內分泌代謝功能監測第一頁，共七十一頁，2022年，8月28日1目的與要求熟悉：常用內分泌功能檢查的臨床意義了解：常用內分泌功能監測的原理和方法第二頁，共七十一頁，2022年，8月28日2第一節內分泌代謝功能的監測

內分泌系統是人體內的重要調節系統，維持物質代謝與內環境的動態平衡。因創傷、麻醉手術均能使內分泌系統發生變化，可導致嚴重的功能紊亂，危及病人的生命安全。第三頁，共七十一頁，2022年，8月28日3

加強內分泌代謝功能的監測，有利于提高麻醉水平，減少圍術期并發癥的發生第四頁，共七十一頁，2022年，8月28日4

一

、下丘腦——垂體功能監測

（一）

禁水合并垂體后葉素試驗

（二）

高滲鹽水試驗

(三)TRH興奮試驗

（四）血漿ACTH濃度測定第五頁，共七十一頁，2022年，8月28日5

（一）

禁水合并垂體后葉素試驗1、

原理：ADH是由下丘腦分泌的一種激素，具有調節血容量和滲透壓的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加→腎小管對水重吸收↑→尿濃縮→比重滲透壓↑。腎性尿崩癥對ADH無反應，而垂體性尿崩癥患者缺乏ADH。注射垂體后葉素后兩者反應不同。第六頁，共七十一頁，2022年，8月28日6方法：

試驗前6小時禁水，試驗于清晨開始，每2

小時測定一次尿量和滲透壓。當尿滲透壓達頂峰時測血漿滲透壓，并皮下注射垂體后葉素第七頁，共七十一頁，2022年，8月28日7結果分析：

①正常人和精神性多飲者，禁飲后血滲透濃度變化不大，尿滲透壓明顯升高，注射垂體后葉素后變化不大。②垂體性尿崩癥患者，尿滲透壓可達750mosm/kg,腎性尿崩癥對垂體后葉素無反應。第八頁，共七十一頁，2022年，8月28日8（二）高滲鹽水試驗

1、原理：正常人注射高滲鹽水后，血漿滲透壓升高，下丘腦分泌ADH，尿量減少

垂體性尿崩癥患者尿量不減第九頁，共七十一頁，2022年，8月28日9方法：①試驗前停止抗利尿治療，使癥狀達治療前；②試驗前禁水8小時；③試驗開始時飲水20ml/kg,于1小時內飲完；第十頁，共七十一頁，2022年，8月28日10方法：④于飲水后30分鐘排空膀胱，插導尿管，每隔15分鐘留尿1次，測尿量并計算每分鐘排尿量；⑤連續兩次每分鐘尿量超過5ml時，靜脈滴注2.5℅氯化鈉液,按每分鐘0.25ml/kg速度靜滴45分鐘;第十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日11方法：

⑥于滴注2.5℅的氯化鈉液后,每隔15分鐘排空膀胱測尿量.若滴注過程中或30分鐘內,尿量持續不減或上升,則靜注垂體后葉素0.1IU,繼續每

15分鐘觀察尿量共3次第十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日12結果分析

①正常人及精神性多飲、多尿者滴注高滲鹽水后，尿量明顯減少，比重上升。②尿崩癥患者對高滲鹽水無反應，注射垂體后葉素后尿量明顯減少，比重升高。③腎性尿崩癥患者，注射高滲鹽水及垂體后葉素后，尿量不減，比重不升。第十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日13

（三）TRH興奮試驗原理TRH是下丘腦分泌的三肽激素，它可促進腺垂體合成和釋放TSH,TSH促進甲狀腺分泌T3、T4．當血液中T4升高時，反饋抑制TSH的分泌，并阻斷TSH對TRH的反應。注射人工合成的TRH,使TSH升高，借以了解垂體TSH儲備能力。第十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日14方法

測血TSH作對照值。注射TRH200－500μgiv.30、60、120分鐘測血清TSH第十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日15結果分析①正常范圍：

30分鐘：男3.5～15.5mU/L,女6.5～20.5Mu/l；

60分鐘：男性2．0一11.5mU／L．女性4.0—5.5mU/L；注射TRH后，TSH高峰出現在20一30分鐘，1—4小時內逐漸下降。1—4小時后T3和T4增加，T1較基礎值增加70％，T4增加15％一50％。第十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日16結果分析②甲狀腺功能亢進癥患者，注射TRH后血清TSH濃度不升高。③原發性甲狀腺功能減退癥患者，TSH的基礎值比正常高．注射TRH后TSH升高更明顯，可大于30mU/L。第十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日17結果分析

④繼發性甲狀腺功能減退癥患者．TSH的基礎值較低，多數不能測定，注射TRH后無明顯反應。⑤判斷垂體TSH儲備能力，垂體瘤、席漢綜合征、肢端肥大癥后期等病人，部分TSH不足，對TRH反應低或無反應。第十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日18(四)血漿ACTH濃度測定1.標本采集與測定方法用塑料注射器于上午8時采血4m1、并加EDTA抗凝立即送實驗室。測定方法為放射免疫法第十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日192．正常值范圍

ACTH的峰值在上午6—8時之間,最低值在晚上6-11時.試劑不同其測定結果略有差異。Bessem報道正常值為12-60pmol/L,Broughton報道為5—90pmol/L，國內報道大多在100pmol/L以下。午夜通常不能測得或低于10pmol/L.第二十頁，共七十一頁，2022年，8月28日203．ACTH升高：①原發性腎上腺皮質功能減退癥；②先天性腎上腺皮質增生；③異位ACTH分泌綜合征：④下丘腦—垂體功能紊亂；⑤家族性阿狄森??；⑥嚴重應激反應，如創傷、大手術等。⑦麻醉藥物：氟烷、羥丁酸鈉、氯胺酮。第二十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日214．ACTH降低：①腺垂體功能減退癥：各種原因引起的腺垂體功能減退或喪失，如垂體瘤、席漢病、垂體手術后；②原發性腎上腺皮質功能亢進癥：由腎上腺腫瘤本身所致，如庫欣?。虎坶L期大劑量使用糖皮質激素

第二十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日22

二、下丘腦-垂體—腎上腺皮質功能監測ACTH興奮試驗

小劑量地露米松抑制試驗

大劑量地塞米松抑制試驗

皮質素水試驗甲毗酮試驗

血漿皮質醇測定第二十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日23(一)、ACTH興奮試驗1．原理ACTH可促進腎上腺皮質分泌皮質醇。應用—定量的外源性AcTH后，觀察血漿皮質醇的變化，以了解腎上腺皮質的功能狀態，并鑒別腎上腺皮質功能減退癥的性質。

第二十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日242．方法

試驗前收集24小時尿，測17—OHCS、尿游離皮質醇,取血測定血漿總皮質醇和嗜酸性粒細胞計數作對照值；試驗上午8時起靜脈滴注ACTH水劑25IU(加入5％葡萄糖500mI中)維持8小時，連續用2天，并收集24小時尿共3天，測定項目同上。第二十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日253.正常范圍

腎上腺皮質功能正常者，用ACTH興奮第一天，興奮值較對照值增加1—2倍．第二天增加2—3倍。第二十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日264．臨床意義①原發性腎上腺皮質功能減退癥，對照值的17-0Hcs和尿游離皮質醇或血漿游離皮質醇無明顯增加，滴注ACTH后，17—oHcs排泄不增加，血漿總皮質醇或尿游離皮質酵無明顯增加或僅有輕微上升，嗜酸性粒細胞計數也無明顯下降；第二十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日274．臨床意義②繼發于垂體病變的腎上腺皮質功能減退癥，對照值的17—OHCS降低，嗜酸性粒細胞計數高于正常，興奮后反應情況可視病情輕重而不同，病情輕者反應正常，病情重者無反應，病情處于兩者之間者反應延遲；第二十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日284．臨床意義③皮質醇增多癥病因不同反應各異：雙側腎上腺增生者反應明顯高于正常人。腺瘤、癌腫和異位ACTH分泌綜合征多數無反應。第二十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日29(二)小劑量地露米松抑制試驗1．原理

地塞米松強力抑制下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素(cRH)和垂體產生AcTH。在正常情況下，應用地塞米松后，抑制了cRH和ACTH．血中皮質醇和尿中的17—OHCs含量下降，而皮質醇增多癥患者上述指標則無明顯下降。第三十頁，共七十一頁，2022年，8月28日302．方法①試驗前留24小時尿，測17—OHcs或抽血測皮質醇濃度以作對照；②服地塞米松2mg(每6小時o．5mg，或每8小時o．75mg)，連服2日，服藥后第二天復測尿17-OHCS或抽血測皮質醇。第三十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日313結果分析①正常人或單純性肥胖者，服地塞米松后，17-OHCS或血皮質醇比對照值下降50％以上：②皮質醇增多癥患者抑制后，血皮質醇仍在110nmol/L以上或比對照值下降不足50％；③甲亢患者抑制率不如正常人顯著。第三十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日32(三)大劑量地塞米松抑制試驗1．原理

同小劑量地塞米松抑制試驗，主要用于進一步鑒別腎上腺功能亢進的性質。2①若抑制率＞50％，提示雙側腎上腺皮質增生；②若抑制率＜50％，提示有腎上腺皮質腫瘤的可能；③異位ACTH分泌綜合征所致的庫欣病亦不被抑制。第三十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日33(四)皮質素水試驗1．原理

正常從短時間內大量飲水后，血液釋釋，下丘腦—垂體系統停止分泌ADH，使尿量大增，此反應過程必須有糖皮質激素參與。腎上腺皮質功能減遲者．水利尿作用消失，但經服用皮質激素后可部分或完全恢復水利尿作用。第三十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日34(四)皮質素水試驗2．方法

3．結果分析

①正常人每秒鐘最高排尿＞0．17mL；

②腎上腺皮質功能減退及腺垂體功能減退者一般每分鐘最大排尿量為3—5mI左右，但在服皮質激素后，尿量明顯增加,每分鐘最高排尿量可接近或超過10ml。第三十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日35（五）甲毗酮試驗1．原理

甲砒酮(metopyrone)抑制ll—β羥化酶作用，從而抑制皮質醇、皮質酮等生物合成，形成多量11-去氧皮質醇等中間代謝產物．皮質醇合成減少，血漿皮質醇明顯降低，通過反饋機制引起垂體AcTH分泌增多，故本試驗可反映垂體分泌ACTH的儲備功能。第三十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日362．方法

3結果分析

①正常人用藥后尿17—KGS或17—ohcs排出量比試驗前增加2倍以上，血漿11—去氧皮質醇增加6倍以上，血漿皮質醇降至1／3以下；②腎上腺皮質增生者尿17—KGs或l7—OHCS排出量也可增高2倍：③腎上腺腺瘤，尿17—KGs或17—oHCS不增高；④垂體功能減退病人，尿17-KGs或17—OHCS不增高或增高不明顯。第三十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日37(六)血漿皮質醇測定

皮質醇(cortisol)由腎上腺皮質分泌．在血中與糖皮質激素結合球蛋白結合，少量與白蛋白結合。皮質醇分泌有明顯的晝夜節律變化，上午

8時左右分泌最高．以后逐漸下降．午夜零點最低

第三十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日383．結果分析

皮質醇升高見于：①皮質醇增多癥；⑦高皮質類固醇結合球蛋白(CBG)血癥；③腎上腺癌；④垂體AcTH瘤和異位ACTH綜合征：⑤應激反應：⑥其他：肝硬化、前列腺癌、妊娠等。(六)血漿皮質醇測定第三十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日39

皮質醇降低見于：①原發性或繼發性腎上腺皮質功能減退癥；②家族性CBG缺陷癥；③Graves?。虎芩幬?；如苯妥英鈉、水楊酸鈉、中樞性降壓藥、鎮靜藥等;⑤其他：嚴重肝臟疾病、腎病綜合征、低蛋白血癥等。第四十頁，共七十一頁，2022年，8月28日40

三、腎上腺髓質功能監測(一)冷加壓試驗

(二)胰高血糖素激發試驗下降10一15mmHg。(三)兒茶酚胺測定

(四)尿3—甲氧基—4羥基苦杏仁酸(vMA)第四十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日411．原理

臨床上有時原發性高血壓與嗜鉻細胞瘤所致高血壓不易鑒別,利用冷水刺激后兩者血壓上升幅度的差異等協助鑒別。

2．方法試驗時將左手及腕關節以下浸入4℃冰水中，1分鐘后取出。自手浸入冰水開始，于15、30秒，2、5、20分鐘各測右臂血壓1次。(一)冷加壓試驗第四十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日423．結果分析①正常：收縮壓升高12mmHg，舒張壓升高11mmhg,最大不超過22mmHg;②嗜鉻細胞瘤病人在冰水中最高血壓較其發作時和其他激發試驗時的血壓水平低；③原發性高血壓者在冰水刺激下血壓升高反應更大，上升幅度超過藥物激發試驗。

4．注意事項第四十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日43(二)胰高血糖素激發試驗1、原理

胰高血糖素能刺激嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺，在嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓的間歇期，予以一定量的胰高血糖素后，觀察血壓上升的程度以及有無癥狀等以協助診斷。此試驗副作用小，陽性率高，無假陽性。第四十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日442．方法迅速靜脈注射胰高血糖素。注完后每30秒鐘測血壓1次，連續5分鐘以后每分鐘測血壓1次，連續10分鐘。第四十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日453、結果分析①嗜鉻細胞瘤：患者在靜脈注射胰高血糖素后15秒鐘左右血壓顯著升高，收縮壓可達240一280mmHg，或較冷加壓試驗時的最高血壓高20mmHg；②正常人或原發性高血壓：血壓升高一般不明顯，1分鐘后血壓可下降10一15mmHg。第四十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日46(三)兒茶酚胺測定I原理

腦部和交感神經元分泌去甲腎上腺素，而腎上腺髓質分泌腎上腺素。測定去甲腎上腺素和腎上腺素的含量，對判斷交感神經功能狀態的特征有重要意義。尿中兒茶酚胺排量變化可反應腎上腺髓質分泌功能。第四十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日47(三)兒茶酚胺測定正常參考值

①血漿去甲腎上腺素：615—3240pmol/L；②血漿腎上腺素：小于480pmol/L；③尿兒茶酚胺總量：小于1655pmol／24h；④尿去甲腎上腺素：0—590pmol／24h；⑤尿腎上腺素：0—821655pmol／24h。第四十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日48

4．結果分析

血及尿中兒茶酚胺含量增高見于應激反應、嗜鉻細胞瘤病人，血漿腎上腺素常高于546pmol/L第四十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日49

(四)尿3—甲氧基—4羥基苦杏仁酸(vMA)1．原理

vMA是去甲腎上腺素的代謝產物，尿中vMA改變可推測血中去甲腎上腺素及腎上腺的變化，協助判斷交感神經功能狀態的特征。

2．結果分析

正常值為5.0一45.4μmol／24h尿。嗜鉻細胞瘤病人顯著超過此值，常在50.5—1262.5μmol／24h尿，原發性高血壓患者排量與正常人相似，應激情況下可以增高。第五十頁，共七十一頁，2022年，8月28日50

四、甲狀腺功能監測(一)血清總T4(TT4)的測定

(二)血清總T3（TT3）放射免疫測定第五十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日51TT4升高的常見疾?、偌谞钕俟δ芸哼M癥，較正常升高2—3倍②甲狀腺疾??；如全身感染、心肌梗死、心律失常、充血性心衰、支氣管哮喘、肝臟疾病、腎功能衰竭、腦血管意外等．均可使TT4升高．而TT3正?；蚱廷鬯幬铮喝绨返馔?、造影劑、β-受體阻制劑、雌激素等。第五十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日52TT4降低的常見疾?、偌谞钕俟δ軠p退癥；②缺碘性甲狀腺腫；③甲亢治療過程中；④重危病人：危重病人TT4降低越明顯，死亡率越高。

第五十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日53(二)血清總T3（TT3）放射免疫測定1國內以放射免疫法測定的正常人一般在

1．2—3．4nmol/L，平均為2.15nmoL／L.2TT3升高

主要見于甲狀腺功能亢進癥，這種指標對診斷甲亢最為敏感。

3．TT3降低

見于：①甲狀腺功能減退癥；②慢性腎衰；③肝硬化；④心肌梗死；⑤糖尿?。虎奁渌悍窝?、支氣管、肺梗死、嚴重應激、饑餓、應用糖皮質激素等。第五十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日54五、胰腺功能監測

(一)口服葡萄糖耐量試驗

(二)靜脈葡萄糖耐量試驗

(三)葡萄糖—胰島素釋放試驗第五十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日55(一)口服葡萄糖耐量試驗1原理

胰島β細胞主要受血糖濃度的調節，臨床上利用高血糖刺激、低血糖抑制的原理，口服一定量葡萄糖后，通過觀察不同時相的血糖水平及其上升和下降的速度，以了解機體對葡萄糖的利用和耐受情況。第五十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日56

結果

①正?？崭寡堑陀?.67mmol/L．服葡萄糖后

1小時小于9.52mmol/L，2小時內恢復正常

(7.28mmol/L以下)，3小時可降至正常以下，尿糖為陰性②糖耐量降低：空腹血糖小于7.84mmol/L，

1小時后血糖高峰超過10mmol/L，2小時后血糖仍在7.28mmol/L以上③糖尿病患者：空腹血糖高于7.84mmol/L或更高，同時尿糖呈陽性。第五十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日57

(二)靜脈葡萄糖耐量試驗結果分析

①正常人；血糖高峰出現在注射完畢時，

l／2小時血糖在11.10一13.88mmol/L之間，2小時內降到正常范圍；②若2小時血糖仍大于7.77mmol/L者為異常，第五十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日58(三)葡萄糖—胰島素釋放試驗1．原理

口服葡萄糖可興奮胰島β細胞分泌胰島素，反映β細胞的功能狀態。

3．結果分析

正常人空腹血漿胰島素為5—25mu/L，服糖后迅速升高，在半小時至1小時內可增高7一l0倍，3小時基本降至空腹水平.第五十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日59結果分析Ⅰ型糖尿病患者空腹胰島素低于正?；虿荒軠y得，服糖后無釋放高峰；

Ⅱ型糖尿病患者空腹胰島素水平可降低、正?；蛏愿?，服糖后胰島素釋放高峰延遲．多出現在2一3小時。第六十頁，共七十一頁，2022年，8月28日60

第二節

內分泌代謝功能的監測

在圍術期的應用

一、腺垂體功能減退危象二、甲狀腺功能亢進危象三、急性腎上腺危象

第六十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日61

一、腺垂體功能減退危象腺垂體功能減退危象(hypopituitarycrisis)是指在原有的腺垂體功能減退的基礎上，由于各種應激情況使病情加劇而發生危象。腺垂體功能減退危象主要是由于血中皮質醇水平和甲狀腺激素水平低下引起。第六十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日62

引起腺垂體危象的誘因有：各種感染、手術、創傷、精神刺激、過度勞累、嚴重腹瀉或失水、隨意中止激素替代治療等。第六十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日63(一)