Foodhygieneandhealth

事件一：阜陽奶粉事件2004年4月30日，在安徽省阜陽市，由于被喂食幾乎完全沒有營養的劣質奶粉，13名嬰兒夭折，近200名嬰兒患上嚴重營養不良癥，形成大頭娃娃。2004年05月10日，淮安漣水也驚現大頭娃娃，2名嬰兒因食用劣質奶粉導致營養缺乏而死。全國人民對奶粉的反應已到了“談粉色變”的地步。以“大頭娃娃”為代表的營養不良現象將使我國的損失達到2200億到5500億元人民幣。事件二：四川彭州毒泡菜2004年5月9日，中央電視臺“每周質量報告”報道了四川成都新繁、彭州個別生產泡菜的企業使用了敵敵畏、工業鹽等有毒、有害物質生產泡菜。此事一經曝光，在社會上引起強烈反響，對成都市的泡菜生產企業產生了巨大的影響，導致成都市許多正規的泡菜生產企業遭受了慘重的損失。而這一事件也無可避免地打擊了全國各地消費者的信心，事件被披露后，在很長一段時間里，人們都不敢亂吃泡菜。事件三：廣州毒酒事件2004年5月11日，從湖南來廣州打工的劉砍山因為喝了有毒白酒而致盲，成了“散裝有毒白酒”的第一個受害者。此后3天的時間內，共有40多名因飲用毒白酒而中毒入院，出現了抽筋、嘔吐、走路不穩和視覺模糊等癥狀。據統計，在這起散裝酒中毒事件中，共有50多人中毒住院，其中導致9人死亡。四：陳化糧事件2004年7月，全國10多個省市糧油批發市場陸續發現一種被稱作“民工糧”的大米，其價格比一般大米便宜逾三成，深受一些工地老板、學校飯堂的青睞。這種大米其實就是國家糧庫淘汰的發霉米，含有可致肝癌的黃曲霉素。這些“毒米”主要源自東北，不法商販通過關系從專營企業買來這些毒米再轉售，牟取暴利?！懊窆ぜZ”顏色發黃，有一種發霉氣味。foodcontaminationBiologicalfoodpollutionchemicalfoodpoisoningRadioactivefoodpoisoning第一節

食品污染生物性污染化學性污染放射性污染概念：食品在生產、加工、運輸、儲存、銷售、烹調等各個環節，混入、殘留或產生各種不利用于人體健康、影響其食用價值的因素。Industrialemissions

andeffluentsVehicle

emissionAgriculturalpracticesChemicalHazardsintheFoodSupplyProcessingStorageCookingLivestockCropsSeafoodDistributionRetailAnimalFeed化學性污染的過程一、農藥殘留agrochemicalresidualNaturegaveustherawmaterialsforfoodbutsciencehasimprovedfoodproductiontoanincredibleextentAGROCHEMICALSHaveplayedamajorroleinachievingthesustainabilityTheycancauseadverseeffectsonhumanhealthandenvironment,Theyarerequiredtoberegulatedthroughaprocessofregistration.FOODPESTICIDEECONOMY農藥殘留與出口貿易：88年出口原西德的蜂蜜因殺蟲脒超標，2萬噸退貨，被索賠100萬美元。90年出口日本的凍雞肉，被檢出克球酚殘留，上萬噸貨在日本被扣留，國內庫存上萬噸貨不能出口(1)Pathwayofpesticidepollution農藥污染的途徑Thecontaminationoffoodbychemicalhazardsisaworldwidepublichealthconcernandisaleadingcauseoftradeproblemsinternationally.Contaminationmayoccurthroughenvironmentalpollutionoftheair,waterandsoil,suchasthecasewithtoxicmetals,PCBs(聚氯聯(二)苯

)anddioxins,orthroughtheintentionaluseofvariouschemicals,suchaspesticides,animaldrugsandotheragrochemicals.

（2）measureforpollutioncontrol1.Registrationforagrochemical

農藥注冊登記制度AccordingtothelatestAgrochemicalsdefinitionfromChinaministryofagriculture,biologicalpesticidesinclude:microbialpesticides(suchasbacteria,virusesandfungi),agriculturalantibiotics,plantpesticides,bio-pesticides(suchasanimalhormones,Plantgrowthregulatoretc),andtransgenicpesticidesinseveralmajorcategories.chemicalcomposition:Organochlorine,organoflurine,

orgnaophosphorus,organicnitrogen

TheinsecticideAct….Withaviewtopreventrisk toHumanbeings, AnimalsandEnvironmentImport

UseManufacture

DistributionTransportSale

ChinaeffectivelyutilizestheregistrationsystemtodevelopitseconomyandtobecomeleaderinAgrochemicalsupplytotheworld.2.Standardforsafetyapplicationofpesticides

制定農藥使用標準和規范pesticideresiduesisamajoraspectoffoodsafety.maximumresiduelimitsofpesticidesinfood.作物農藥

劑型

常用藥量最高藥量施藥方法

最多使用次數

最后一次施藥離收獲的天數（安全間隔期）天

說明

水稻

六六六

6%可濕性粉劑

500克/畝

750克/畝

噴霧、潑澆

4不少于25

高丙體六六六

6%可濕性粉劑

500克/畝

1.5千克/畝

噴霧、潑澆

4不少于15

甲（乙）六粉

15%甲16051%乙16050.75~1千克/畝

1.5千克/畝

噴霧、潑澆

4不少于25

敵百蟲

90%固體

100克/畝

100克/畝

噴霧

3不少于7

馬拉硫磷（馬拉松）

50%乳油

75毫升/畝

100毫升/畝

噴霧

3不少于14抽穗后用

3.PesticideTransportationandStorage加強農藥的安全與運輸管理1984年12月2日美國聯合碳化公司印度公司在印度的博帕爾市的殺蟲劑工廠發生泄漏。PesticideTransportationYouareresponsibleforthesafetransportationofpesticidesinyourpossession!Carelessnesscanresultinbrokencontainers,spills,contaminationoftheenvironment,andharmtoyourselfandotherpersonsAccidentscanhappenevenifyouaretransport-ingpesticidessafelyandashortdistance4.Monitoringforagrochemicalresidues

加強農藥殘留量的檢測Pesticideresidueshavetodatemainlybeenquantifiedbyinstrumentalanalysisusinggaschromatography(GC),andhighperformanceliquidchromatography(HPLC).5.Highefficiency,lowtoxicityandlowresidualpesticides

開發高效、低毒、低殘留新農藥二、微生物污染在天然污染食物、飼料中，主要出現的霉菌毒素包括黃曲霉毒素、赭曲霉毒素A、玉米赤霉烯酮、棒曲霉素、伏馬鐮孢毒素。農作物中以玉米、花生、棉籽、樹上堅果、穀物、豆乾和蘋果易受這些毒素影響。

（一）黃曲霉毒素、aflatoxin

（AF）constructionandcharacter

HyphaeofA.flavus

Thehyphaearewelldeveloped,profuselybranched,septate

（具隔膜的）,andhyaline（玻璃樣的）;theircellsare,asarule,multinucleateAspergillusflavus

黃曲霉

ConidiophoreofA.flavus.

Aspergillusflavus分生孢子ConidiophoreofA.flavus.

Conidia（分生孢子）producedbymycelium（菌絲）orsclerotiaserveastheprimaryinoculumfordiseasescausedbyA.flavus.Sporesarecarriedbywindorinsectstonearbyplants.InsectsclearlyplayanimportantroleintheepidemiologyofA.flavusTheSpreadofAspergillusflavusAflatoxin

isanaturallyoccurringtoxicchemicalby-productfromthegrowthofthefungusAspergillusflavusoncornandothercropssuchaspeanutsandcottonseed.Graincontainingaflatoxinistoxictoanimalsandhuman.influenceTheoccurrenceofaflatoxinsisinfluencedbytheweather,(temperature,andhumidity-warm&wetisworst!);sotheextentofcontaminationwillvarywithgeographiclocation,agriculturalandagronomicpractices,andthesusceptibilityofthepeanuts(etc.)tofungusbeforetheyareharvested,andduringstorage,and/orprocessingperiods.AflatoxinscontaminationIn1960,aflatoxinsliterallyexplodedontothescenewhenover100,000turkeysdiedafterconsumingcontaminatedpeanutmeal.Throughtheworkofseveralscientistsinmanydisciplines,itwasdiscoveredthataflatoxinscouldbeproducedbytwofungi,Aspergillusflavus（黃曲霉）andAspergillusparasiticus（寄生曲霉）.Anoutbreakofadiseasecharacterisedbyjaundice(黃疸病),rapidlydevelopingascites（腹水）andportalhypertensionassociatedwith20peoplewith100%mortalityratewasinvestigatedin1974inIndia.Analysisoffoodsamplesrevealedthatthediseaseoutbreakwasduetotheconsumptionofmaize(corn)heavilyinfestedwiththefungusAspergillusflavus.OutbreakofAspergillusflavusinIndiaUnseasonalrainspriortoharvest,chronicdrought（干旱）conditions,poorstoragefacilitiesandignoranceofdangersofconsumingfungalcontaminatedfoodseemtohavecausedtheoutbreak。OutbreakofAspergillusflavusinIndia（2）toxicliverinflammatoryreactionfattydegeneration;Thesymptomsofsevereaflatoxicosisincludehemorrhagicnecrosisoftheliver,bileduct（膽管）proliferation（增生）,edema（浮腫）,andlethargy（昏睡）.Theclinicalsyndromeofaflatoxicosisischaracterizedbyabdominalpain（腹痛）,vomiting,pulmonaryedema（肺水腫）,convulsions（驚厥）,coma（昏迷）,liverdamage,anddeath.AflatoxinB1ispositivelyassociatedwithlivercellcancer,supportedbyepidemiologicalstudiesdoneinAsiaandAfrica.Susceptibilitytoaflatoxicosismaybeinfluencedbyage,sex,nutritionalstatus,health,andthelevelanddurationofexposure.Long-termexposuretolowlevelsofaflatoxinsinthefoodsupplymayhaveadverseeffectsovertimetohumans.Humanscanbecomesickbyconsumingunsafelevelsofaflatoxincontaminatedfoodandfoodproductsfromgrains,nutsandmilk.（3）carcinogenisis

Aflatoxinshavereceivedgreaterattentionthananyothermycotoxins（毒枝菌素）becausetheyclearlyhaveapotentcarcinogeniceffectinlaboratoryratsandtheiracutepoisonouseffectsinhumans.

AflatoxinanddiseasesStudieshaveshownthatexposuretoaflatoxinhasseveralestablishedconsequencesandotherlikelyconsequencesforhumanhealth,dependingonlevelsofexposure:1)Theriskofcancer.Thisriskisafunctionofcumulative（累積的）aflatoxinexposure,solowexposureratesstillhavesignificanthealthimpact,particularlyforthe20%ofpeopleindevelopingcountrieswithHBV.Aflatoxinanddiseases2)Seriouseffectsonchildhoodnutrition.Atthelevelsofexposureinsomedevelopingcountries,childnutritionanddevelopmentareinterferedwith,asisselenium（硒）.AnimalstudiesshowthataflatoxinalsointerfereswithvitaminsAandD,iron,selenium,andzincnutrition.Aflatoxinanddiseases3)Immunosuppression（免疫抑制）.Thisriskiswellestablishedinfarmandlaboratoryanimals,andimmunesysteminvolvementofaflatoxinisconfirmedforhumansinafewstudies.Aflatoxinanddiseases4)Modulationofinfectiousdiseasesandvaccination（疫苗）titers（劑量）inanimals.ThereisevidencesuggestingthataflatoxinmaywellbeafactorintheHIVepidemicandinmalaria（瘧疾）incidence。防控措施

1.mouldcontrol

2.detoxicate

3.sanitarysurveillance

mouldcontrolApreventionprogrammeshouldconsidervariousstepsfromcultivationthroughharvesting,postharvesthandling,drying,postdryingstorage,processing,postprocessingstorage,transportationandmarketing

Code（規范）ofpracticeTheneedforsettingmaximumlevelsofaflatoxinsinfoodsandfeedsisgenerallyrecognized.Severalcountries,particularlysomeindustrializedones,havealreadysetspecificregulations.LimitsforaflatoxinB1infoodstuffsrangefrom0to30ug/kgAFB1,AFG1,AFB2,AFG2~~三、亞硝基化合物（nitrosocompound）

硝酸鹽類及亞硝胺硝酸鹽和亞硝酸鹽均屬生理毒性鹽類。在硝酸還原酶作用下，硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。亞硝酸鹽的急性毒性作用是導致高鐵血紅蛋白癥。血紅蛋白的亞鐵離子被氧化為高鐵離子，血氧運輸嚴重受阻。N-亞硝基化合物是亞硝酸鹽與仲胺或仲酰胺反應形成的化合物。亞硝酸鹽與仲胺反應形成的化合物為N-亞硝胺，亞硝酸鹽與仲酰胺反應形成的化合物為N-亞硝酰胺二者總稱N-亞硝基化合物。亞硝胺的基本結構可分為兩大類：(1)R基為烷基和芳基，化學性質穩定，但在紫外線下可發生光解作用，在哺乳動物體內經酶解作用可轉化成具有致癌作用的活性代謝物；(2)R基中有一個是?；?，為亞硝酰胺類，化學性質活潑，經水解后可生成具有致癌作用的化合物。N-亞硝基化合物前體物凡是具有=N－結構的均有可能與亞硝基化劑反應。將亞硝酸鹽、硝酸鹽、胺類、酰胺類、氨基甲酸乙酯、胍類等，這類能合成亞硝基化合物的物質。（二）來源與合成

食物中N-亞硝基化合物天然含量極微，但可通過各種污染途徑進入食物，也可由食物中廣泛存在的亞硝基化合物前體物在適宜條件下生成。

1）魚、肉制品中的亞硝胺2）蔬菜水果中的二甲基亞硝胺3）啤酒中的二甲基亞硝胺N-亞硝基化合物在人類環境中的分布較廣泛。工業中用作溶劑、潤滑劑、殺蟲劑、防銹劑、化妝品原料等。多種食品和飲料（如熏魚、熏肉、腌肉、臘肉、香腸、奶酪、牛奶、面粉、啤酒等）中或多或少都可檢測出N-亞硝基化合物。煙草、化妝品及某些藥物也含有N-亞硝基化合物。還有一些食品在加工烹調過程中產生N-亞硝基化合物，例如加熱或煎烤硝漬的肉制品時N-亞硝基化合物的合成影響合成因素

*PH<3適宜 *反應物濃度 *催化劑存在：大腸桿菌，黃曲酶 *溫度、加工條件、組織成分合成場所食品加工時條件適宜即合成人體內合成：胃、口腔、膀胱、尿道硝酸鹽攝入的來源除蔬菜、糧食外，飲水也是一個來源。匈牙利是胃癌死亡率最高的地區之一，其飲水中硝酸鹽含量的高低一般與胃癌死亡率呈正相關。在我國，陜西省佳縣水源水的硝酸鹽含量（中位數為15.7mg/kg）高于胃癌低發點的北京密云縣(中位數為10.6mg/kg).蔬菜品種硝酸鹽（mg/Kg)亞硝酸鹽（mg/Kg)韭菜160---2400.1大白菜6000.6---2.0小白菜700---8001.0---1.2胡蘿卜嬰24---3200.2---0.3冬瓜1000.5某縣新蔬菜中硝酸鹽含量腌制時間（天）硝酸鹽（mg/Kg)亞硝酸鹽（mg/Kg)1.5423.03.02329.09.03357.05.05304.03.08286.0197.015239.01842.024286.02820.0

蔬菜腌制過程硝酸鹽和亞硝酸鹽的消長貯存時間亞硝酸鹽含量新鮮0.002天0.424天1.106天（開始腐爛）6.708天（完全腐爛）146.0貯存蔬菜中亞硝酸鹽含量的變化（mg/Kg)樣品NX95%位數檢出率%蔬菜2170.593.3039.6糧食651.102.8080肉類520.703.0065.4水產類440.802.2061.4蛋類311.6010.387.1鹽類360.501.7068.6醬菜類635.211.4094.7乳與乳制品2220.100.8016.7我國食品中亞硝酸鹽含量（mg/Kg)魚不同加工方法亞硝胺含量加工方法 亞硝胺含量(vg/kg)新鮮 4 煙熏 4~9鹽腌 12~14三種加方法鹵肉、禽烤全羊制品亞硝酸鹽殘留量（mg/Kg)方法 樣本數平均值

范圍腌后棄湯另煮

170.0800.065～0.64水、生肉+ 37 0.1400.009～0.54鹵水同時煮腌后直接烤190.7490.049～2.36

四、食品添加劑（foodadditive）

食品添加劑

（一）definitionandcategory

***食品添加劑——是指為改善食品品質和色、香、味以及防腐和加工藝的需要而加入食品中的化學合成或者天然物質。這些物質本身不作為食用目的，也不一定有營養價值。但不包括污染物、殘留農藥。食品添加劑按不同的用途可分為防腐劑、抗氧化劑、著色劑、發色劑、漂白劑、調味劑、凝固劑、乳化劑等。

目前我國允許使用，并制訂了國家標準《食品添加劑使用衛生標準》，分類有：酸度調節劑、抗結劑、消泡劑、抗氧化劑、漂白劑、膨松劑、膠母糖基礎劑、著色劑、護色劑、乳化劑、酶制劑、增味劑、面粉處理劑、被膜劑、水分保持劑、營養強化劑、防腐劑、穩定劑和凝固劑、甜味劑、增稠劑、食品香料、其它22類1500種（世界現在有4000多種）。各種食品添加劑有自己的質量標準：

（主要限制有害物質的含量）例：山梨酸GB1905-2000EDTA二鈉GB2760—96

甜菊糖甙GB8270-1999《食品添加劑中鉛的測定方法》

GB/T5009.75—2003《食品添加劑中砷的測定》

GB/T5009.76--2003

食用蔬萊、水果中，葉黃素含量較少，且差別很大。直接從果蔬中提取，成本將十分高昂。國外提取葉黃素的工業生產，均采用葉黃素含量較高的金盞花為原料，國內為萬壽菊原料提取。葉黃素具有鮮艷的黃色，不溶于水，能溶于油脂、乙醇。著色力強，具有耐光、熱、酸、堿等特點，能廣泛于糕點、糖果、調料、醬菜及飼料中作著色劑使用。我國己在飼料添加劑作天然著色劑使用。防腐劑的品種：苯甲酸、苯甲酸鈉、山梨酸、山梨酸鉀、EDTA二鈉、亞硝酸鈉、丙酸及其鹽、乳酸鏈球菌素、新開發的：果膠分解產物、香辛料提取物、瓊脂低聚糖、甜菜堿、日扁柏醇、類黑精、葡萄糖氧化酶、熏液、富馬酸二甲酯、溶菌酶、魚精蛋白等。禁用的防腐劑：水楊酸、甲醛、硼酸、β-奈酚、焦碳酸二乙酯等。發色劑又名護色劑或呈色劑，是能夠使肉與肉制品呈現良好色澤的物質。

常用的有亞硝酸鹽、硝酸鹽。作用機理：亞硝酸鹽和硝酸鹽亞硝基(NO)+肌紅蛋白亞硝基肌紅蛋白(MbNO)巰基(一SH)亞硝基血色原（）從而賦予食品鮮艷的紅色。同時，亞硝酸鹽對抑制微生物的增殖有一定作用，與食鹽并用可增加抑菌，對肉毒梭狀芽孢桿菌有特殊抑制作用。硝酸鹽固體加熱放出氧亞硝酸鹽鮮紅色的分解退熱后放出4.亞硝酸鹽和硝酸鹽作為食品添加劑，過多地使用對人體產生毒害作用。亞硝酸鹽與仲胺反應生成具有致癌作用的亞硝胺。（二）食品添加劑的使用原則

1.經過《食品安全性毒理學評價程序》。

2.食品添加劑在進入人體后，最好能參加人體正常的物質代謝

3.食品添加劑應有嚴格的質量標準，其有害雜質不得超過允許限量。

4.食品添加劑加入后對食品的營養成分不應有破壞作用。

5.不得由于使用食品添加劑而降低良好的加工措施和衛生要求。

6.使用時必須符合《食品添加劑使用衛生標準》和《食品添加劑衛生管理辦法》。未經衛生部允許嬰兒及兒童食品不得加入食品添加劑。

無害添加劑中有害雜質污染常可造成嚴重的中毒事件。如1955年，日本“森永”牌調合奶粉中由于加入了含砷達3~9%的磷酸氫二鈉作穩定劑，釀成了“森永砷乳”中毒事件，全國中毒嬰兒達12131名，死亡131名。某些食品添加劑的特殊生理效應(1)營養性添加劑過量的毒性效應(2)過敏反應

現狀…發展中國家:五歲以下兒童的腹瀉問題三百萬人死亡/年第二節食物中毒及其預防現狀…發達國家:沙門氏菌、大腸桿菌及空腸彎曲菌的感染(增加)

30％的人口受到食源性疾病困擾

**一、食物中毒的概念、特征和分類

(一)概念

進食正常數量可食狀態的食物后，所引起的急性或亞急性中毒性疾病，統稱為食物中毒(foodpoisoning)。

(二)特征

*潛伏期短，起病急，常在短時間內大量病人同時突然出現；

*臨床表現相似，且多見胃腸道癥狀；

*發病者均與某種食物有明確的聯系，停止食用該種食物后，發病即停止；

*一般人與人之間不傳染，發病曲線呈現驟升驟降的趨勢，沒有傳染病流行時的余波。

(三)分類

1.細菌性食物中毒

沙門氏菌屬、致病性大腸桿菌、副溶血性弧菌、變形桿菌屬、產氣莢膜桿菌、葡萄球菌腸毒素、肉毒毒素等引起的食物中毒。2.有毒動植物中毒

河豚魚、魚類組胺、毒貝、雪卡毒素、毒蕈、木薯、四季豆、發芽馬鈴薯等中毒。

3.化學性食物中毒

金屬、類金屬及其化合物、亞硝酸鹽、農藥等中毒。

4.原因不明的食物中毒

二、細菌性食物中毒

(一)沙門氏菌屬食物中毒

1.病原

我國100多個血清型，活菌感染

2.引起中毒的食品

主要為畜禽肉類，其次是蛋類、奶類及其它動物性食品。

3.中毒機理

大量沙門氏菌進入機體后，可在腸道內繼續繁殖并通過淋巴系統進入血液，引起全身感染。同時，沙門氏菌被破壞后釋放內毒素。沙門氏菌也產生腸毒素。

4.臨床表現

潛伏期數小時至3天，一般為12-24小時。

主要癥狀為發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，大便為黃綠色水樣便，偶帶膿血。

病程3-5天，大多數患者預后良好。

除上述胃腸炎型外，還可表現為類霍亂型、類傷寒型、類感冒型、敗血癥型。

(二)致病性大腸桿菌食物中毒

1.病原

活菌感染

毒素型

2.引起中毒的食品

主要以肉類、水產品、豆制品、蔬菜，特別是熟肉類及涼拌菜常見。

(四)致病性大腸桿菌毒素3.發病機理

大量致病性活菌侵入腸道引起。

產腸毒素大腸桿菌感染并釋放出腸毒素。

4.臨床表現

（1）急性菌痢型：主要癥狀為腹痛、腹瀉、里急后重、體溫38-40℃，嘔吐較少，大便為伴有黏液膿血的黃色水樣便，病程約7-10天。

（2）急性胃腸炎型：因腸毒素引起中毒者以此型癥狀為主，潛伏期4-48小時，主要癥狀為食欲不振、劇烈腹痛、嘔吐和腹瀉，腹瀉1-2天，每天達5-10次，呈米泔水樣便，無膿血。重度脫水者可發生循環衰竭。

(三)葡萄球菌腸毒素食物中毒

1.病原

主要是金黃色葡萄球菌(Staph.aureus)和表皮葡萄球菌(Staph.epidermidis)。

金黃色葡萄球菌是一種常見于人類和動物的皮膚以及表皮的細菌，只有少數亞型能產生腸毒素，均為成分相似的蛋白質，相對分子質量為30000~35000。據免疫特性的不同，可分為A、B、C、D、E等類型。2.引起中毒的食品

主要為奶及其制品，如奶油糕點、冰淇淋最為常見。

3.中毒機理

葡萄球菌腸毒素。

4.臨床表現

潛伏期一般為2-4小時，最短1小時，最長為6小時。主要癥狀為惡心、劇烈而頻繁地嘔吐，吐物中常有膽汁、粘液和血，同時伴有腹部劇烈疼痛。腹瀉為水樣便。體溫一般正常，偶有低熱。病程短，1-2天內即可恢復，預后一般良好。

(四)副溶血性弧菌食物中毒

1.病原

活菌感染

2.引起中毒的食品

副溶血性弧菌存在于近岸海水、海底沉積物和魚貝類等海產品中。

3.中毒機理

活菌侵入腸道及所產生耐熱溶血素、腸毒素的共同作用。

4.臨床表現

潛伏期為8-40小時，多為14-20小時，主要癥狀為惡心、嘔吐、上腹部陣發性劇烈疼痛、頻繁腹瀉。腹瀉為水樣、血水樣、粘液或膿血樣便，無里急后重。部分病人發冷、發燒。重癥者出現脫水，少數有意識不清、血壓下降、循環障礙。病程為2-4天，一般預后良好。

(五)肉毒中毒

1.病原

肉毒桿菌是一種厭氧性芽孢桿菌，在自然界常聚集于土壤中。肉毒梭狀芽胞桿菌產生肉毒毒素。現已發現有A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G八型毒素，引起人類中毒的有A、B、E、F四型。我國發生的肉毒中毒大部分為A、B型所致，少數為E型。

肉毒桿菌毒素主要作用于周圍神經系統的突觸，阻礙神經末梢乙酰膽堿的釋放，引起肌肉麻痹，患者多因橫隔和其他呼吸器的麻痹而造成窒息死亡。2.引起中毒的食品

引起中毒的食品多為谷、豆的發酵食品，如臭豆腐、豆醬、面醬、豆豉等。

其次罐頭食品。

臘肉、熟肉、魚制品、馬鈴薯等也有報道。3.中毒機理

肉毒毒素主要作用于顱腦神經核、神經肌肉接點和植物神經末梢，抑制神經末梢釋放乙酰膽堿，導致肌肉麻痹和神經功能不全。

病理改變可見腦及腦膜充血、腦內有血栓形成及點狀出血等。4.臨床表現

潛伏期6小時至半個月，一般為1-4天。

神經毒作用:眼肌調節麻痹

肉毒中毒是細菌性食物中毒癥狀最重、病死率很高的一種食物中毒。

病原菌好發食品沙門菌屬食物中毒鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌動物性食品副溶血型弧菌食物中毒副溶血型弧菌海產品或腌菜致病性大腸桿菌食物中毒致病性大腸桿菌各類食品葡萄球菌食物中毒金黃色葡萄球菌肉制品、剩米飯肉毒毒素食物中毒肉毒梭狀芽孢桿菌植物性食品、火腿、香腸、罐頭細菌性食物中毒小結(六)細菌性食物中毒的診斷依據

1.細菌性食物中毒的共同特征(流行特點)

中毒者發病急、短時間同時發病，來勢兇猛，呈爆發流行。往往為同時用餐者一起發病，中毒者有相似的飲食習慣。

中毒的發生多為夏秋季節。2.臨床表現

符合細菌性食物中毒的臨床特征。

3.中毒食品及污染來源.4.細菌學及血清學檢驗結果

對可疑食物、患者的吐瀉物進行細菌培養、分離并鑒定菌型，且作血清凝集試驗。

5.動物試驗將細菌培養液或外毒素提取液給予動物，觀察其有無中毒者類似癥狀。

(七)細菌性食物中毒治療原則

1.迅速排出毒物

2.對癥治療

3.特殊治療

(八)細菌性食物中毒的預防原則

1.防止致病菌污染食品

2.防止致病菌的生長繁殖及毒素的形成

3.徹底加熱殺滅致病菌及破壞毒素

4.執行衛生法規及管理條例

三、有毒動植物食物中毒

(一)河豚魚中毒

1.有毒成分

河豚魚所含的有毒成分為河豚毒素(tetrodotoxin)，是一種神經毒素。

2.中毒機理

河豚毒素主要作用于神經系統。

河豚魚毒素是魚類毒素中研究最詳細的一種，主要存在于卵巢、肝、腸、皮膚及卵中，無論淡水產還是海產的河豚大多有毒。野生魚毒性最大，人工繁殖后毒性降低。河豚毒素純品為無色結晶，能溶于酸性溶液和60%的酒精溶液,微溶于水,不溶于其他有機溶劑,在pH7以上及pH3以下不穩定,分解成河豚酸,但毒性并不消失。

河豚毒素專一性地堵塞為產生神經沖動所必需的鈉離子向神經或肌肉細胞的流動，使神經末梢和神經中樞發生麻痹，最后使呼吸中樞和血管神經中樞麻痹而死。3.中毒癥狀和急救

一般在食后10分鐘至3小時即發病。病情發展迅速。一般預后不良，常因呼吸麻痹、循環衰竭而死亡。

4.預防

有經驗的操作、煮食時間超過1個小時、事先品嘗，10分鐘內無不良反應即可。

河豚雖然有劇毒，但其肉鮮美柔嫩無比，人們常把河豚魚片與日本繪畫相提并論，柔和細膩，回味無窮。我國國家《水產品管理辦法》早有嚴令：禁止河豚魚流入市場。預防加強宣傳教育，防止誤食。新鮮河豚魚應統一加工處理。又鮮又毒河豚魚！

魚類引起的組胺中毒中毒原因

青皮紅肉的魚類(如鰹魚、鮐魚、沙丁魚、竹莢魚、金槍魚等)肌肉中含血紅蛋白較多，因此組氨酸含量也較高，當受到富含組氨酸脫羧酶的細菌(如莫根氏變形桿菌、組胺無色桿菌、埃希氏大腸桿菌、鏈球菌、葡萄球菌等)污染后，可使魚肉中的游離組氨酸脫羧基形成組胺。在溫度15～37℃，有氧、中性或弱酸性(pH6.0～6.2)和滲透壓不高(鹽分3%～5%)的條件下，易于產生大量組胺。中毒機理組胺刺激心血管系統和神經系統，引起毛細血管擴張和支氣管收縮，導致一系列的臨床癥狀。中毒癥狀

組胺中毒是一種過敏型食物中毒，其主要癥狀為：面部、胸部或全身潮紅，頭痛、頭暈、胸悶、呼吸促迫。部分病人出現結膜充血，口唇腫，或口、舌、四肢發麻，以及惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、蕁麻疹等。有的可出現支氣管哮喘，呼吸困難，血壓下降。病程大多為1～2天，預后良好。臨床治療首先催吐、導瀉以排出體內毒物；抗組胺藥能使中毒癥狀迅速消失，可口服苯海拉明、撲爾敏，或靜脈注射10％葡萄糖酸鈣，同時口服維生素C。預防措施主要是防止魚類腐敗變質。食用鮮、咸的青皮紅肉類魚時，烹調前應去內臟、洗凈，切段后用水浸泡幾小時，然后紅燒或清蒸，酥悶，不宜油煎或油炸，可適量放些雪里紅或紅果，烹調時放醋，可以使組胺含量下降。麻痹性貝類中毒paralyticshellfishpoisoning中毒原因

某些無毒可供食用的貝類，在攝取了有毒藻類后，就被毒化。因毒素在貝類體內呈結合狀態，故貝體本身并不中毒，也無生態和外形上的變化。但是，當人們食用這種貝類后，毒素迅速被釋放，就會發生麻痹性神經癥狀，故稱麻痹性貝類中毒。發生赤潮后，麻痹性貝類中毒發病率增加。我國浙江、福建、廣東等地曾多次發生貝類中毒，導致中毒的貝類有蚶子、花蛤、香螺、織紋螺等常食用的貝類。中毒物質

有毒藻類主要為甲藻類，特別是一些屬于膝溝藻科(Gonylaecae)的藻類。毒藻類中的貝類麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。該毒素為白色，易溶于水，耐熱、胃腸道易吸收。其分子量為299，石房蛤毒素是一種神經毒，阻斷神經傳導，在分子量較小的毒素中為毒性較高者。對人經口致死量約為0.5～0.9mg。中毒癥狀

主要表現為：突然發病，唇、舌麻木，肢端麻痹，頭暈惡心，胸悶乏力等，部分病人伴有低燒，重癥者則昏迷，呼吸困難，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。預防措施建立疫情報告和定期監測制度。定期對貝類生長水域采樣進行顯微鏡檢查，如發現水中藻類細胞增多，即有中毒的危險，應對該批貝類作毒素含量測定。規定市售貝類及加工原料用貝類中毒素限量。目前，美國和加拿大對冷藏鮮貝肉含石房蛤毒素(STX)的限量為≤80μg/100g，對罐頭原料用貝肉中毒素限量，美國為≤200μg/100g，加拿大為≤160μg/100g，可作借鑒。做好衛生宣教，介紹安全食用貝類的方法。貝類毒素主要積聚于內臟，如除去內臟、洗凈、水煮，撈肉棄湯，可使毒素降至最小程度。(二)毒蕈中毒

毒蕈是指食后可引起中毒的蕈類。

在我國可食用蕈近300種，有毒蕈類約80多種，其中含有劇毒毒素的不到10種。

一種蕈往往含有多種毒素；中毒程度與毒蕈種類、進食量、加工方法及個體差異等有關。有毒成分：毒肽（主要為肝臟毒性，毒性強，作用緩慢）、毒傘肽（肝腎毒性，作用強）、毒蠅堿（作用類似于乙酰膽堿）、光蓋傘素（引起幻覺和精神癥狀）、鹿花毒素（導致紅細胞破壞）等毒素單獨或聯合作用，引起復雜的臨床表現。①毒蕈堿，是一種毒理效應與乙酰膽堿相類似的生物堿；②類阿托品樣毒素，毒作用正好與毒蕈堿相反，表現則與阿托品過量中毒相似；③溶血毒素，如紅蕈溶血素、鹿花菌素等；④肝毒素，如毒肽和毒傘肽等，此類毒素性極強，可損害肝、腎、心、腦等重要臟器，尤其對肝臟損害最大，前述毒性很強的蕈種大多含此毒素；毒肽主要作用于肝細胞核，毒作用快；毒傘肽主要作用于肝細胞的內質網，毒作用慢，但毒性更大，是前者的20倍，致死量小于0.1mg/kg；兩者均可造成急性肝壞死；⑤神經毒素，主要侵害神經系統，引起震顫、幻覺等神經精神癥狀。中毒特征

根據毒素成分，中毒類型可分為四種：1．胃腸炎型

可能由類樹脂物質，胍啶或毒蕈酸等毒素引起。此型患者一般在進食蘑菇后10分鐘到2小時發病，少數患者的潛伏期有6小時的。表現為無力、惡心、嘔吐、腹痛、水樣腹瀉等癥狀?；謴洼^快，預后好。產生此類癥狀的蘑菇很多，如：紅菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙紅毒傘、毒光蓋傘、月光菌、臘傘、環柄菇等。引起此型中毒的毒素種類尚不清楚。此型預后較好。毒紅菇臭黃菇2．神經精神型：進食后10余分鐘至6小時，除出現胃腸炎型癥狀外，尚有瞳孔縮小、多汗、唾液增多、流淚，興奮、幻覺、步態蹣跚、心率緩慢等。少數病情嚴重者可有譫妄、幻覺、呼吸抑制等表現。個別病例可因此而死亡。多由毒蠅傘、豹斑毒傘等引起。由誤食角鱗次傘菌及臭黃菇等引起者除腸胃炎癥狀外，可有頭暈、精神錯亂、昏睡等癥狀。由誤食牛肝蕈引起者，除腸胃炎等癥狀外，多有幻覺（矮小幻視）、譫妄等癥狀。部份病例有迫害妄想等類似精神分裂癥的表現。此型多預后良好。紅網牛肝菌豹斑毒傘毒蠅傘

3．溶血型：潛伏期6~12小時，除胃腸炎表現外，還有溶血表現，可出現貧血、肝脾腫大等。此型多伴有中樞神經系統表現。多為誤食鹿花蕈所至。

4.多臟器損傷型:進食后10~30小時出現胃腸炎型表現。部分患者可有假愈期，然后出現以肝腦心腎等多臟器損害的表現，但以肝臟損害最為嚴重。部分患者可有精神癥狀。一般病程2~3周。死亡率極高。多為誤食毒傘、白毒傘、鱗柄毒傘等所引起。白毒傘（極毒）毒傘（極毒）中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小傘

(三)含氰甙植物中毒

許多高等植物中含有氰甙，引起食物中毒的往往是杏、桃、李和枇杷等核仁和木薯。

微量氰化物廣泛分布于植物中，主要形式是生氰的葡萄糖苷。這些生氰糖苷類在酸或酶的作用下可水解產生氰氫酸，HCN是呼吸電子傳遞鏈的強抑制劑。

常見食用植物中的氰苷

苷類存在植物水解產物苦杏仁苷薔薇科植物,包括杏仁、蘋果、梨、桃、杏、櫻桃、李等龍膽二糖＋HCN＋苯甲醛洋李苷薔薇科植物葡萄糖＋HCN＋苯甲醛莢豆苷野豌豆屬植物莢豆二糖＋HCN＋苯甲醛蜀黍苷高梁屬植物D-葡萄糖＋HCN＋對羥基苯甲醛亞麻苦苷菜豆、木薯、白三葉草等D-葡萄糖＋HCN＋丙酮秋水仙堿屬有機胺類生物堿。秋水仙堿本身對人體無毒，但在體內被氧化成氧化秋水仙堿后則有劇毒，致死量為3~20mg/kg體重。黃花菜、金針菇、百合有毒植物蛋白及氨基酸凝集素

在豆類及一些豆狀種籽(如蓖麻)中含有一種能使紅血球細胞凝集的蛋白質，稱為植物紅血球凝集素，簡稱凝集素。已知凝集素有很多種類，其中大部分是糖蛋白，含糖類約4~10%。(1)大豆凝集素(2)菜豆屬豆類的凝集素(3)蓖麻毒蛋白蛋白類酶抑制劑蛋白類酶抑制劑在體外試驗中能與有關酶類迅速結合并形成非常穩定的復合物，從而抑制相應酶類的作用。胰蛋白酶抑制劑白果酚和白果酸白果，又名銀杏，在果實肉質外種皮、種仁及綠色的胚中含有有毒的白果二酚、白果酚和白果酸等。以白果二酚毒性較大。經皮膚接觸或經口進入人體后，作用于中樞神經。發芽馬鈴薯中毒中毒原因

馬鈴薯(土豆)發芽后可產生較高的有毒生物堿——龍葵素(Solanine)，食后可引起中毒。馬鈴薯中龍葵素的一般含量為2～10mg/100g，如發芽、皮變綠后可達35～40mg/100g，能引起中毒。龍葵素在幼芽及芽其部的含量最多。當食入0.2～0.4g龍葵素時，就能發生嚴重中毒。引起發芽馬鈴薯中毒的主要原因是由于馬鈴薯貯藏不當，使其發芽或部分變黑綠色，烹調時又未能除去或破壞龍葵素，食后便發生中毒。中毒癥狀

潛伏期為數10分鐘至數小時，出現舌、咽麻癢、胃部灼痛及胃腸炎癥狀；瞳孔散大，耳鳴等癥狀；重病者抽搐，意識喪失甚至死亡。預防措施

(1)馬鈴薯應存放于干燥陰涼處或經輻照處理，以防止發芽。

(2)發芽多的或皮肉變黑綠者不能食用。發芽不多者，可剔除芽及芽其部，去皮后水浸30～60min，烹調時加些醋，以破壞殘余的毒素。菜豆（扁豆）菜豆，又稱扁豆、四季豆，云豆，中毒多因進食炒、煮不透的菜豆所致，多發生于秋季。

【毒性概述】扁豆豆莢含皂素，對消化道有強烈刺激性，可引起出血性炎癥，并對紅細胞有溶解作用，加熱100℃，經30分鐘以上，可破壞毒性；豆粒中含血細胞凝集素，具有血細胞凝集作用。菜豆放置過久，尚可產生大量亞硝酸鹽，引起變性血紅蛋白癥。菜豆小鼠灌胃急性半數致死量約19克／公斤?！驹\斷要點】

（一）有進食未炒熟菜豆的歷史。

（二）臨床表現：1．發病快，可在進食后數分鐘發病，多數為2～4小時。

2．消化系統；主要表現為急性胃腸炎癥狀，上腹部不適或胃部燒灼感，腹脹，惡心嘔吐，腹痛、腹瀉，多為水樣便，重者可嘔血。

3.神經系統：頭暈、頭痛，四肢麻水，可有胸悶，心慌，冷汗，體溫多正常或伴有低熱。

4.病程短，多在1～3天內恢復。少數重癥可發生溶血性貧血。【治療要點】

（一）排除毒物：催吐，洗胃，輸液，利尿。

（二）對癥處理：

1．胃腸炎可應用顛茄類藥物，嘔血者應用止血劑。

2．溶血時應用碳酸氫鈉堿化尿液，早期應用腎上腺皮質激素，必要時輸血荔枝中毒臨床表現：1.患者有大量進食大量鮮荔枝史。

2.臨床表現:主要突然發作低血糖癥,饑餓感,蒼白,心悸,出冷汗,脈速,嚴重者抽搐,昏迷。

常見接觸途徑：連續大量食進新鮮荔枝。

診斷方法：實驗室檢查:血糖含量減低。

治療預防措施：

1.及時催吐,洗胃,或口服糖水。

2.補液護肝:靜注50%葡萄糖液40-60ml或靜液10%葡萄糖液。

3.增強機體抵抗力:使用脫敏藥物,必要時用糖皮質激素。四、化學性食物中毒

(一)亞硝酸鹽食物中毒

1.食物中亞硝酸鹽的來源

①貯存過久、腐爛變質、剛腌不久的蔬菜，放置過久的熟菜含有大量的亞硝酸鹽。

②食用蔬菜過多且消化功能欠佳的兒童，蔬菜中的硝酸鹽轉化為亞硝酸鹽。

③用苦井水煮食且放置過夜，其食物中含有大