睡眠障礙的分類與臨床診療睡眠生理睡眠是可以逆轉的知覺與外界環境分離和無反應的一種行為狀態，同時也是一種復雜的生理行為過程。睡眠的腦生理機制未明，睡眠過程的發生與大腦內多種結構和神經遞質的活動改變有關，有人認為睡眠是一種被動的神經活動受抑制的結果，另一種觀點認為，睡眠是腦內某些結構主動活動所產生的一種特殊過程。正常睡眠有以下幾個特點：（1）感覺與反射的興奮閾增高；（2）意識不清晰，對外界事物不能認識；（3）在強烈刺激下可以喚醒。大腦的每個區域基本上都與睡眠有關。沒有獨立的睡眠中心存在，但有幾個區域對控制睡眠的時間和連續的睡眠過程起著的重要的和決定性的作用。下丘腦的視交叉上區可直接調節一天內什么時候睡覺。前腦的基底節和下丘腦前部對控制睡眠的起動方面起著重要的作用。非快速眼球運動睡眠（non-rapideyemovement,NREM）快速眼球運動睡眠（rapideyemovement,REM）這兩種睡眠狀態有秩序地連接在一起形成睡眠周期。并且，這些有秩序的狀態變化在24小時的周期中定時出現。清醒NREMREM各睡眠期的表現（1）慢波睡眠 腦活動

肌張力下降 無眼球運動 循環、呼吸和植物神經功能下降各睡眠期的表現（2）快波睡眠 腦活動

肌張力極低 有眼球運動 心率、血壓、呼吸 外陰充血，陰莖勃起睡眠結構正常睡眠周期分5個階段非快動眼睡眠(NREM)(或稱慢波睡眠)淺睡眠，1/2期睡眠深睡眠，3/4期睡眠快動眼睡眠(REM)(或稱快波睡眠)每個周期90-110分鐘每晚有4-5個周期I期睡眠腦電圖所見的清醒時背景α電活動逐漸減弱，而代之以低波幅的4-7Hz的θ電活動。這一淺度NREM睡眠（第一期）也伴有眼球緩慢的往復轉動，同時表面肌電圖可記錄到骨骼肌放松。II期睡眠稍微深一些的階段（第二期）以12-14Hz的睡眠紡錘、頂尖波和K復合波等特殊的腦電圖變化為特征。盡管眼球緩慢運動仍然可以存在，但是通常在第二期或更深的NREM睡眠中消失。III和IV期睡眠NREM睡眠第三和第四期的特點是小于2Hz的δ腦電活動的出現，δ腦電活動出現的比例進行性增加并且波幅也逐漸增高。更深的NREM睡眠伴有腦血流的減少和耗氧量的減少，并且骨骼肌進一步放松（但是表面肌電圖并不完全喪失）。全身代謝率降低到清醒狀態以下。REM睡眠REM睡眠常見于NREM睡眠之后，伴隨有復雜的生理改。出現快速的、不規則的眼球運動（根據該現象將這種睡眠階段命名為REM）表面肌電活動明顯減少腦電圖“激活”并且與清醒放松狀態下的皮層電活動大體相當。在REM睡眠階段可出現生動的夢境，除非在REM睡眠期后很快喚醒睡眠者，否則他就不能回憶起夢境中的情景。睡眠的深度并不強于NREM睡眠，這一階段中的自發性喚醒與NREM睡眠第二期中的比例相當。正常睡眠結構占睡眠周期的比例Ⅰ期睡眠5％－10％Ⅱ期睡眠40％－60％Ⅲ、Ⅴ期睡眠10％－20％REM期睡眠18％－25％睡眠監測內容記錄內容腦電下頜部位的肌電眼電心電胸和腹的呼吸動度口鼻氣流鼾聲血氧飽和度肢體動度身體姿勢同步紅外錄像眼電圖：兩個通道用來檢查腦電圖：兩個通道用來檢查（C4-A1或C3-A2）肌電圖：一個通道，下頦部兩個電極心電圖：胸部導聯可以采用經食道壓力傳感器或肋間肌表面肌電圖監測呼吸用力程度；采用胸廓和腹部束帶監測呼吸運動。在喉部皮膚附著一個小麥克風來觀察打鼾聲音的變化。采用口腔-鼻腔熱敏電阻或CO2監測器監測呼吸的結果。經皮測定血氧飽和度的變化。姿勢監測器可有助于發現睡眠姿勢對睡眠相關的呼吸障礙的影響。監測肢體肌肉活動以除外睡眠相關的運動障礙，這需要至少有一個導程記錄脛前肌表面肌電圖的變化。或利用位置傳感器記錄肢體活動的情況。檢查的記錄分析記錄從下午4點開始，至次日早晨8點結束。所有數據實時采樣，A-D轉換，存儲于硬盤供隨后分析，分析自患者上床關燈開始至早晨自然覺醒開燈之間的資料。在PSG自動生成的分析報告基礎上，人工分析驗證，可以進行必要的調整。睡眠潛伏期：從“關燈”到出現睡眠的最早征象的時間，正常為10-30分鐘，睡眠潛伏期超過30分鐘為入睡困難。REM潛伏期：從睡眠開始到REM睡眠開始的時間，通常為70-90分鐘，REM睡眠潛伏期的縮短，主要見于發作性睡病和內源性抑郁癥。REM睡眠潛伏期延長主要見于睡眠零亂或睡眠片段化的患者。檢測分析的主要指標總睡眠時間：是指所有NREM睡眠和REM睡眠的時間總和。睡眠效率：總睡眠時間除以在床上的時間。通常睡眠效率應該大于80%。睡眠構成：每期NREM睡眠和REM睡眠時間在整個睡眠時間中的百分比。整個睡眠周期中醒覺（awakening）的次數和整個睡眠周期中每小時喚醒（arousal）的次數：醒覺是指在睡眠分期的一個時段（30秒）中醒覺腦電的表現超過50%的情況，大于5分鐘的醒覺次數應該少于2次，醒覺總時間少于40分鐘。在多導睡眠腦電圖的背景下，出現連續3-14秒的α波時稱為喚醒，此時被檢查者沒有醒覺的感覺，每小時喚醒的次數不應該超過20次。整個睡眠周期中每小時周期性肢體運動的次數：在肌電圖的基線上見到以4-90秒鐘間隔周期性出現的、連續5個以上的、刻板的0.5-5秒鐘的肌電活動即可判定為睡眠中的周期性運動。睡眠的生理功能促進腦功能發育鞏固記憶促進體力與精力恢復促進生長，延緩衰老增強免疫功能保護中樞神經系統睡眠障礙分類國際疾病分類(ICD-10)

世界衛生組織疾病診斷與統計手冊第4版(DSM-IV)

美國精神病學會國際睡眠障礙分類(ICSD-2)

美國睡眠醫學研究院失眠失眠是指自訴睡眠的發生或(和)維持出現障礙,睡眠的質和量不能滿足生理需要,加之心理的影響,致使白日產生瞌睡和一系列神經癥狀。每日需要的睡眠時間,因時代、環境和年齡而異,當前總體說來,成人每日睡眠至少應有6.5h,而青少年應有9h或更多。睡眠質量對健康和自我的良好感覺,較睡眠數量更為重要。失眠可分為入睡性、睡眠維持性和早醒性3種,具體表現為入睡困難、睡眠表淺、頻繁覺醒、多夢和早醒等,通常多合并發生。病程可分為一過性(偶爾發生)、短期(數周至半年內)和慢性(半年以上經常性)3種。失眠的誘因神經疾病精神疾病軀體疾病睡眠疾病和睡眠節律障礙藥物應用、環境、習慣改變，心理、生活事件精神疾病：幾乎所有的精神疾病都會伴有失眠癥狀。各種失眠均可產生神經癥的表現，例如焦慮癥和抑郁癥癥狀。需注意兩者的因果關系。

情感障礙性疾病：十分常見，可以失眠為主訴，或在抑郁癥癥狀未顯現前即已發生失眠，失眠可以是重癥抑郁癥的主要癥狀。PSG：腦電喚醒和覺醒的次數增加，慢波睡眠減少，REM潛伏期縮短，第一個睡眠周期的REM時間延長，REM密度增加。失眠抑郁失眠與抑郁FordandKamerow.JAMA.1989.Breslauetal.BiolPsychiatry.1996.Changetal.AmJEpidemiol.1997.Livingstonetal.BrJGenPractice.1993.Weissmanetal.GenHosPsychiatry.1997.Eatonetal.AmJPsychiatry.1995.神經癥：各種神經癥如焦慮癥、強迫癥等是失眠最多見的原因，且兩者相互影響，形成惡性循環。此外，驚恐發作也可引起失眠。抑郁焦慮失眠應激狀態內在壓力外界壓力焦慮狀態失眠癥狀抑郁癥狀神經系統疾病（腦器質性失眠）帕金森病：入睡困難、睡眠時間縮短阿爾采莫病：睡眠效率下降、1期睡眠延長、腦電頻繁喚醒致死性家族性失眠：丘腦損害、non-REM睡眠消失。腦血管病、腦外傷、腦變性病變、舞蹈病、進行性核上性麻痹軀體疾病①

感染和中毒性疾病②

內分泌和代謝障礙性疾病③

心血管疾病④

呼吸系統疾病⑤

消化系統疾病:如消化性潰瘍病等。⑤

其它全身性疾病:如類風濕病、肝腎功能損害、食物過敏等。睡眠衛生習慣不良性誘因如睡前吸煙、飲酒、喝茶、劇烈運動等增加了覺醒程度。戀床、白天貪睡等與睡眠周期不相一致。一旦導致失眠后,失眠和習慣不良又相互影響,形成惡性循環。入睡條件性改變：因某些長期與入睡相伴的物件或環境不存在時發生的失眠。如看電視入睡等，久后形成習慣。入睡伴隨條件的再現可使失眠消失為診斷的關鍵。

環境性變化：環境因素作用于軀體可以觸發導致失眠。環境因素對睡眠的直接干擾，如酷暑、嚴寒、噪聲、強光或高原反應等。或由于處于需要保持警惕的環境下,如守護病人、身處危險場所等。環境因素消除后失眠恢復為診斷關鍵。影響睡眠的藥物抗驚厥藥物抗抑郁藥物?受體阻斷劑氣管擴張劑激素興奮劑藥物對睡眠的影響與劑量有關、且因人而異。失眠的病因治療與任何疾病一樣,失眠的治療也須首先根治病因。對習慣不良性失眠和入睡條件性失眠應逐漸改變不良習慣;對安眠藥依賴性失眠,應緩慢減藥,使用另一類型的安眠藥代替,再逐漸撤除新藥,同時進行心理治療。對以失眠為主訴的抑郁癥的治療,可以白日使用具有興奮性的抗焦慮抗抑郁藥物,睡前使用作用較強的有抑制作用的抗抑郁劑,以促進正常的醒-眠節律,可取得較好效果。失眠的認知行為療法用于神經癥失眠或心理生理性失眠。治療過程中,可適當配合使用一些藥物。

認知療法在指出并要求患者解決引起失眠的病因同時,指出患者自已意識不到的因失眠而繼發的各種心理障礙,糾正其錯誤觀念以及適應不良的情緒和行為,建立信心,戰勝疾病。①正確認識睡眠時間問題。②正確認識并承認對癥狀的夸大。③正確認識作夢的必然性和必要性。④正確認識心理因素對白日癥狀產生的影響。⑤分析既往療效欠佳原因,如單純依賴藥物或失眠與焦慮互為因果等。行為療法在認知療法基礎上,指導患者一套能促進良好睡眠的衛生習慣和方法。①促進正常的醒眠節律。②睡前和不能入眠時,學會一套自我松弛方法:如反復握拳-放松,作簡易氣功等。③刺激控制治療:即避免“清醒”與“臥床”形成條件反射,如不在床上思考、閱讀,改變睡眠的條件、環境等。④睡眠限制治療:控制上床時間,以保證有效睡眠。失眠的藥物療法

安眠藥的歷史1850-1900 溴化物,水合氯醛1900-1960 巴比妥鹽1960-80 苯二氮卓1980- 非苯二氮卓類安眠藥失眠的自然病程短期病程長期慢性病程復發病程常用安眠藥1.苯二氮卓類:①

短效者半衰期<10h,15~20min生效,維持4~6h,常用者有咪噠唑侖、三唑侖、去甲羥安定和溴替唑侖等。②

中效者半衰期10~20h,30min生效,維持6~8h,常用者有阿普唑侖、舒樂安定、羥基安定和氯羥安定。③

長效者半衰期20~50h,40~60min生效,維持8h,常用者有安定、硝基安定、氯硝安定和氟硝安定。常用安眠藥2.三Z類非苯二氮卓類藥:①

唑吡坦（思諾思）：可不抑制深睡和REM睡眠,不產生耐藥性和戒斷反應。5-10mg睡前服。半衰期：1.5-4.5小時。頭痛、思睡、頭暈、無力、健忘、噩夢、皮疹、胃腸道不適。②

佐匹克隆（zo1piclone）：7.5-15mg睡前服用，半衰期3.5-6小時。口苦、思睡、困倦、頭暈、頭痛、易怒、健忘、胃腸道不適、反跳性失眠、戒斷癥狀。③

扎來普隆:5-10mg睡前服。半衰期：1小時。健忘、焦慮、頭暈、幻覺、思睡、運動失調、皮疹、光敏反應、外周水腫、胃腸道不適。

。常用安眠藥3.其它有安眠藥作用的藥物:①

短效藥物:速可巴比妥②

中效藥物:戊巴比妥、異戊巴比妥、導眠能、水化氯醛、眠爾通。③

長效藥物:苯巴比妥。常用安眠藥4.替代藥物:抗抑郁劑:小劑量對心理生理性失眠也有顯著療效。抗精神病藥物：奧氮平內源性促眠物質:如松果體素(“腦白金”、“睡寶”)由視上核調控其分泌,入夜后分泌增加,與醒眠節律有關,失眠患者有分泌紊亂。大量實驗室結果和臨床療效提示,作用不同于安眠藥,可作為中老年失眠患者的輔助藥物。中藥：安神、補虛失眠的其它療法物理療法中，國外較通用的有光照療法、低能量發射療法等。祖國醫學療法中，有中藥、體針、耳針、推拿、按摩、穴位電療或磁療等。此外，改善一般健康，白日增強光照、文體活動和社會交往，保持愉快向上情緒，無疑對改善睡眠有良好作用。睡眠呼吸障礙睡眠呼吸暫停（SleepApnea）：是指睡眠中口和鼻氣流均停止10秒以上。低通氣(hypopnea)：表現為氣流減少，降低通常超過正常氣流強度的50％以上，并且血氧飽和度至少減少3％。通常伴有響亮的鼾聲和胸腹部的矛盾運動。非肥胖、無頜面畸形的健康志愿者，男性6.7次/每晚，女性是2.1次/每晚。睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）可分為三種類型：中樞性SAS、梗阻性SAS、混合性SAS中樞性SAS：氣流和呼吸運動均停止10秒鐘以上，二者均降至正常值的20％以下，呼吸不規律后會出現覺醒，氧飽和度下降并不是主要特征。梗阻性SAS：胸腹部呼吸動度持續存在，但氣流消失。混合性SAS：同時存在有中樞性和梗阻性因素，其特點是在呼吸事件早期氣流和呼吸動度均消失，隨后呼吸動度首先恢復，最終氣流也重新出現。以中樞性成分開始，以阻塞性成分結束。梗阻性通氣不足表現為氣流減少（通常超過50％），并且血氧飽和度至少減少2％。通常伴有響亮的鼾聲和胸腹部的矛盾運動。睡眠中呼吸異常的類型和次數：可以估計它們的最大和最小時程、觀察呼吸異常對睡眠和氧飽和度的影響。根據AHI可以睡眠呼吸暫停綜合征的病情分為輕、中、重三度，AHI在5-20者為輕度，20-50者為中度，高于50者為重度。單純打鼾不伴有呼吸暫停或低通氣者不能診斷為睡眠呼吸暫停綜合征。睡眠呼吸暫停/低通氣指數（indexofapnea/hypopnea,AHI）：平均每小時睡眠中呼吸暫停+低通氣的次數。睡眠呼吸暫停/低通氣綜合征（Sleepapnea/hypopneasyndrome,SAHS)每夜睡眠呼吸暫停反復發作30次以上，或AHI大于/等于5，是最為常見的睡眠障礙性疾病之一。發病率：阻塞性睡眠呼吸暫停發病率為1%，隨著年齡的增加發病率上升。病死率：病死率與睡眠呼吸暫停指數相關。47個腦卒中病人72%的患者AHI>1053%患者AHI>2030%患者AHI>40。

Parra在研究睡眠呼吸障礙對腦血管病死亡率的影響時得到4個獨立預測死亡率的因素:年齡、AHI指數、大腦中動脈病變和并存冠心病。其中AHI每增加一個單位，死亡率增加5%。睡眠增多性疾病發作性睡病發作性睡病(narcolepsy)的病因未明,可見過度的白天睡眠,常伴有猝倒發作、睡眠麻痹和人睡前幻覺。患病率0.03%~0.16%幼兒期到老年期(3~72歲)均可發病,15~25歲為發病高峰。臨床表現1.白天睡眠過度反復發作的多次打盹、小睡。病人突然出現無法預計和不可抗拒的睡眠發作,常出現于不適宜的場合,尤其是環境剌激減少時,如閱讀、看電視、騎自行車、駕駛車輛或聽課、會議或考試,甚至見于相互間的商務談判、吃飯、行走、或主動性交談時。病人因此失去工作。睡眠發作偶可被強剌激所阻止,病人如積極努力,也可忍受倦意,嘗試集中注意力,以保持覺醒。最終不能對抗復發性睡眠發作。發作初期可見復視和視物模糊。在過度睡眠周期中,只要一段短時間的小睡(10~30min)就可以使精神振作。2.猝倒發作65%~70%病人可見猝倒發作。常見強烈情感剌激下誘發的軀體肌張力突然喪失,病人意識清楚,無記憶障礙,呼吸完好,恢復完全。某些誘因,如大哭、大笑、得意洋洋、驕傲、憤怒、恐懼、興奮、性交等,可促使猝倒發作。猝倒發作呈完全性,病人跌倒或被迫坐下。也可表現為發作性、輕微和局限性,如頭部下垂、面部松垂、下領下垂、言語含糊或肢端力弱等。有時為軀體飛逝而過的無力感覺,如僅見膝部彎曲,他人常無法發現。可出現語言障礙。3.睡眠麻痹(sleepparalysis)15%~34%病人可見睡眠麻痹,表現為睡醒時發生一過性全身不能活動或不能講話,僅呼吸和眼球運動不受影響。可持續數秒至數分鐘,病人極為恐懼,特別是在首次出現時。睡眠麻痹常與人睡前幻覺同時發生。4.入睡前(hypnagogic)或半醒時(hypnopompic)幻覺12%~50%病人處于覺醒向睡眠轉換或睡眠向覺醒轉換時期可出現生動的感覺性體驗,包括視覺、觸覺、運動或聽覺性幻覺。可見夢樣的經歷,如看見體育場上運動員、走動的人等,常見幻覺性體驗如身處火災現場、被人襲擊或在空中飛行等。14%~42%病人可出現上述所有4種癥狀:睡眠發作、猝倒發作、入睡前和醒前幻覺和睡眠麻痹,稱為發作性睡病四聯癥。5.其它表現36%~63%病人可見自動性行為,病人看似清醒,同時存在迅速轉換的覺醒和睡眠現象。覺醒中出現“微小睡眠發作”，出現異常延續和復雜的行為。如無意識地長途駕駛,做不恰當的陳述,寫古怪的語句,甚至進商店行竊。上述自動性行為可誤診為復雜部分性癲癇或精神性神游癥。治療苯丙胺類興奮劑(單胺釋放劑)為主要藥物,通過突觸前機制增加單胺能的傳遞而抑制REM睡眠,主要減輕嗜睡。苯丙胺(amphetamine)：為最有效的提高警覺的藥物,可釋放神經元突觸的兒茶酚胺,作用最強,用量5~10mg,每日3次。哌醋甲醋：一般每次10mg,每日2~3次,可逐漸增至30mg,每日2次。苯異妥英(pemoline)：又稱匹莫林。一般同哌醋甲酯合用。10~30mg,每日2次。最大量可達80mg。起效慢,一般在服藥數天后發揮作用。莫達非尼(modafinil)：是中樞精神興奮劑,主要作用于突觸后α腎上腺素能受體。為目前最安全的藥物。副作用極低,口服劑量200~500mg/d,予每天早晨與中午服用。可使睡眠發作和倦睡明顯減少,總有效率為71%。鹽酸丙炔苯丙胺(selegiline)：又稱司蘭即蘭，可抑制兒茶酚胺的再攝取,通過抑制多巴胺受體而增加多巴胺釋放和合成。小劑量5~10mg抑制REM睡眠,但對癥狀沒有改善。20~30mg41可顯著提高病人醒覺水平。副作用為口干、頭痛、失眠、出汗、肌肉顫抖、頭暈、興奮、不安定、震顫、視力受損。左旋多巴：作用于D1、D2受體,可以調節喚醒的不同方面。可提高多巴膠(DA)和去甲腎上腺素(NE)的傳遞而產生喚醒作用,改善過度白天睡眠。初始劑量70~80mg/(kg·d),分3次服用。可以根據臨床反應和副作用調整劑量(主要興奮性、頭痛、入睡困難),最終每日劑量64~120mg/kg。三環類藥物如丙咪嗪等可緩解猝倒發作、睡眠麻痹和入睡前幻覺,減少發作次數。氟西汀(fluoxetine)：一般20mg/d。氯米帕明(clomipramine):低劑量(10~20mg/d)時可明顯改善病人的猝倒發作。Kleine-Levin綜合征又稱反復發作性過度睡眠(recurrenthypersomnia),據認為是下丘腦功能障礙所致。其易感因素為急性發熱和嚴重的軀體應激。過度睡眠、性欲亢進、精神狀態的改變,表明是下丘腦和邊緣系統功能的疾病,但尚缺乏病理材料。多為散發性病例,家族性類型罕見。臨床表現一般為青少年期發病,偶見于成人。男性多見。可見反復發作性的過度睡眠,入睡時間可持續數日至數周,每天睡眠18~20h,1年中可發作2~12次。睡眠過程中被強烈刺激喚醒后,僅對言語剌激存在反應,但意識不清楚。醒后僅吃食物、排泄。快速進食大量食物。無尿失禁。睡眼發作過程中,體重可增加2~5kg。常見定向力不準、遺忘、抑郁、人格解體、偶見幻覺。睡眠中可有一過性行為改變如易激惹、進攻行為、沖動性行為。睡眠后一過性焦慮、失眠、情緒高漲、得意洋洋、煩躁或性欲亢進。睡眠發作間期,睡眠正常,身心健康。隨著時間的延長,其持續時間、嚴重程度、發生頻率均減少。治療興奮劑治療常無效。碳酸鋰對預防過多睡眠有效。排卵抑制劑對月經期相關的睡眼過度的預防亦有效。

原發性睡眠增多癥(idiopathichypersomnia)臨床表現第1型：可有日間睡眠過多的陽性家族史,相關的癥狀包括頭暈、直立性低血壓、雷諾現象等,提示存在自主神經功能障礙。第2型：可在罹患病毒感染、單核細胞增多癥、肝炎、肺炎或吉蘭-巴雷綜合征后出現。第3型：病人可無任何睡眠過多家族史或病毒感染史,出現孤立性的原發性睡眠增多癥。實驗室檢查夜間多導睡眠圖檢測證實睡眠數量、質量正常。與發作性睡病相比,夜間睡眠常無破壞。睡眠潛伏期持續時間縮短,睡眠持續時間趨于正常或略長于正常。日間睡眠潛伏期常縮短。MSLT常可證實睡眠潛伏期少于10min。診斷標準(1)睡眠時間延長、睡眠過多或深睡過多。(2)夜間睡眠時間延長或常見日間睡眠。(3)隱襲起病,典型者在25歲之前發病。(4)以上癥狀持續6個月以上。(5)多導睡眠圖證實下列一條或一條以上:睡眠時段正常或持續時間延長;睡眠潛伏期少于10min,正常的REM睡眠潛伏期,MSLT睡眠潛伏期少于10min;睡眠起始的REM時段少于2個。(6)無器質性或精神疾病。(7)癥狀不符合任何其它睡眠疾病如發作性睡病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征或外傷后過度睡眠。診斷的最低標準需滿足第1、2、3、4條。肖晶，女，19歲，睡眠增多3年3年前開始出現睡眠增多，每天睡12-14小時，睡眠時，雖然家屬反復多次呼叫仍不易被喚醒，強行被喚醒，洗浴后仍想入睡。甚至出現走路時困倦、上課時睡覺的情況。通常從晚上開始睡覺直到次日下午2-3點才能清醒，常年如此。平時有疲勞感。1年前開始按情感障礙治療，百憂解40mg，每日一次，連續8個月；博樂欣、德巴金6個月，均無明顯效果。1-7歲時易發燒，均按“肺炎”治療家族史無特殊神經系統查體未見異常。睡眠行為障礙

REM期睡眠行為障礙REM睡眠行為障礙是指睡眠REM期反復出現的發作性、常常是暴力的行為和活動。這些行為常是夢中心理活動的體現。病人常表現為反復拳打腳踢，也可從床上跳下或跑出臥室，常撞到家具或墻，傷及本人或同眠伙伴。在事件發生后，病人常能回憶起夢中的內容。多數的病例是原發性的，也有一些病例與某些神經系統疾患有關（即帕金森病、缺血性腦血管病，橄欖-橋腦-小腦變性，多發性硬化，腦干腫瘤等）。多導睡眠圖提示在整個睡眠REM期，非典型的運動和肌張力的增高持續存在。正常人REM睡眠中，肌張力會有明顯減弱。氯硝基安定常有效。應對病人采取保護措施，以減少損傷。周期性肢動癥（periodiclimbmovementdisorder,PLMD)首先由Symonds于1953年描述，當時用的名稱是夜間肌陣攣，現已證實PLMD的肌肉運動有別于陣攣。PLMD非常多見，其發生率隨年齡增長而增加。PLMD的腿部異常運動具有特征性，由3組動作組成，順序發生，即拇趾伸展、踝背屈、膝髖屈曲。運動刻板、單調，呈周期性出現，約5~90s出現1次，每次持續0.5~10s。輕者可僅表現為趾、踝頻繁微動，重者可表現為反復猛烈地踢腿、揮臂，使患者頻繁驚醒，偶可自傷或傷人。部分患者沒有睡眠方面的主訴，而是因同床睡眠者忍受不了患者整夜折騰而帶患者來就診。一般認為癥狀只發生在睡眠中，且主要發生在上半夜的NREM睡眠中，故患者意識不到肢體的運動，只是主訴入睡困難(通常是剛入睡就驚醒，病人自認為全然沒入睡)、睡不實、不解乏、早晨貪床、白天瞌睡。引起睡眠肢體運動的神經機制脊髓完全損傷的患者仍然可以出現睡眠周期性肢體運動，說明脊髓在肢體周期運動中發揮重要作用。臨床研究表明睡眠周期性肢體運動的特點與電刺激足底所誘發的脊髓反射性肌肉運動非常相似，說明，睡眠周期性肢體運動障礙與脊髓的屈曲反射可能有共同的神經通路基礎。周期性肢體運動引起睡眠紊亂的機制食道內壓監測發現周期性肢體運動發生時伴隨明確的上呼吸道梗阻，可能與呼吸相關的覺醒有關。周期性肢體運動時表現出相伴隨的心動