先天性主動脈瓣狹窄查房

——二葉式主動脈瓣畸形CCU夏金波

相關知識回顧—概念主動脈狹窄：主動脈瓣先天性結構異常和后天病變所致的瓣膜異常，而引起的主動脈瓣口面積減少。先天性主動脈瓣狹窄分為單葉式、二葉式和三葉式。其中50%為二葉式，這種瓣葉畸形在兒童期無明顯狹窄，但異常的瓣膜結構由于渦流沖擊發生退行性變，引起瓣葉增厚、鈣化、僵硬，最終導致瓣口狹窄，還可合并關閉不全。主動脈根部受渦流沖擊可出現狹窄后擴張。相關知識回顧—病理生理正常成人主動脈瓣口面積超過3.0c㎡,當瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差，當瓣口面積≤1.0c㎡時，左室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。主動脈瓣狹窄使左室射血阻力增加，左室向心性肥厚，室壁順應性降低，引起左室舒張末壓進行性升高，因而使左房后負荷增加，左房代償性肥厚。最終因心肌缺血和纖維化等導致左心衰竭。相關知識回顧—癥狀癥狀出現較晚。呼吸困難、心絞痛和暈厥為主動脈狹窄典型的三聯征。1）呼吸困難：勞力性呼吸困難見于90%的有癥狀病人，進而可發生夜間陣發性呼吸困難，端坐呼吸和肺水腫。2）心絞痛：見于60%的有癥狀病人。常由運動誘發，休息后緩解，主要由心肌缺血引起。3）暈厥：見于1/3的有癥狀病人。多發生于直立、運動中和運動后即刻，少數發生在休息時，由于腦缺血引起。相關知識回顧—治療藥物治療介入治療和手術治療1）經皮穿刺主動脈瓣球囊擴張術2)人工瓣膜置換術（為成人主動脈狹窄的主要治療方法）病情介紹姓名：易XX性別：男年齡：49歲主訴：發作性意識喪失2天入院診斷：1、心臟驟停心肺復蘇后

2、先天性心臟病二葉式主動脈瓣畸形

3、感染性心內膜炎病情介紹源于兩天前中午11:00左右，無明顯誘因突發意識喪失，跌倒在地，工友予“按壓人中”后意識恢復，對發生情況無記憶，但能準確描述意識喪失前無不適發作，否認心前區疼痛，隨即送往他院，住院期間再次發生意識喪失，根據醫院出院記錄示“心電監護提示曾有發作性三度AVB、室顫、頻發性室早等心律失常的發生”，與胸外按壓后轉入我院。進入我院急診時再次出現意識喪失，心電監護示心電靜止，予“胸外按壓、阿托品靜推、多巴胺升壓”后轉入我科。實驗室檢查我院心電圖：SR，左前分支及完全右束支房室傳導阻滯。心臟彩超示：升主動脈增寬，主動脈瓣呈前后兩葉瓣，瓣葉增厚、鈣化，可見贅生物形成。病情介紹請問此時患者為什么會發生心臟驟停患者23：06突發意識喪失，立即予胸外心臟按壓，并予0.5mg阿托品3次靜推，1mg腎上腺素2次靜推，碳酸氫鈉100ml靜滴后，23：11患者恢復自主心跳。心電圖比較心臟驟停發作時23:06恢復自主心率23:11心電圖比較

23:09可能出現的原因贅生物脫落——栓塞由于左室流出道梗阻1）心肌缺血加重→左室收縮功能↓→CO↓→腦供血不足2）LVSBP↑，激活心內壓力感受器→周圍血管阻力↓→腦供血不足3）心律失常→CO↓病情進展23:30送患者入血管造影室，0:10患者在局麻下行經股穿刺臨時起搏術返回病房，起搏頻率90次/分。夜間多為起搏心律。護理診斷心律失常→CO