心衰竭

缺氧、呼吸困難、紫紺、抽搐、呼吸性酸中毒等癥狀：心悸、氣促、紫紺加重等體征：頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝腫大、下肢浮腫、腹水、心率加快、三尖瓣舒張期奔馬律、心律失常等

第二十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日紫紺SaO2<85%時,口唇、指甲處出現紫紺（中央性發紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現；嚴重休克末梢循環差者，PaO2正常也可出現紫紺（外周性發紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。Clinicfeatures第二十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日精神、神經癥狀乏氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。Clinicfeatures第二十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日血液、循環系統癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發生右心衰，伴有體循環淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴張致搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures第二十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日消化、泌尿系統癥狀肝功異常：谷丙轉氨酶升高；腎功異常：BUN、蛋白尿、尿中出現RBC和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。Clinicfeatures第二十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日第二十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日（三）并發癥

肺性腦病酸堿平衡失調及電解質紊亂心律失常休克消化道出血DIC

第二十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動脈硬化嚴重電解質紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。并發癥complications第二十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日二、酸堿失衡及電解質紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒第三十頁，共六十三頁，2022年，8月28日三、心律失常1、應與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動以至心跳驟停。complications第三十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日四、休克預后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內凝血（DIC)complications第三十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日實驗室及其他檢查主要項目：

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實驗室檢查第三十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日X線檢查：原發肺疾病體征右下肺動脈干增寬肺動脈段明顯突出或其高度右心室肥大征第三十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日X線檢查胸、肺基礎疾病及急性肺部感染的特征肺動脈高壓征1、右下肺動脈干擴張，橫徑15mm；2、右下肺動脈橫徑/氣管橫徑1.07；3、肺動脈段明顯突出，正位其高度3mm；右心室圓錐部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翹。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratorytest第三十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日第三十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日心電圖檢查1、右心室肥大表現電軸右偏，額面平均電軸+90；重度順鐘向轉位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支傳導阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應鑒別。Laboratorytest第三十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日肺型P波電軸右偏心電圖檢查第三十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日心電向量圖檢查右心房、右心室增大圖形。超聲心動圖檢查1、右心室流出道內徑（30mm）；2、右心室內徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內徑的比值（<2）；5、右肺動脈內徑或肺動脈干；6、右心房增大。Laboratorytest第三十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日實驗室檢查

1．血常規：2、血氣分析：

RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并發感染時WBC升高

PaO2降低，伴CO2潴留第四十頁，共六十三頁，2022年，8月28日其他檢查1、肺功能檢查：早期或緩解期肺心病；2、痰細菌檢查：急性加重期肺心病。Laboratorytest第四十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日診斷根據1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”1、慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；2、肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現；3、ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale第四十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日診斷要點

1．慢性肺胸疾病史2．肺動脈高壓征3．右心室肥大或伴有右心功能不全表現4．實驗室、X線、心電圖檢查5．排除其他心臟病

第四十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日鑒別診斷1、冠心病典型的心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚表現；肺心病合并冠心病，均多見于老年人。2、風濕性心瓣膜病風濕性關節炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動圖。3、原發性心肌病全心增大、無慢性呼吸道病史、無P高壓史Differentialdiagnosis

第四十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日治療要點

1、急性加重期（1）控制呼吸道感染（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治療2、緩解期

防治原發病、祛除誘因減少或避免急性發作提高免疫力。

第四十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日治療一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通暢呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通暢的氣道2、氧療3、增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣4、糾正酸堿失衡和電解質紊亂5、合理使用利尿劑Managementofcorpulmonale第四十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿劑、強心及血管擴張劑。Managementofcorpulmonale第四十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日1、利尿劑作用減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫。原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或poManagementofcorpulmonale第四十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DICManagementofcorpulmonale第四十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日2、強心劑肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發生心律失常。原則劑量宜小，一般為常規劑量1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的藥物。方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙加於10%葡萄糖中，緩慢iv。Managementofcorpulmonale第五十頁，共六十三頁，2022年，8月28日注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應用和療效考核指征，因為缺氧和感染均可使心率加快。應用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭病人；以右心衰竭為主要表現而無明顯急性感染的病人；出現急性左心衰者。Managementofcorpulmonale第五十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日3、血管擴張劑減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果。在擴張肺動脈同時，也擴張體動脈，易造成體循環下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應用。鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動脈壓而無副作用。Managementofcorpulmonale第五十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日急性加重期治療

（1）控制呼吸道感染

經驗用藥根據痰培養及藥敏青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類第五十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日急性加重期治療

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能

排痰、霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開氧療呼吸興奮劑呼吸機

第五十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日急性加重期治療

（3）控制心力衰竭利尿：強心：

血管擴張劑作用輕、小劑量的利尿劑：氫氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒K、西地蘭應用指征：以右心衰竭為主要表現而無明顯感染者出現急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿