一、病因和發(fā)病機（一）1吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰 理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關系）2呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少（二）1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”3、反復肺部和慢性炎COPD的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完 痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音?題目中慢 出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作四、1FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（表明氣流受限但不能確定是肺氣腫），正常80%2肺氣腫：RV/TLC（殘氣容積/肺總量五、COPD的分型：a型：氣腫型（紅喘型）張大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）服服，不穿紫衣服（ ）。心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）b型：支氣管炎性（紫腫型）C型：其他。六、診斷鑒別診1支擴：杵狀指+X七、COPD的概念：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。氣道阻塞的輕重通常FEV1/FVC降低的程度來確定。1、肺部急染2、自發(fā)性氣胸：患側胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或，氣管移向健側等，X12COPD的重要措施語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵一、繼發(fā)性肺動脈高1、繼發(fā)性肺動脈高壓比性肺動脈高壓常見2、COPD二、性肺動脈高壓（PPH，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高壓1、病因及發(fā)病機制：迄今病因不明，但絕對COPD無關，COPD是繼發(fā)性肺動脈高壓的肺血管內(nèi)皮功能。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷K2呼吸、胸痛、頭暈或暈厥、右心導管術：是測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。IPH的診斷標準：mPAP>25mmHg,mPAP>30mmHg，PAWP正常（12~15mmHg）血管舒張藥：鈣拮抗劑、素、NO吸入華法令為首選抗凝藥（一）病因和發(fā)病機1、病因：COPD80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結核、塵肺2Ca離子通透性增加，功能性因素可通過治療使病情恢復；肺動脈高壓診斷標準：mPAP>25mmHg,mPAP>30mmHg（253），PAWP正常（12~15mmHg 肥厚（二）臨床表現(xiàn)1P2亢進（肺動脈高壓引起），區(qū)出現(xiàn)收縮期雜劍突下見明顯心臟搏動（肥厚或擴大），頸靜脈充盈（胸腔內(nèi)壓升2、肺、心功能失代償期：呼衰、右心衰【右心衰在失代償期的體征：全身瘀血（怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢水腫、重者腹水）3、檢（1）X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張（肯定有肺動脈高壓），其橫徑>=15mm；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；增大癥；動脈擴張，外周血管纖細，形ECG：電軸右偏、額面平均電軸>=+90度；重度順鐘向轉位；RV1+Sv5>=1.05mV；肺P波，P波高聳呈尖峰型（肺P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。 內(nèi)徑>=20mm、前壁厚度、左、右心室內(nèi)徑比值<2、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及增大。4肺性腦?。郝苑涡?的首要原因；檢查：首選血氣分析 PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸。大于7.45堿。PH在正常范圍代BE（剩余堿），正常范圍：-3---+3.BE反應代謝因素。（三）治1控 ：首要措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極抗、改善呼吸功能衰能緩解，只有1）25mg，1-3次/日（小劑量即常規(guī)劑量的2）強心劑適應癥：已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復水腫的心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯者，和（或）出現(xiàn)急性左心衰者。2由呼吸系統(tǒng)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線。X線特點：肺型P波高而尖，鐘向一、概支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質）性，并可引起氣道狹窄臨表為反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼 、胸悶或咳嗽等癥狀1 干咳或者咳大量白色痰。在夜間及凌晨發(fā)作加重?？赡嫘詺饬魇芟蓿ㄖ委熆苫謴?，行可恢復四、和其他檢查支氣管舒張實驗（金標準）：陽性---就是哮喘。FEV1增加>=12%β2-FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導致呼堿（血氣分析）嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸，二氧化碳滯留，導致呼酸。合并代酸（氧分壓確診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試3、X-ray：哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加，并發(fā)呼吸道，可見肺紋理增加及炎性浸支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期臨床特輕中重危1.脈率（次/分慢或不規(guī)2.奇無可常無3.可有焦慮，安時有焦慮煩常有焦慮煩胸腹動 （抑制呼吸，降低心肌耗氧量支氣管的作用產(chǎn)生耐藥，故異丙腎上腺素不可反復用于支氣管哮 2-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）2受體激動劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）、茶堿類（氨茶堿），微克/毫升。糖皮質激素是當前控制哮喘發(fā)作最為有效（不是最好的方法）的藥吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方 ，不良反應最小長期使用激素不是治療哮喘的最好方法色甘酸鈉：非糖皮質激素抗炎藥，可預防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥輕度--β2-受體重度--β2-受體2型呼衰（兩個指標不正常，二氧化碳儲留），--機械輔助通氣（呼吸機）一、概支氣管擴張是指導致的支氣管結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。3大 (常見的是銅綠假單胞菌)和支氣管阻塞2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣 病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏1、慢性咳嗽+大量膿痰+ ，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于良好的上葉支氣管，不易發(fā)生。支擴的好發(fā)部位：上葉的尖端，下葉的背段（勾肩搭背） 四、和其他檢查1支氣管柱狀擴張——軌道征；（2）支氣管囊狀擴張——卷發(fā)征2、高分辨CT（HRCT）：高分辨CT最好且常用，確診 。可以x線。有CT選他，沒有選x線。12、控制:重癥患者特別是假單胞菌者，須選用抗假單胞菌抗生素靜滴（頭孢他啶34、清除氣道分泌物：DNA56、排痰：為病變肺部取 支氣管開口向下，每2~4小時 次，每次15-30分鐘。一、概解剖分類大葉性：肺實質炎癥，致病菌多 球菌；也叫球菌小葉性：致病菌主要為金黃色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌間質 ：以肺間質為主的炎癥。包括：支原 和衣原 等按病因分類（6類1）.細菌性。細菌性是最常見的2）型病原體所致，特點：沒有細胞壁，不能用B內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類患病環(huán)境分類：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌 克雷白桿菌、腸桿菌屬：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌 克雷白桿菌、腸桿菌屬一個老伯克雷白桿菌，在院子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜。老伯是板磚（凍樣痰）的.無因素：以球流感為代表。無感球流（大葉性（小葉性菌炎群（大葉性（小葉性菌炎群良，COPD及全不改變。不會引起支氣炎吸道吸入和勞，醉酒后咳嗽，咳皰疹，肺實變時叩診呈39-40度），痰（黃色呈磚紅色凍狀）和膜炎、膿胸、心包炎、膜炎、關節(jié)炎、肺肉質刺激性嗆咳80%以上，核左移和顆革蘭染色桿菌的典現(xiàn)凝集試驗支原體的傳統(tǒng)實驗方法，但其敏感性與特異性均X線大片炎癥浸潤陰影或實用1、首選青霉素G81次靜脈滴注，3次靜滴1000萬對青霉素耐藥。2，3如果耐受則用萬古霉素（直接用）、拉寧等。用注意1.1.進行性呼 就是ARDS（呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能用PEEP（呼吸末壓通氣2.導致的呼吸，由于缺氧，不是動靜脈分流三代頭孢：曲松，噻肟空洞-小葉。有“膿”字—金葡菌，可忽略。厭氧菌—“臭”字頭孢分代第一代：頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來星頭孢乙腈 頭孢匹林頭孢替唑第二代：頭孢呋辛鈉孢呋辛酯孢孟孢呋辛孢克孢孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西第三代：頭孢噻肟孢哌孢孢曲松孢唑肟孢甲孢匹孢替孢孢泊孢他孢地秦孢噻騰孢地孢特孢拉氧孢布烯孢米諾孢羅齊第四代：頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南鏈球菌只肺泡，不支氣管，因此不會出現(xiàn)支氣管炎的并發(fā)陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳-----如果是兒童就 支原 如果是中老年就是肺支原體檢 冷凝集試驗（最好的）。兩者一對一關系。已知冷陽性，首選線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝集實驗患者宜選擇B或伏立康唑、卡泊芬凈。四、肺孢子菌（PCP）：機會性疾病。首選SMZ又叫磺胺甲惡唑（復方新明），21天，如果合并明顯的低氧血癥（呼吸空氣時氧分壓<70mmHg），需靜脈用一、分類及發(fā)病機1、吸入性肺膿腫（性肺膿腫-肺原來健康）：經(jīng)口鼻咽吸入致病，病原菌為厭氧菌（牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入可以致?。┢咸亚蚓版溓蚓嘁?。金葡菌是疔、癰灶。菌性、支擴、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等引起；小兒肺膿腫則以支氣。。二、臨床表1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入因素（齒、口、咽喉灶，手術、醉酒、勞累神不振、乏力、食欲減退等全身癥狀。血源性肺膿腫多有病灶（疔、癰等2、體征：肺實變體征，可問及支氣管呼吸音；慢性肺膿腫的肺外表現(xiàn)：杵狀指3、：急性肺膿腫WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓1、性：抗生素（青霉素）：總療程8~12周，直至X線胸片空洞和炎癥，或僅有少量的殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰可以停藥。2、膿液：提高療效的有效措施33個月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估計不易閉合者；②大經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；③伴有支氣管胸膜瘺或膿一、結核病的發(fā)生與發(fā)綜合征是指既 病灶，又有因病灶中的結核分枝桿菌沿著肺內(nèi)淋巴管達肺門淋而引起的淋 1、癥狀：全身結核癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有不調或。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和（不是反復）。肺結核--低熱、盜汗，咳嗽、咳痰和咳血。首選檢查：x線。三、1、胸片：肺結核首選（簡單經(jīng)濟方便快捷）檢查，也是早期診斷方法2、不能作為性和繼發(fā)性肺結核的區(qū)別依據(jù)3、痰結核分支桿菌檢查：確診或者最好--痰找結核桿4、痰結核菌素試驗（PPD）：48~72小時后測量記錄結果：硬結直徑<=4mm為（－）；5~9mm為一般陽性（+），10~19mm為中度陽性（++），>=20mm<20mm，但有水泡或壞死為強陽性（+++）。PPD選項里 不選，但題干中提到分5型：性肺結核、血行播散性肺結核、浸潤性肺結核、慢性纖維空洞型肺結核、結1、性肺結核（Ⅰ型包含綜合征和淋結核，多見于少年兒童胸片示啞鈴型（特點）陰影， 病灶（位于上葉底部、下葉上部 ：板）、淋巴管炎和肺門 腫大，形成典型 綜合征2、血行播散性肺結核（Ⅱ型）：最常合并結核性腦膜炎；XCT理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒狀結節(jié)影（特點）最容易并發(fā)腦膜炎3、繼發(fā)性肺結核：多發(fā)生在成人，X下；X線表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合形成空洞。特點：x線云霧狀改變。灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；特點：傳染性最強。x線后壁空洞。垂柳癥（像患者移位）。氣胸向健側移位。大葉 不移位2~4cm3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有灶；干酪 ：屬于繼發(fā)性浸潤性肺結核。病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，4、結核性胸膜炎（Ⅴ型注意：性肺結核和及發(fā)型肺結核的區(qū)別： 1、原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。“聯(lián)合”是為了提高療效，防止耐藥2異煙肼計量：成人劑量300mg，頓服；作用機理：DNA與細胞壁的合成。不良反應為周圍神經(jīng)炎，VB6對癥治療計量：成人劑量為8~10mg/kg，50kg450mg，50kg以上者為吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應主要為高尿酸血癥，故痛 禁用乙胺丁醇（EMB、E）：不良反應為球后視神經(jīng)炎。區(qū)別于123.不是殺菌，是抑藥鏈霉素（SM、S）TB耳毒性、腎毒性耳毒性、腎毒性 功能損害32②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，43次，23次，4個月。簡寫：4小，多以安慰患者、消除緊張、患側臥位（防止病灶擴散）、休息為主，可用 ，先用垂體后葉素5~10U加入25%GS40ml中緩慢靜滴，一般15~20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度靜滴。在大時，患者突然停止，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不 背部，保持充分，盡快使積血和血塊排出，或直接刺激咽部以咳塊。有條件5、控制預防措施：盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽性排菌和卡介苗接種為兩項主要措施。控制預防結核病的根本措施是治愈乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥 3個血沉：男：0—15血沉升高為肺結核活動期。 吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛風禁用-----------打011404第八節(jié)：肺癌(4分一、病理與臨床表1中心型(像樹干)于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門周圍型（像樹枝）于肺段支氣管以下，在肺周邊部分2鱗癌在肺癌中組織學中最常見；女性多見類型 ；小細胞癌的惡性程度高，對化療二、臨床表以出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。老年人+痰中帶血或者信號=惡變2、晚期肺癌、鄰近（1）膈神經(jīng)，引起同側膈肌麻痹（2）或喉返神經(jīng)，聲音嘶啞Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤 三、診斷與鑒別診1.X線：重要和首選的臨床表現(xiàn)：肺部有橢圓，類圓的陰 周圍型肺癌，中心型的肺癌早期x線無異?？?偏心性空洞纖維支氣管鏡:對中心型肺癌可以做確診，首周圍型：確診用經(jīng)胸壁穿刺活2中心型：陽性率高；無異象；X線可見肺門陰影周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影，塊影輪不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，癌腫中心部分壞死液化，可見性空洞，內(nèi)壁凹凸不平3、鑒別肺結核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線檢查顯示塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點，肺內(nèi)常另有散在結核灶。肺結核易于周圍型肺癌。四、治1、手術治療：肺癌首選手術，手術治療是最重要和最有效的杵狀指：肺癌，支擴先看病變部 確定是中心（肺門）還是周圍周圍 肺段支氣管以女性------（女的針線活肺癌早期的臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性干咳，刺激性咳杵狀 肺癌肺外表現(xiàn)老年人+痰中帶血-----血性--------肺上有類圓，橢圓陰 肺一、概的疾病，臨表以肺循環(huán)和呼吸功能為主要特征，是屬于肺栓塞中的一種常見類型。2PTE的血栓主要來自下肢深靜脈血栓（DVT）二、（誘因）：下肢深靜脈血栓（DVT）的形成繼發(fā)性是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變（骨折、手術 、手術 、口三、臨床表1、PTE的癥狀和體征：肺梗死三聯(lián)征（呼吸、胸痛、）；不明原因的呼困及氣2、DVT的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著。四、診1D-二聚體（D-dimer）：敏感性高而特異性差。（AMID-二聚體2肺動脈造影（金標準溶栓：一般定為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為（顱內(nèi)）抗凝治療：華法林常用方法是在肝素開始應用后的第1-3天加用口服華法林，初始劑量為3~5mg。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用因此與肝素至少 應用4~5天。一個或者兩個臨標+檢查（心電圖檢查---V1-V4導鏈T波倒置 肺血栓栓癥一個或者兩個臨標+自下肢深靜脈血栓（下肢的腫脹，增粗，色素沉著 肺血栓塞癥肺血栓栓塞的栓子來自下肢深靜在三聯(lián)癥中，呼吸=呼吸急促（3-4分一、概1、呼吸衰竭是指引起的肺通氣和（或）肺換能嚴重，以致在靜息狀態(tài)下，PaO2<60mmHg，伴或不PaCO2>50mmHg（只PaO2<60mmHg可以診斷為呼Ⅰ型呼衰(只有一個異常Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常 Ⅰ型呼衰(只有一個異常Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常肺換氣PaO2<60mmHg，PaCO2嚴重肺部、間質性肺疾病、性肺栓塞、高濃度低濃度缺氧（發(fā)紺呼吸：緩慢呼吸，潮式呼吸精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，，血氣分析：開始呼酸，嚴重后代酸（二氧化碳儲留）。PaO2PaCO2上高。三、急性呼1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換能迅速出現(xiàn)嚴重，在短時間內(nèi)引起呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)）3氧療：吸入氧濃度=21+4*Ⅰ型呼衰主要是氧合功能而通能正常，需高濃度（>35%）給氧可以迅速緩CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低濃度吸氧（<35%）。原因：氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激增加通氣量、改善CO2潴留：絕對使用抑制呼吸的藥物，如可待因。1、最常見的病因為COPD2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（CO2PaCO2后抑制現(xiàn)象3、治療：氧療、機械通氣、抗、呼吸、糾正酸堿平衡失調（糾正呼酸的哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，，肺結核，肺氣腫Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病Ⅰ型呼衰換能：通氣/血流比例失調：例如支氣管哮喘彌散功能Ⅱ型呼衰通能（堵了）：肺泡通氣量下降低氧血癥：PaO2<60mmHg---呼衰PaO2<70mmHg---低氧血癥低氧血癥病泡通氣不足（最重要的，有它不選別的）。彌散功能動靜脈分流彌散功能表示是Ⅰ型呼衰引起型Ⅰ呼衰最常見的疾?。篈RDS.急性呼吸窘碳酸氫根減 肺的代償導致二氧化碳排出增多，二氧化碳分壓力降低了嚴重的呼衰并發(fā)腦病------用呼吸機（吸氧無效果），就是機械通氣：需要氣管插管者氣管切開的呼吸機通氣體交換有問題。就是中的肺動靜脈分流。一、急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合癥（一）病因和發(fā)病機1（1）因素：重癥（2）繼發(fā)因素：包括嚴重休克 癥、嚴重非胸 、大面積燒傷、大量2、發(fā)病機制：炎癥介質和細胞因子間接介導的癥反應，導致肺血管內(nèi)皮和肺泡害，發(fā)病的根本原因：肺間質肺泡水腫；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能。導致頑固性低氧血癥（二）臨床早期表現(xiàn)為呼吸窘迫，并呈進行性加重的呼 呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他心肺疾?。庑?、肺氣腫、肺不張、（三）檢查肺氧合指數(shù)（PaO2/FO2）：目前臨床最常用、最重要的診斷依據(jù)PaO2/FO2（動脈血氧分壓/吸入氧濃度）降低是診斷ARDS必要條件。正常值ARDS≤200可以認為是ARDS（四）診進行性呼吸（五）治1、病的治2、機械通氣：主要采用呼氣末正壓 做題時，碰到ARDS的治療見PEEP選量二、呼吸支持技氧療：對于成年患者，特別是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHgARDS 可予較高濃度吸氧（>=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以 應予低濃度（<35%）持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以三、系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）與多功能綜合征2項：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促、頻率>20次/PaCO2<32mmHg；④WBC>12*109/L或<4*109/L（二1、定義：MODS是SIRS的進一步發(fā)展的嚴重階段，指機體在急性嚴重、嚴重創(chuàng) 病的2個或2個以上 MODS）MSOF：MODS不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個功能或衰竭2、發(fā)病基礎與機制：在原有疾?。ü谛牟?、肝硬化、慢性腎病、SLE、DM、以及應用3、治療：積極治療首發(fā)的疾?。ㄈ┬菰屑膊“?，冠心病，肝硬化，慢性腎病，SLE,燒傷，免疫抑制劑PEP就是呼吸末正壓MSOFMODS升級版。一回事型-----吸氧無效，用呼吸機ARDS---入量小于出量肺毛細血管契壓增加導致肺淤血。和ARDS無關逐漸憋氣=進行性呼吸一、胸腔積1、病因及發(fā)病機青的結核性胸膜炎，發(fā)病機制是胸膜通透性增加。其他常見SLE、胸膜腫瘤、膈下炎瘤以及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎阻。毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低：包括低蛋白血癥、肝硬化、S腫。發(fā)病機制：胸膜毛細血管靜水壓的增高膿性胸液：見于嚴重疾病，如金葡 并發(fā)胸腔積液血性胸液：在中老年人應慎重考慮 變?nèi)槊有孕匾海褐饕娪趽p傷，如主動脈瘤破裂、胸導管破裂等腫腫瘤 ）起的胸腔積液不是單一的性質，是混合性的，除血性外，亦可是滲出性漏出性和乳糜性2、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水<300ml可無癥狀；300~500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；>500ml，出現(xiàn)呼吸，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少量（300~500ml）見肋膈角變鈍；小于300x線不可見大量（>500ml）積液見弧形上緣的積液影（呈“拋物線”）；縱膈推向鍵側包包裹性積液呈“D”字型。不 改變而變動4、滲出液和漏出液的鑒 滲草黃色、血性、混透Rivalta試陽性（可以認為是大于（于各種細胞增多（中性、淋巴積液/總蛋積液/>200IU，>500IU提示或已并細菌注意有數(shù)值：滲出的全是大于。漏出的全是小于沒數(shù)值：滲出和炎癥有關。漏出的只是壓力的改變LDH（乳酸脫氫酶）>500IU提示惡性胸ADA(腺苷脫氨酶)：>45IU提示結核性胸膜炎（診斷最有幫助；意義最大的低熱盜汗+胸腔積液=結核性胸膜患側聽到胸膜摩擦音——結核性干性胸膜炎激素不能常規(guī)，不能胸腔積液檢查：X線。定位：B超系統(tǒng)性紅斑狼瘡和有關結核性胸膜 療程：先聯(lián)合用藥2-3個月，然后異煙肼口服一年Rivalta試驗：陽性--滲出液（可以認為是小于）--漏出液防止結核性胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔積液。如果沒有激素，激素用于預防胸膜間皮瘤---診斷性抽液50-100ml即可；減壓抽液，首次不超過700ml，1000ml。抽液治療：抽液后可減輕癥狀、減輕肺及心臟、血管的受壓而改善呼吸，使被的肺迅速復張。大量胸腔積液者每周抽2~3次，結核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次<1000ml，首次不超過700ml，直至胸液完全。治療方案。只有在全身癥狀、大量胸腔積液致呼吸時，可考慮抗結核藥物的同時二、急性膿1、病因：致病菌小兒以金葡菌為主。成人 球菌、鏈球菌多見2、臨床表現(xiàn)：語顫減弱；X線呈大片濃密陰影，縱膈向健側34、治療：坑生素或者胸腔閉式（1）抗徹底排凈膿液，使肺早日復張。其中胸腔閉式術：若膿液稠厚不易抽出，或經(jīng)12、臨床表現(xiàn)：縱膈向患側移位3胸膜纖維板剝除術：慢性膿胸不合并其他病變，首選此法，治療慢性膿胸比的手術胸膜肺切除術實變毀損或伴有不易修補成功的支氣管胸膜瘺，可將纖維板剝除術與病肺切除術一次完成。注意膿胸最常見的致病菌：金葡菌支氣管擴張，肺不張等都沒有，沒有并發(fā)癥用--胸膜纖維板第十三節(jié)胸部損傷（氣胸+血胸一、損傷性（一）閉合性氣胸（和外界不通治療：肺萎陷<20%，無癥狀，傷后1-2周可自行吸收恢復，可觀察保守治療肺肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、閉 術。臨床表現(xiàn)：急促，胸悶（二）開放性氣胸（和外界通1、臨床表現(xiàn)：最大特點：縱膈（撲動）隨呼吸由健側向原位移動，（即吸氣時縱膈移健側；呼氣時縱膈回復原位，嚴重時刻移向患側吸氣時，鍵側低于大氣壓，患側=呼氣時，鍵側大于大氣壓，患側=：氣 一 胸壁鎖骨中線第2肋間隙：氣 一 胸壁鎖骨中線第2肋間隙 液 則在腋中線和腋后線6~8肋間隙（三）張力性氣胸（最的氣胸也叫高壓性氣胸動幅度減低，呼吸音。頸靜脈怒張，皮下氣腫 1、病理生理：內(nèi)——肺萎陷——縱膈向健側移位——不凝血或凝成血塊———膿胸。不凝血原因去纖維化作用2、診斷：量<=500mL為少量血胸500~1000mL>1000mL3、進行性血胸的判斷①脈搏持續(xù)逐漸加快、血壓降低②雖然補充血容量血壓仍不穩(wěn)定；或血壓升高后又下降HbRBC⑤⑤閉式胸 量每小時超過200ml，持續(xù)3小時。必須是持續(xù)的，不間斷的⑥由于血液凝固，雖然胸穿或均無液體流出，但是X線檢查胸腔積液影繼續(xù)增大4、性血胸的判斷①有畏寒、高熱等的全身表現(xiàn)②抽出胸腔積血1ml，加入5ml蒸餾水，無呈淡紅透明狀，出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感③胸腔積血③胸腔積血 時紅細胞白細胞計數(shù)比例應為周圍血相似，即 性血胸5進行性血胸：及早開胸探查術（2）性血胸：及時改善胸 ，排 性積血積膿。若效果不佳或肺復張良，應盡早手術清除性積血，剝離膿性纖維膜。近年電視胸腔鏡已用于凝固性血胸和三、肋骨骨1單根單處肋骨骨折：多見于4~7肋骨，因其長而薄2%~8%。臨床表現(xiàn)：兩眼結膜充血，頸靜脈怒張，前胸皮膚瘀斑2.單根單處肋骨骨折：止痛，固定，防止并發(fā)癥多根多處肋骨骨折：固定胸壁。小范圍---包扎固定 注意

張力性氣胸診斷的依據(jù)：胸腔穿刺有高壓氣體氣：2肋；水：6-8肋貝克beck三聯(lián)征：也叫心包壓塞（1）在心包上-----心臟舒張受限---靜脈回流---頸靜脈怒（2）在心包上-----心臟舒張受限---射血少了---動脈血壓下（3）在心包 心臟舒張受限—聽診心音遙紅細胞/白細胞：胸腔無胸腔有：100/1反常呼吸（吸陷呼凸）可以診斷為多根多處肋第十四 縱隔腫一、縱膈分1、上、下縱膈：以胸骨角和第4胸椎水平連線為界分歌訣：前面的機場畸胎瘤，后面的神經(jīng)神經(jīng)源性腫瘤，快看前上方有個胸胸腺瘤大的。神經(jīng)源性腫瘤：位于后縱隔脊柱旁肋脊區(qū)（脊柱發(fā)出脊神經(jīng)第18 1節(jié)：內(nèi)分泌及代謝疾病概述下下丘腦（黨中共）—發(fā)布命令--垂體（?。?-傳遞命令---靶腺（市令促甲狀腺激素釋放激素（TRH）、促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）、促激素釋放激素（GnRH）、生長激素釋放激素（GHRH）、生診斷內(nèi)分泌疾病：看軸，測激素的多少 （最高司令），它分泌的就是什么什么釋放激素英文 給下級，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激（ACTH）、促激素（FSH）和促激素神經(jīng)垂體：下丘腦的儲藏室。內(nèi)有：血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素的貯藏和釋放的地下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素的，有神經(jīng)垂體儲藏甲狀腺：作用-促進代謝，提高代謝率。分泌甲狀腺激素，對保證產(chǎn)熱和正常物質謝、生長發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等謝、生長發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等 系統(tǒng)功能有重大作用。甲狀腺上皮細胞分泌甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）分泌降鈣素（CT），甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素,是升高血鈣的，降低血磷的，α受體作用于血管，β分泌睪酮、雌激素和孕激素胰 胰島A細胞分泌胰高糖素跟胰島有關的疾病就是。1型于胰島素關B細胞分泌胰島二．內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與（一）2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、糖尿病、性甲狀旁腺功能亢進癥、性醛固酮增多癥。多毛：主要是腎上腺皮質醇和雄性素或雄性素分泌過巨大體型和矮小體型跟生長激素和激素有（二）內(nèi)分泌里說功能診斷就是查特定的激素。激素是測量內(nèi)分泌疾病的功能的（三）定位就是靠影像學檢查CT、MRI以及動脈血管造影、X線平片和分層攝片放射性核素掃描、B型超聲波、靜脈導管檢查。（四）所有內(nèi)分泌功能減退的我們就用替代治療，注意補充的是生理劑量的2節(jié)：下丘腦-一．垂體腺（一）垂體腺瘤的分直徑直徑>10mm的稱 直徑≤10mm（二）垂體腺瘤的治（三）泌乳臨床表現(xiàn)泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常見的功能性垂體腺瘤，女性多見，育齡女性患者是的10～15倍。最典型的表現(xiàn)是 增大的垂體瘤尤其是巨大的腫瘤可、浸潤鄰近組織結構，出現(xiàn)頭痛、偏盲型視野缺損、視力下降、海綿竇綜合征雙顳側視野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發(fā)展視神經(jīng)交叉受壓特征性的表長期使用巴胺激動劑藥物（溴隱亭）會出現(xiàn)骨質疏診斷鞍區(qū)MRI檢查，PRL（催乳素）瘤的診斷并不治療首選多巴胺激動劑藥物（溴隱亭（四）生長激素分泌腺起病起病 前的為巨人起病于前延續(xù)到成人期的為肢端肥大性巨人診斷：葡萄糖負荷實驗葡萄糖負荷IGF-1GHIGF-1臨以各種垂體腺瘤（包括腺瘤的手術治療和放射治療繼發(fā)的損傷）引起的最常見產(chǎn)后大引起的腺垂體壞死、即heen綜合征最典型、最嚴重。引起腺垂體功能減退癥最常見的原因：垂體腺腺垂體功能減退最典型最嚴重的表現(xiàn)：Sheehan綜合Sheehan綜Sheehan綜合征最常見的原因：產(chǎn)后 4垂體功能減退的原因為外傷性的垂體柄的4（一） 引起（二）腺垂體功能減退 表示病情較重。誘發(fā)因素：（一）中樞性尿崩癥是因抗利尿激素（又叫血管加壓素）缺（二）特征性表現(xiàn)是多尿、煩渴和多飲，也會出現(xiàn)這種情況，怎么鑒別呢，就看尿的質，中樞性尿崩癥的尿是低滲、低尿。所以只要出現(xiàn)煩渴和多飲排出大量低滲、低重尿，說的就是中樞性尿崩癥一一一對應（題眼）低滲 的尿---中樞性尿崩低重大多＜1.005，甚至1.001，尿滲透壓＜血漿滲透壓，都（kg·H20）（三）確診尿崩癥的試驗是禁鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素（四）治療首選去氨加壓素（DDAVP，minirin，彌凝）：人工合成的加壓素類似 竭，降低腎小球濾過率、近端腎小管回吸收增加，使到達遠端腎小管的原尿減少而減少3節(jié)：甲狀腺疾?。?星級考點一．解剖和喉返神經(jīng)損傷一側可引起聲音嘶啞，損害兩側會引起失音、窒息喉上神經(jīng)分內(nèi)支和外內(nèi)支：管感覺，損傷會引起外支：管運動，損傷會引起聲調變低二．甲狀腺甲狀腺的主要功能是合成、和分泌甲狀腺素（T3T4）甲狀腺濾泡旁細胞（c細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調節(jié)。一．病引起甲亢的原因很多，但要記住引起甲亢最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺（Graves雷夫斯病引起Graves病的原因是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異 Graves病產(chǎn)生的抗TSH受體抗體二．臨床表1.高代謝癥狀患者緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗易餓多食、體重下降、疲乏無力脈壓增大黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱女性量減少、不易受體征：甲狀腺腫大呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛。但是也是單純性甲狀腺腫也是這癥狀。腫大程度與甲亢輕重無明顯關系，質地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下動。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。管雜音和捫及震顫，那就是甲亢。一一對應（題眼）腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫—甲甲狀腺眼征甲狀腺危象、勞累、術前準備不充分就可以引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱、大淡漠型甲亢多見于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟T3T4FT4、FT3（游離FT4、FT3）來檢測。更為精確T3T3增高，T4不增高。首選檢查：FT3FT4TSH檢測，F(xiàn)T3FT4升高，TSHGraves病：血管性雜音和震顫，TSH受體抗體（TRAb），Graves橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAbTGAb甲狀腺素T3T4FT3FT4升TSH水平降低TPOAbTgAb甲狀腺免疫球蛋白（STI）、TSH結合抑制免疫球蛋白（TBII）對甲亢治療和判斷預后TSH受體抗體（TRAb）Graves病的指標之一，131I亢的攝131I攝取率非常高，頭2個小時可超過總量的25%，或一天內(nèi)超過50%，且提前出現(xiàn)。甲狀腺炎的攝取率是不會升高的，是降低的。五、甲亢的治療方法及適應唑）及卡比馬唑（CMZ，甲亢平）首選丙基硫氧嘧啶（PTU）（首選藥，治療最好的）妊娠的也選它。作用機制：PTU能在抑T3T4合成外周組T4T3的作用而更適用于嚴重甲亢病例或甲狀腺危象。初始PTU300mg／d不良反應：主要是粒細胞減少，WBC3×109／L或中性粒細胞低于1.5×10用藥療程：療程要長。需1年半以上。復方碘溶液（Lugo液）甲亢一般不用，它只有兩個作用：甲狀腺術前準備及亢危象時131Iβ射線（1）孕婦（2）25歲以下的不（3）嚴重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶嚴重突眼也不能用。七、甲亢合并周期性軟絕大部分為青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速（大于140次/分我們可以用一、外科分類及特Graves多發(fā)結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢(為繼發(fā)性甲亢)較少見，主要繼發(fā)于結節(jié)性甲狀腺腫，無眼GRVES病型甲亢。術前準備：最重要的是藥物準備要求：（1）脈率＜90次／分以下 （2）基礎代謝率1.碘劑用來緩解癥狀，控制心率的，有哮喘和傳導阻滯不能用術后處理術后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口。 和窒息多發(fā)生在術后48小時內(nèi)，是術后最危急的并發(fā)癥。應及時剪開縫手足術中損傷了甲狀旁腺導致低血鈣而引起的，處理方法：補鈣36小時內(nèi)發(fā)生治療有四大：（1）腎上腺素能阻滯劑甲亢手術的術后拆線時間:4-5天下下 767減（67天 期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)、尤其腦發(fā)育，以嚴重智力低下、伴聾啞為突出，同時有性水腫、生長和發(fā)育.一．病甲減：占臨床甲減的甲減+性性水腫（或者 病情危 麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人 患者都有水腫。率極高。TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。這個和甲亢相反。僅TSH高為性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素FT4、TT4的下降，是性甲減最早表現(xiàn)。所以TSH來鑒別還是繼發(fā)的甲減。TSH也是甲減最先出現(xiàn)的異常，出是也是反應病情最敏感的四、治甲狀腺替代治療治療。起始劑量：25微克。水腫性的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4或L-T3，以后酌情給量，能口甲甲 性水腫患者堅持甲狀腺替代治療是防止并 的關鍵TPOAB回顧一下，GravesTPOABTGAB抗體。用細針穿刺活檢可以確 ： （橋本）壞用針刺他一、臨床表這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛！Graves病的甲狀腺不痛，這點是很好的鑒別點二、檢查這里也有個特點：T3T4和碘131分離。前者升高，后者減低。而Graves病都升高一一對應（題眼）T3T4和碘131分離 甲狀腺腫大+ 亞甲甲狀腺腫大 橋本T3T4高不痛-亢，疼-亞甲炎，T3T4正常-單純，T3T4高-Graves病都有甲狀腺腫大，由于缺碘導致，但是二．診T3T4正常20一．甲狀腺臨床表現(xiàn)：頸部出現(xiàn)圓形或橢圓形結節(jié)，多為單發(fā)。稍硬，表面光滑，患側甲狀腺葉完整切除。術中切除標本必須立即行冰凍切片檢查，二．甲甲狀的病理類型及臨床特 狀癌：最常見，約占成人甲狀的70%和兒童甲狀的全部濾泡 ：最容 血管和神經(jīng)：來源于濾泡旁細胞（C細胞），內(nèi)甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸內(nèi)甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸 轉移率非常高。晚期癌。一一對應（題眼）：甲狀腺內(nèi)腫大+頸 腫大=甲 甲狀 甲狀腺內(nèi)腫大 癥狀=甲 甲狀腺內(nèi)腫大+冷結節(jié)=甲 甲狀腺內(nèi)腫大+聲音嘶啞=癌組所致（甲）頸淋結4 造成的糖皮質激素增多了，就叫庫欣綜合征。包庫欣?。焊贵w有關ACTH依賴性（庫欣病ACTH分泌過量，導致的糖皮質激素過多，最常見70%～80%是垂體分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤，ACTH依賴性（非庫欣病是由腎上腺瘤或癌自己分泌了過多的皮質醇。ACTH不增多。最常見臨床表現(xiàn)（發(fā)生率最高的）為多血質腎上腺皮腎上腺皮 患者雄性素分泌過多，女患者可有顯 化三、診小劑量地塞抑制試驗：一個，我們用小劑量地 抑制試驗，結果不能被抑制，說明大劑量地塞抑制試驗用來作病因診斷大劑量地塞抑制試驗能被抑制的是庫欣?。ˋCTH依賴性大劑量地塞抑制試驗不能被抑制的是非庫欣?。ǚ茿CTH依賴性四、治首選手術：1.經(jīng)蝶竇手術用于庫欣病；2.一、病高血壓+低血鉀=治療 Addison致。繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥主要是下丘腦一垂體病變引起。 ：“色素沉著一、病本病腎上腺皮質全層毀壞，包括球狀帶。并可累及腎上腺髓質，故有皮質醇缺乏和醛固缺乏引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂表現(xiàn)包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對、外傷、勞累等各種應激的抵御能力三.診24小時尿游離皮質醇（UFC）明顯降低；我們用糖皮質激素替代治療20～30mg，發(fā)熱、感冒或勞累等應激狀況劑量應2～3倍。治療用替代：主選藥物---氫化可的松五、腎上腺性慢性腎上腺皮質功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有、勞累、、手術或明顯情緒波動等應況下就可以發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無力、、、有時 3個危像：甲狀腺腎上腺功能危象--先垂體功能減退，粘液性水腫 二、診24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上手術前一定要用α-受體阻滯劑降壓，如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。通常需要5大苗老040630講：5一、定A細胞泌胰高糖素，B細胞泌胰島素三、診斷和分型1.診斷：測血糖（1）空腹血漿葡萄糖（FPG）8小時以上沒有吃飯為空腹FPG<6.0mmol／L≥6.0～<7.0mmol／L為空腹血糖受損空腹血糖≥7.0mmol／L ，不絕對須加測一個OGTT中2小時血漿葡萄（（2）的重 （最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）；2小血漿葡萄糖（2hPG）：OGTT75g7.8～<11.1mmol／L為IGT（糖耐量受損，病前狀態(tài)≥11.1mmol／L為 診斷首選用OGTT診斷是1型2型首選用胰島素的釋放試驗。什么也沒做首先空腹或餐2h血糖。1、OGTT2小時大2、三多一少+隨機血糖或餐后大于2.分型（1）1型是由于胰島素絕對缺乏，多見于青少年，多有消瘦，容易發(fā)生酮癥酸毒毒。治療只 服用胰島素。發(fā)病原因是胰島素的絕對分泌不足。1型遺傳占主導（2）2型：好發(fā)于40歲以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰島素抵抗為伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸毒毒，但比1型少。2 不是胰島素相對不足，對胰島素不明感，用胰島素不能使血糖降低，產(chǎn)生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這方面治其他特殊類型妊娠糖基化血紅蛋白（HBAc）測定反映取血812周的血糖情況。糖化血紅蛋白大于百分7就用胰島素四、急性并發(fā)乙酰乙酸、β乙酰乙酸、β羥丁酸，三者統(tǒng)稱誘因：1型 傾向，2型在一定誘因作用下也會發(fā)生酮癥酸臨床表現(xiàn)：深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就了。酮癥酸臨表：呼吸中有爛蘋果味一一對應（題眼呼吸中呼吸中有爛蘋果味--就是考酮癥 大蒜味---有機+（尿糖強陽性）怎么樣酮癥+（尿糖弱陽性高滲性非酮檢查尿糖、尿均強陽性=酮癥酸輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復方氯化鈉溶當血糖降至14.0mmol／L左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素糾正酸：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸，不必補堿。重癥者如pH＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過快容易導致腦水腫），但是 被糾正后，會出現(xiàn)低鉀血癥，這個時候要注意補鉀高滲性非酮癥性（又稱高滲狀態(tài) 多見于50～70歲的中、老年人 呈弱陽性（特異性，題眼）。高鈉反映(特異性，題眼)---高滲性非酮癥昏迷血鈉升高，155mmol／L以上，稱為高滲。350mmol／L以上 弱陽性+血鈉升高=高滲性非酮癥進一步檢查：電解質治療和酮癥酸的治2種原因和可能性：要么是酮癥酸和高滲性非酮癥性心腦心腦血管疾病是2 最主 原腎病早期腎病應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷（ARB）以周圍神經(jīng)炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子足患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細菌等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變，稱為足Ⅰ期：微血管瘤（20個以下），可有；Ⅱ期：微血管瘤增多，并有硬性滲出；3期（Ⅰ～Ⅲ期）為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。3期（Ⅳ～Ⅵ期）為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。七、口服藥物治療雙胍類藥物雙胍類藥物的作用機制主要通過減少肝臟葡萄糖的輸出