急性主動脈綜合征

李

娟

學習內容急性主動脈綜合征的概念急性主動脈綜合征疾病類型急性主動脈綜合征的護理要點一、AAS的定義

急性主動脈綜合征（acuteaorticsyndromeAAS）又稱為急性胸痛綜合征（acutechestpainsyndrome）,是根據主動脈病理學研究現狀所提出的一種新的心血管病綜合征。

AAS包括一組有相似臨床癥狀的異質性疾病：

*主動脈夾層分離（aorticdissection,AD）

*主動脈壁內血腫(intramuralaortichematoma,IMH)

*穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)

二、AAS均可根據Stanford分類區分為兩種：

A型：為病變累及到升主動脈，

又稱近端病變

B型：為病變僅累及降主動脈，

又稱遠端病變

AAS包括的異質性疾病：

*主動脈夾層分離（aorticdissection,AD）*主動脈壁內血腫(intramuralaortichematoma,IMH)

*穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)一）主動脈夾層（AD）

指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫。AD始于主動脈內膜撕裂，血流穿透病變中層，主動脈壁分離層之間被血流充盈成為假腔，剪切力可能導致內膜片進一步撕裂，為假腔內的血流提供出口或額外的進口。AD的分類★急性主動脈夾層:可見主動脈壁有大量的炎細胞浸潤，主動脈壁出現嚴重的炎癥反應，夾層腔內多見有血栓形成★慢性主動脈夾層:

主動脈壁中層壞死區被吸收，纖維瘢痕增生，新生的血管內皮細胞覆蓋于夾層腔的表面，夾層腔內多見有機化的血栓，少數小的假腔完全被機化的血栓所閉塞，即通常所謂的“自愈”。★大部分主動脈夾層是起源于升主動脈，起源于胸降主動脈次之，起源于腹降主動脈最少。★AD多發生于60-70歲，男性為女性發病率的2-5倍。病程不足2周者屬于急性期，有2/3的AD為急性，如不加以治療，早期死亡率高達每小時1%-2%。AD的特點AD的病因1、高血壓和動脈粥樣硬化

AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對值增高外，血壓變化率增大也是引發AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈內膜增厚，從而導致動脈壁中膜營養不良，這也是AD的重要誘發因素。2、特發性主動脈中層退性性變

30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈進行性退變，并出現黏液樣物質，稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細胞的丟失，這種類型的病變多見于高齡患者的夾層主動脈壁中。3、遺傳性疾病

在AD患者中常見三種遺傳性疾病：馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家族性，患者常在年輕時發病。4、先天性主動脈畸形

最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發生率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現在主動脈縮窄的近端，幾乎從不發展至縮窄以下的主動脈。

5、創傷

主動脈的鈍性創傷、心導管檢查、主動脈球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當的腔內隔絕術操作均可引起AD。6、主動脈壁炎癥反應

梅毒性動脈炎引發（機率不高）；巨細胞動脈炎患者自身免疫反應引起的主動脈壁損害。呈刀割或撕裂樣

休克外貌，血壓常不低，外膜破裂則血壓降低、休克、猝死、猝死腦和脊髓缺血，引起偏癱、昏迷等

主動脈關閉不全；脈搏改變等血，下壓迫腸系膜動脈至喉返神經疼痛高血壓心血管癥狀神經癥狀壓迫癥狀下壓迫腸系膜動脈，上至喉返神經AD的臨床表現疼痛特點：★疼痛從一開始即極為劇烈，難以忍受；疼痛性質呈搏動樣、撕裂樣、刀割樣，并常伴有血管迷走神經興奮表現，如大汗淋漓、惡心嘔吐和暈厥等。★疼痛部位有助于提示分離起始部位。

前胸部劇烈疼痛，多發生于近端夾層，而肩胛間區最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層，頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。疼痛特點：★疼痛部位呈游走性提示主動脈夾層的范圍在擴大。疼痛可由起始處沿著分離的路徑和方向走行，引起頭頸、腹部、腰部或下肢疼痛。★疼痛常為持續性。有的患者疼痛自發生后一直持續到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解，少數無疼痛的患者多因發病早期出現暈厥或昏迷而掩蓋了疼痛癥狀。夾層破裂或壓迫癥狀：★心血管系統：主動脈瓣返流：

是近端主動脈夾層的重要特征之一，出現主動脈瓣區舒張期雜音、脈壓增寬或水沖脈、心力衰竭。脈搏異常：脈搏減弱或消失，或兩側強弱不等，兩臂血壓出現明顯差別等血管阻塞征象。其它：累及冠狀動脈，出現心絞痛或心梗血腫壓迫上腔靜脈，出現上腔靜脈綜合征血腫破裂到心包腔時，心包積血，致急性心包填塞而死亡

夾層破裂或壓迫癥狀：★神經系統：

夾層血腫累及肋間動脈、頸椎動脈，可出現頭昏、神志模糊、肢體麻木、偏癱、截癱及昏迷；壓迫喉返神經，可出現聲嘶。★消化系統：

累及腹主動脈及其分支，可出現劇烈腹痛、惡心、嘔吐等急腹癥的表現；夾層血腫壓迫食管，出現吞咽障礙，破入食管可引起大嘔血；血腫壓迫腸系膜上動脈，可致小腸缺血性壞死而發生便血。夾層破裂或壓迫癥狀：

★泌尿系統：累及腎動脈，引起腰痛及血尿；腎臟急性缺血，引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。

★呼吸系統：夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現胸痛、呼吸困難或咯血等，有時可伴有出血性休克。

AD的治療

藥物治療：

目的是緩解疼痛、降低血壓、減輕血流搏動對主動脈壁的沖擊、降低心室收縮力和心率。選用以兼備負性肌力作用和降壓作用的藥物為宜，如β阻滯劑、CCB、ACE-I等藥物單用或聯合應用。(需注意，合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓后能使缺血加重，不可采用過度降壓治療；對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β-阻滯劑以減低心肌收縮力)

介入性心血管治療技術

主要適用于合并腹腔臟器（肝臟、腎臟、腸管等）和下肢動脈缺血的B型AD患者。

介入治療方法主要有兩種：

經皮血管內球囊開窗術，在真、假腔間的內膜片造成穿透性裂口，以緩解嚴重的主動脈分支血管灌注不足。

經皮血管內支架植入術，封閉夾層入口可重建真腔，降低主動脈總直徑，并可致假腔內血栓形成和機化消退。

外科治療：

主要針對升主動脈內膜撕裂處的血管置換和主動脈根部及主動脈瓣的修補。

(A型AD，B型AD伴主動脈破裂、擴張、動脈瘤形成、重要臟器或肢體缺血及持續性疼痛藥物不緩解時要立即行手術治療)

返回二）主動脈壁內血腫(IMH)

病理基礎為滋養血管的破裂導致血腫進入動脈外膜，沒有內膜撕裂，實際上是主動脈中層的內涵性血腫。IMH的臨床特點

IMH一般年齡較大，多數有高血壓和廣泛的主動脈粥樣硬化。男性與女性發病率基本相似。

IMH的發生常伴隨主動脈創傷之后，降主動脈多于升主動脈。

最初表現多為胸痛（50%-74%），背痛（44-84%），半數病人可以出現左側胸腔積液，當升主動脈受累時可以出現心包積液。少見的癥狀有暈厥、聲嘶、截癱、腸系膜缺血、急性腎衰等IMH的治療IMH的最佳治療方法尚無定論:

多數人傾向于A型IMH應該立即行外科治療

B型IMH可以先予藥物治療,并對其進行一系列影像檢查隨訪，如果癥狀持續不緩解或明確證實病變進展應立即手術治療。由于缺乏內膜撕裂，介入治療對IMH的治療益處尚不明確。返回三）穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（PAU）

PAU是主動脈粥樣硬化病變上的潰瘍穿透內彈力層并在動脈中層形成血腫。

(

PAU形成的中層血腫一般為局限性，也可能促進IMH發生，并可進展為動脈瘤、假性動脈瘤、主動脈破裂及AD等。)影像學特征龕影PAU的臨床特點

PAU多發生于>60歲的老年男性，多伴有高血壓及廣泛的動脈粥樣硬化和鈣化。

PAU絕大多數發生于降主動脈（90%），還可以出現于主動脈弓，很少出現于升主動脈。早期癥狀為類似典型AD的胸痛和背痛（76%）,初診常血壓較高。縱隔積液多見，約占47%。其它較少見的癥狀有胸腔積液、聲嘶、暈厥等。PAU的自然病程

潰瘍進展穿透內彈力層在中層形成血腫，可引起主動脈擴張和動脈瘤形成，更嚴重的可形成AD、主動脈破裂或主動脈假性動脈瘤。

PAU的治療

PAU目前沒有明確的治療原則。

藥物治療：適于無并發癥的B型PAU患者則，密切隨訪影像學檢查，如有血流動力學不穩定、進行性主動脈瘤樣擴張、動脈瘤形成或持續性、復發性疼痛者應行手術治療。

血管內支架植入術：適用于有動脈瘤形成或動脈瘤破裂導致縱隔、胸腔血腫的B型PAU患者，其遠期療效尚有待于進一步研究。手術治療（血管置換術）:A型PAU發生AD和主動脈破裂的可能性較高。

三、ASS護理要點

疼痛的護理血壓、心率的穩定及監測心理護理基礎護理預防并發癥(一)、疼痛的護理按醫囑使用強效鎮痛劑,度冷丁50－100mg肌肉注射，或嗎啡5～10mg靜注,必要時予氧氣吸入。密切觀察疼痛的部位、性質、程度、時間。當疼痛緩解，示夾層血腫停止伸延，如疼痛反復出現，應警惕夾層血腫擴展，及時告知醫生。(二)、血壓、心率的穩定及監測

應嚴密觀察四肢血壓、心率變化并詳細記錄，迅速、及時、準確完成藥物的使用，注意觀察血壓高低與疼痛的關系。

1.急性期用硝普鈉迅速降壓，收縮壓降至100-120mmHg。2.減低心肌收縮力，減慢心率，降低心肌排血量，可給予B受體阻斷劑，協同降壓，急性期可予美托洛爾5mgiv，控制心率在60-75次/分，或予阿替洛爾或倍他樂克口服。

3.如患者處于休克狀態，血壓明顯低于正常，可靜脈輸全血或血漿及液體，用升壓藥間羥胺，多巴胺，防止增加心肌應激性。使用硝普鈉治療期間的護理：硝普鈉(50mg/支)遇光易變質，配制時注意避光，現配現用。使用硝普鈉靜滴時，嚴格執行醫囑，注意藥物濃度，輸液速度，一般以0.5～10μg/(kg·分鐘)，以使血壓控制在收縮壓降至100～120mmHg。注意低血壓反應的發生，硝普鈉降壓作用快而強，尤其是對硝普鈉特別敏感的患者，極易出現低血壓。(三)、心理護理突然劇烈痛、腹部撕裂樣疼監護環境、儀器較為陌生絕對臥床

因此，在鎮靜止痛和控制血壓、心率的同時，不能忽視患者心理感受，應加強心理護理，及時評估患者的應激反應和情緒狀態，并確定相適應的心理護理對策，以消除不良情緒，積極配合治療。緊張、恐懼、焦慮、憂慮心率、血壓的控制極為不利會促使夾層血腫伸延。(四)、基礎護理飲食護理：此類患者因病情危重，且需連續輸液，絕對臥床休息，因此合理飲食以保證足夠熱量，一般給予低鹽、低脂、清淡易消化、富含纖維素的半流質飲食或軟食物。預防便秘：給予通便藥以保持大便通暢，忌用力排便。便秘可使腹壓增加，血壓上升，加重病情；護理過程中協助給予含纖維素高的食物，多食水果、蔬菜，若病人3天內無