腦出血 病理生理及MRI不同序列表現_第1頁
腦出血 病理生理及MRI不同序列表現_第2頁
腦出血 病理生理及MRI不同序列表現_第3頁
腦出血 病理生理及MRI不同序列表現_第4頁
腦出血 病理生理及MRI不同序列表現_第5頁
已閱讀5頁，還剩13頁未讀， 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

海南西部中心醫院腦出血各期MRI表現顱內出血顱內出血按照部位可分為硬膜外、硬膜下、蛛網膜下腔、腦內以及腦室內出血；按照時間又可分為急性、亞急性及慢性出血。

迄今能較好地顯示顱內出血，并反映其被液化、吸收的過程的影像學檢查方法是CT與MRI。與CT相比，MRI更進了一步。MRI所揭示的出血信號動態變化是建立在細胞、分子水平。不論出血的原因與部位，其MRI信號之演變總是有規可循的

。急性期是指出血后2天內。外滲血液中的紅血球還保持其完整性。紅細胞內有去氧血紅蛋白形成，它有顯著的縮短T2時間的作用，所以急性血腫在T2加權圖像中呈低信號。T1時間不受上述過程之影響，急性血腫在T1加權圖像上信號無明顯異常。紅細胞內去氧血紅蛋白的短T2作用是與MRI掃描機的磁場強度平方成正比，急性血腫易在高場MRI掃描機顯示。除非采用梯度回波技術，急性血腫不易在低場MRI掃描機顯示。血腫在急性期周圍水腫不明顯，占位效應不顯著。亞急性血腫是指出血在3一14天之間。出血第3天，絕大多數血腫在T1加權圖像上開始出現高信號，從血腫周緣開始，這是血腫進入亞急性期的標志。血腫呈高信號的原因在于紅細胞內正鐵血紅蛋白形成，它具有明顯的順磁作用，使T1時間縮短。因為細胞內正鐵血紅蛋白對T2時間不產生影響，此時，血腫在T2加權圖像上仍表現為低信號。

血腫進入亞急性期時，周圍水腫與日俱增，直到亞急性期中期。周圍水腫在T1加權像呈低信號，在T2加權像呈高信號，T1加權像上血腫的周緣清晰可見，在T2加權像上卻越來越不清楚，大小也難以估計。

由于正鐵血紅蛋白不論在細胞內或細胞外均有短T1作用，而正鐵血紅蛋白只有在細胞外才具有長T2作用，因此，這可以解釋為什么紅細胞破裂后正鐵血紅蛋白具有短T1長T2作用，可使整個血腫在T1與T2加權像均呈高信號。

慢性血腫是指出血在15天以上。T2加權像上血腫與周圍水腫之間可出現線條狀低信號環，即提示血腫開始進入慢性期。由于血腫與周圍水腫都呈高信號，相比之下，上述低信號環顯而易見。低信號環的形成是由于含鐵血黃素沉著所致。出血MRI信號的典型演變過程一般要在出血量20m1以上且限于腦內者才會呈此表現，小量出血如出血性梗塞、腦挫傷造成的出血不呈上述變化過程，往往呈分散的小灶性短T1信號，形態也不規則。

腦干出血以橋腦多見，出血往往限于一側。這些解剖部位小量出血偶而也呈現高信號由血腫外周向血腫中央擴展的過程。MRI不易顯示急性蛛網膜下腔出血。MRI可用于檢查亞急性蛛網膜下腔出血，這是因為與血腫相比，蛛網膜下腔出血時去氧血紅蛋白較快地被氧化，成為正鐵血紅蛋白，使得出血部位呈高信號。

硬膜下血腫常呈新月形，與鄰近腦組織分界欠清。MRI信號強度的演變可與

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論