傳出神經(jīng)系統(tǒng)第一頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日傳出神經(jīng)系統(tǒng)

第19章腎上腺素能及膽堿能受體及藥物第二頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦、脊髓

傳入外周神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)

傳出交感

自主

副交感第三頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日外周神經(jīng)系統(tǒng)：腦神經(jīng)12對(duì)（含4對(duì)副交感）脊神經(jīng)31對(duì)（運(yùn)動(dòng)）內(nèi)臟神經(jīng)（自主/植物）第四頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日

自主神經(jīng)系統(tǒng)示意圖—包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)第五頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日1

傳出神經(jīng)系統(tǒng)解剖分類(lèi)

軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)—支配骨骼肌

自主神經(jīng)（植物神經(jīng)）—支配心肌、平滑肌、腺體等（外周換元一次，由兩級(jí)神經(jīng)元組成）交感神經(jīng)系統(tǒng)

節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長(zhǎng)，多在交感干換元副交感神經(jīng)系統(tǒng)

節(jié)前纖維長(zhǎng)，節(jié)后纖維短，在器官附近或表面換元第六頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日傳出神經(jīng)系統(tǒng)示意圖第七頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日神經(jīng)遞質(zhì)在突觸的傳遞過(guò)程：動(dòng)作電位傳至神經(jīng)末梢，突觸前膜去極化；突觸前膜上的電壓門(mén)控Ca2+通道開(kāi)放，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流；突觸末梢內(nèi)高濃度Ca2+促使突觸小泡出胞，釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合，引起配體門(mén)控通道（離子通道）開(kāi)放，或G蛋白偶聯(lián)受體產(chǎn)生第二信使；神經(jīng)遞質(zhì)被降解或重?cái)z取。第八頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日G蛋白偶聯(lián)受體

G蛋白位于胞質(zhì)膜面，是質(zhì)膜受體與效應(yīng)器之間的傳導(dǎo)蛋白。G蛋白含有α、β、γ三種亞單位。與G蛋白偶聯(lián)的受體有β、α1和M受體。

大多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)或激動(dòng)藥（第一信使）與受體結(jié)合后，經(jīng)鳥(niǎo)苷酸調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白）形成信號(hào)轉(zhuǎn)換與放大，產(chǎn)生第二信使（cAMP、cGMP、PIP2、IP3、DG、Ca2+等），激活相應(yīng)的蛋白激酶，引起細(xì)胞效應(yīng)。（教材P199）G蛋白偶聯(lián)受體常與cAMP偶聯(lián)離子通道受體常與cGMP偶聯(lián)第九頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日β受體興奮通過(guò)G蛋白偶聯(lián)受體激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP升高第十頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日含離子通道的受體

受體某些部分組成離子通道，即受體偶聯(lián)性通道。如N受體激動(dòng)劑引起受體蛋白構(gòu)型改變，離子通道開(kāi)放，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)、外離子跨膜流動(dòng)，形成動(dòng)作電位。第十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日傳出神經(jīng)的遞質(zhì)和受體第十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日2傳出神經(jīng)的遞質(zhì)和受體乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)為軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，自主神經(jīng)節(jié)前纖維，少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維（如汗腺、骨骼肌血管）的遞質(zhì)；去甲腎上腺素(NE,NA)

大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質(zhì)第十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日乙酰膽堿ACh的合成和消除

P188合成：（神經(jīng)末稍）

膽堿+乙酰輔酶AACh消除：（突觸間隙）ACh膽堿+乙酸

水解的膽堿被攝入神經(jīng)末梢，作為ACh合成原料。

AChE水解效率極高，一分子AChE在一分鐘內(nèi)能水解6×105分子的ACh。因此，抑制AChE能產(chǎn)生明顯的擬似ACh的作用。而阻斷ACh合成、貯存和釋放的藥物，因其選擇性差，故無(wú)臨床意義。膽堿乙酰化酶

膽堿酯酶AChE第十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日NA的合成和消除

P197合成：（神經(jīng)末稍）

酪氨酸

多巴多巴胺NA消除：再攝取攝取1(uptake1，神經(jīng)攝取)：釋放量的75~90%，大部分再次進(jìn)入囊泡貯存，其他被單胺氧化酶(MAO)代謝。攝取2(uptake2，非神經(jīng)攝取)：心肌、血管、腸道平滑肌。被兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)和MAO代謝。羥化酶脫羧酶β-羥化酶第十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日乙酰膽堿——膽堿能神經(jīng)毒蕈堿型受體（M受體,M1-5）煙堿型受體（N受體）N1（NN）受體：神經(jīng)節(jié)N2（NM）受體：神經(jīng)-肌接頭（運(yùn)動(dòng)終板）腎上腺素——腎上腺素能神經(jīng)去甲腎上腺素受體（α受體，調(diào)節(jié)血壓的主要受體）α1

（位于突觸后膜，主要是血管平滑肌）α2

（位于突觸前膜）異丙腎上腺素受體（β受體）β1（主要位于心臟）β2（主要位于支氣管平滑肌）β3（主要位于脂肪細(xì)胞）其它遞質(zhì)：多巴胺、阿片肽，等。第十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日傳出神經(jīng)的遞質(zhì)和受體第十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)雙重支配：大多數(shù)器官同時(shí)接受膽堿能神經(jīng)和腎上腺素能神經(jīng)的雙重支配，共同調(diào)節(jié)內(nèi)臟器官活動(dòng)。優(yōu)勢(shì)支配：同時(shí)接受兩種神經(jīng)支配的器官，其中一種神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)。如腎上腺素能神經(jīng)對(duì)心肌的興奮作用強(qiáng)于膽堿能神經(jīng)的抑制作用，膽堿能神經(jīng)對(duì)胃腸道平滑肌的興奮作用強(qiáng)于腎上腺素能神經(jīng)的抑制作用。對(duì)立統(tǒng)一：兩種神經(jīng)對(duì)同一器官的作用往往是相互拮抗的，但整體目標(biāo)是協(xié)調(diào)統(tǒng)一的。如運(yùn)動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮，使心臟活動(dòng)增強(qiáng)；而副交感神經(jīng)抑制，使其對(duì)心臟的抑制作用減弱，其共同作用是心輸出量明顯增加。第十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)交感神經(jīng)廣泛分布于幾乎所有內(nèi)臟器官和身體血管；而副交感神經(jīng)只分布于部分器官。交感神經(jīng)的興奮或抑制常常同時(shí)引起多個(gè)器官的反應(yīng)；而副交感神經(jīng)一般每次只引起一個(gè)器官的反應(yīng)。功能意義：腎上腺素能神經(jīng)興奮時(shí)，興奮心臟、收縮血管、升高血壓、松弛支氣管和胃腸道平滑肌、擴(kuò)大瞳孔，有利于機(jī)體適應(yīng)環(huán)境的急劇變化。而膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)，心臟抑制、血管擴(kuò)張、血壓下降、支氣管和胃腸道平滑肌收縮、瞳孔縮小等，使機(jī)體對(duì)外界的反應(yīng)下降，有利于休整和積蓄能量。第十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日神經(jīng)遞質(zhì)受體的特點(diǎn)共存受體：同一器官存在多種受體，使神經(jīng)的調(diào)節(jié)更精細(xì)。α1和β1受體興奮一般對(duì)平滑肌產(chǎn)生興奮（收縮）效應(yīng)；

α2和β2受體興奮一般對(duì)平滑肌產(chǎn)生抑制（舒張）效應(yīng)。α1受體激動(dòng)：血管收縮、血壓升高、瞳孔擴(kuò)大α2受體激動(dòng)：減少突觸前膜遞質(zhì)的釋放β1受體激動(dòng)：心率加快、心臟收縮加強(qiáng)β2受體激動(dòng)：支氣管平滑肌松弛M受體激動(dòng)：心率減慢、心力減弱、血管擴(kuò)張、內(nèi)臟平滑肌收縮、腺體分泌、瞳孔縮小等N1受體激動(dòng)：神經(jīng)節(jié)興奮N2受體激動(dòng)：骨骼肌收縮第二十頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日3傳出神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)

傳出神經(jīng)釋放的遞質(zhì)（ACh及NE）或藥物與相應(yīng)的受體結(jié)合,使受體興奮,產(chǎn)生一系列生理效應(yīng)。腎上腺素能神經(jīng)興奮：皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮(α1)胃腸、膀胱括約肌收縮(α1)瞳孔開(kāi)大肌收縮(α1)：散瞳心臟興奮(β1)：心肌收縮力增強(qiáng)，心率及傳導(dǎo)加快支氣管擴(kuò)張(β2)冠脈、骨骼肌血管舒張(β2)脂肪(β3)、糖元分解(β2)第二十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日膽堿能神經(jīng)興奮：心臟抑制(M):心肌收縮力減弱、心率減慢和傳導(dǎo)減慢平滑肌收縮(M):胃腸道、膀胱、膽囊及膽道等器官腺體分泌(M):唾液腺、胰腺、腸腺、汗腺等括約肌松弛(M):胃腸、膽道、膀胱等虹膜括約肌和睫狀肌收縮(M)：縮瞳骨骼肌血管擴(kuò)張(M)：交感神經(jīng)骨骼肌收縮(N2)植物神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌增加(N1)

興奮相應(yīng)受體所產(chǎn)生的效應(yīng)：M樣、N樣、β型、α型第二十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日傳出神經(jīng)系統(tǒng)主要受體的分布與效應(yīng)M第二十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日第二十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日M第二十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物第二十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日1傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用機(jī)制直接作用于受體激動(dòng)劑(agonist)：

與受體結(jié)合后所產(chǎn)生的效應(yīng)與神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)效應(yīng)相似。拮抗劑(antagonist)或阻斷劑(blocker)：

與受體結(jié)合后不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，并可妨礙遞質(zhì)與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用。部分激動(dòng)劑：具有一定親和力，內(nèi)在活性弱，低劑量單用時(shí)產(chǎn)生激動(dòng)效應(yīng)，高劑量時(shí)可拮抗激動(dòng)劑的作用。

第二十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日影響遞質(zhì)遞質(zhì)合成釋放：促進(jìn)遞質(zhì)的釋放(麻黃堿)，或抑制遞質(zhì)的釋放(可樂(lè)定)。代謝：抑制ACh滅活(新斯的明)再攝取：抑制NE再攝取(可卡因)儲(chǔ)存：耗竭囊泡內(nèi)NA的貯存(利血平)第二十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日2分類(lèi)

擬似藥擬膽堿藥物：

膽堿受體（M、N）激動(dòng)藥；抗膽堿酯酶藥擬腎上腺素藥物：腎上腺素受體（α、β）激動(dòng)藥

拮抗藥抗膽堿藥物：膽堿受體（M、N）阻斷藥抗腎上腺素藥物：腎上腺素受體（α、β）阻斷藥第二十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日第三十頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日擬膽堿藥——膽堿受體激動(dòng)藥

和膽堿酯酶抑制藥擬膽堿藥按作用原理可分為：直接作用于受體：M受體激動(dòng)藥如毛果蕓香堿N受體激動(dòng)藥抗膽堿酯酶藥：易逆性如新斯的明

難逆性如有機(jī)磷酸酯類(lèi)第三十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日膽堿受體激動(dòng)藥M、N膽堿受體激動(dòng)藥：乙酰膽堿M受體激動(dòng)效應(yīng)(1)心血管系統(tǒng)：心率減慢，心搏力減弱，血管平滑肌擴(kuò)張。總效應(yīng)使血壓下降(迷走神經(jīng))。(2)興奮器官平滑肌而引起收縮：胃腸道運(yùn)動(dòng)增加，小支氣管、膀胱、尿道及子宮收縮。虹膜括約肌收縮。(3)腺體分泌：消化腺、唾液腺、胃腺、胰腺、腸腺、膽汁、汗腺、淚腺分泌增加。第三十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日N受體激動(dòng)效應(yīng)(1)N1受體激活：全部植物神經(jīng)節(jié)興奮，亦激活腎上腺素髓質(zhì)，釋放腎上腺素。(2)N2受體激活：骨骼肌收縮。第三十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日M膽堿受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿(pilocarpine，匹魯卡品)作用機(jī)制：激動(dòng)瞳孔括約肌的M受體，使瞳孔縮小，眼內(nèi)壓降低藥理作用：對(duì)眼睛和腺體作用最明顯。⑴眼睛：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣⑵腺體：分泌增加臨床治療：青光眼(降低眼內(nèi)壓)

虹膜炎(與阿托品交替縮瞳散瞳，防止虹膜粘連)第三十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日抗膽堿酯酶藥（膽堿酯酶抑制劑）通過(guò)抑制膽堿酯酶,使ACh增多,產(chǎn)生M樣作用和N樣作用。1易逆性膽堿酯酶抑制劑：新斯的明、毒扁豆堿2難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機(jī)磷農(nóng)藥第三十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日膽堿酯酶(cholinesterase,ChE)乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase,AChE)

在膽堿能神經(jīng)末梢與效應(yīng)器接頭或突觸

間隙終止ACh作用，其水解活性極高。假性膽堿酯酶(pseudocholinesterase)

血漿中假性膽堿酯酶含對(duì)ACh特異性較低第三十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日易逆性膽堿酯酶抑制劑新斯的明（neostigmine）主要作用和用途

其對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨酪肌及胃腸平滑肌興奮作用較強(qiáng)。

興奮骨骼肌作用強(qiáng).主要用于重癥肌無(wú)力癥興奮平滑肌作用強(qiáng),尤其胃腸和膀胱平滑肌,用于術(shù)后腹氣脹和尿潴留引起心率減慢,傳導(dǎo)減慢.用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速治療筒箭毒堿中毒過(guò)量可引起"膽堿能危象“禁用于支氣管哮喘和機(jī)械性腸梗阻、心絞痛和尿路梗的病人第三十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日毒扁豆堿（physosyigmine，依色林，eserine）

易通過(guò)血腦屏障

選擇性作用差

小劑量興奮中樞，大劑量抑制中樞毒性大主要用于青光眼和中藥麻醉的催醒劑。毒扁豆堿對(duì)眼睛作用比毛果蕓香堿強(qiáng)而持久。水溶液不穩(wěn)定,見(jiàn)光易氧化成紅色,使療效減弱,刺激性增大第三十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日難逆性膽堿酯酶抑制劑——有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒癥狀M樣作用：支氣管分泌增加，痙攣，呼吸困難，流涎，出汗，縮瞳，腹痛，腹瀉，惡心嘔吐，大小便失禁，血壓下降，心率減慢。N樣作用：肌震顫，抽搐，肌無(wú)力，麻痹，心動(dòng)過(guò)速。中樞作用：煩躁不安，震顫，譫妄，昏迷，呼吸及循環(huán)衰竭。第三十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日特異性解毒藥膽堿酯酶復(fù)活藥：氯磷定和碘解磷定（復(fù)活膽堿酯酶，但不能對(duì)抗癥狀，對(duì)慢性中毒無(wú)效）。M受體阻斷藥：阿托品（對(duì)抗ACh積聚產(chǎn)生的中毒癥狀。對(duì)抗M受體過(guò)度興奮所產(chǎn)生的癥狀，不能對(duì)抗骨骼肌震顫癥狀，也不能恢復(fù)膽堿酯酶活性）

解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒需碘解磷定或氯磷定與阿托品合用第四十頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日膽堿受體阻斷藥1M受體阻斷藥天然的阿托品類(lèi)生物堿阿托品、東莨菪堿等人工合成代用品后馬托品和普魯本辛等。2N受體阻斷藥:N1受體阻斷藥（神經(jīng)節(jié)阻斷藥）阿方那特和美加明等N2受體阻斷藥（骨骼肌松弛藥）琥珀膽堿等第四十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日M受體阻斷藥阿托品（atropine）

阻斷M受體，很高劑量亦可阻斷N受體。隨劑量增加依次出現(xiàn)腺體分泌減少,瞳孔散大,調(diào)節(jié)麻痹,解除平滑肌痙攣（使平滑肌舒張）;心率加快,大劑量中樞興奮。1．作用與用途抑制唾液腺、汗腺等外分泌腺分泌.用于盜汗、流涎和麻醉前給藥。眼睛散瞳用于檢查眼底、虹膜炎

調(diào)節(jié)麻痹用于驗(yàn)光，眼內(nèi)壓升高

系不良反應(yīng)松弛胃腸、膀胱等平滑肌:主要用于內(nèi)臟絞痛。膽絞痛需配用度冷丁。第四十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日心臟:

小劑量時(shí)可興奮迷走中樞,使心率減慢

大劑量使心率加快，治療心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯抗休克作用:大劑量擴(kuò)張血管,改善微循環(huán),治療感染性休克解除M樣作用癥狀:治療有機(jī)磷酸酯類(lèi)引起的中毒2．不良反應(yīng)：作用廣泛，副作用多。常見(jiàn)的是口干、視近物模糊、瞳孔散大等3．注意：治療休克時(shí)要補(bǔ)充血容量體溫在39℃以上,用阿托品前要先降溫前列腺肥大、青光眼及有眼壓升高者應(yīng)禁用第四十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日阿托品的同系物1山莨菪堿（anisodamine）天然品654,人工合成品654-2作用于阿托品相似解痙作用選擇性高

抑制唾液分泌和擴(kuò)瞳作用為阿托品1/20～1/10中樞興奮作用很弱主要用于感染性休克和胃腸絞痛。第四十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日2東莨菪堿（scopolamine）外周作用與阿托品相似,中樞作用表現(xiàn)為小劑量鎮(zhèn)靜,大劑量催眠.主要用于麻醉前給藥、震顫麻痹、防暈止吐和感染性休克．3后馬托品：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，擴(kuò)大瞳孔。4丙胺太林（普魯本辛）：合成解痙藥。第四十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日阿方那特和美加明等，曾作為抗高血壓藥物，副作用大，現(xiàn)很少用。可用于麻醉時(shí)控制血壓，以減少手術(shù)區(qū)出血。N1膽堿受體阻斷藥-神經(jīng)節(jié)阻斷藥第四十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日1非去極化型肌松藥（競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥，作用可逆）與ACh競(jìng)爭(zhēng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的N2受體，本身無(wú)內(nèi)在活性，通過(guò)阻斷ACh與N2受體結(jié)合，使終板膜不能去極化，導(dǎo)致骨骼肌松弛的一類(lèi)肌松藥。筒箭毒堿（d-tubocurarine）依次松弛頭頸部、四肢、軀干、肋間及膈肌大劑量也可阻斷神經(jīng)節(jié)及促進(jìn)組胺釋放用于外科手術(shù)，作為全身麻醉的輔助藥中毒后用新斯的明解救（膽堿酯酶抑制劑）N2膽堿受體阻斷藥-骨骼肌松弛藥第四十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日二、去極化型肌松藥與肌細(xì)胞膜上的N2受體結(jié)合，使運(yùn)動(dòng)終板產(chǎn)生持久去極化作用，對(duì)ACh的反應(yīng)減弱或消失，導(dǎo)致骨骼肌松弛的一類(lèi)肌松藥。琥珀酰膽堿（succinylchline，司可林，scoline）作用快而短暫，最初可出現(xiàn)短時(shí)肌束顫動(dòng)。適用于氣管內(nèi)插管、氣管鏡、食管鏡等短時(shí)操作，也可靜滴用作全麻時(shí)的輔助藥連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。過(guò)量不能用新斯的明解救，因新斯的明抑制膽堿酯酶，從而加強(qiáng)和延長(zhǎng)琥珀酰膽堿的作用。治療劑量并無(wú)神經(jīng)節(jié)阻滯作用。第四十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日小結(jié)擬膽堿藥膽堿受體激動(dòng)藥：M受體激動(dòng)藥如毛果蕓香堿膽堿酯酶抑制藥：易逆性如新斯的明難逆性如有機(jī)磷酸酯類(lèi)抗膽堿藥：膽堿受體阻斷藥M受體阻斷藥：阿托品、后馬托品N受體阻斷藥:N2受體阻斷藥（骨骼肌松弛藥）

非去極化型肌松藥：筒箭毒堿

去極化型肌松藥：琥珀膽堿第四十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日腎上腺素受體激動(dòng)藥

腎上腺素受體激動(dòng)藥是一類(lèi)化學(xué)結(jié)構(gòu)與藥理作用和腎上腺素、去甲腎上腺素相似的藥物，與腎上腺素受體結(jié)合后可激動(dòng)受體，產(chǎn)生腎上腺素樣的作用，又稱(chēng)擬腎上腺素藥(adrenomimeticdrugs)。它們都是胺類(lèi)，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效應(yīng)相似，故又稱(chēng)擬交感胺類(lèi)(sympathomimeticamines)。第五十頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日分類(lèi)1按結(jié)構(gòu)兒茶酚胺類(lèi)(CAs)：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺非兒茶酚胺類(lèi)：麻黃堿、間羥胺和新福林等2根據(jù)它們對(duì)腎上腺素受體選擇性激動(dòng)α和β受體：腎上腺素、麻黃堿和多巴胺。主要激動(dòng)α受體：去甲腎上腺素、間羥胺和新福林等。主要激動(dòng)β受體：異丙腎上腺素、多巴酚丁胺和沙丁胺醇。第五十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日作用于α和β受體的擬腎上腺素藥腎上腺素（adrenaline，epinephrine）作用機(jī)制：激動(dòng)α和β受體，敏感性β>α藥理作用：（1）興奮心臟（2）皮膚粘膜內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管和冠脈舒張（3）血壓變化（4）擴(kuò)張支氣管（5）增強(qiáng)代謝臨床應(yīng)用：（1）心臟驟停（2）過(guò)敏性休克（3）支氣管哮喘（4）與局麻藥配伍和局部止血第五十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日麻黃堿

(ephedrine)與腎上腺素比較其特點(diǎn)是：作用機(jī)制除直接激動(dòng)激動(dòng)α和β受體外，還能促進(jìn)NA能神經(jīng)末稍釋放遞質(zhì)。藥理作用：與腎上腺素相似但較弱，持久，性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。中樞興奮作用明顯；易產(chǎn)生快速耐受性臨床應(yīng)用：低血壓狀態(tài)、哮喘預(yù)防和治療鼻塞等。第五十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日多巴胺（dopamine）作用機(jī)制：激動(dòng)α、β和多巴胺受體,敏感性：D>β>α藥理作用：增強(qiáng)心肌收縮力，舒張腎血管等，較大劑量收縮外周血管，升高血壓。臨床應(yīng)用：休克、急性腎功能衰竭（合用利尿藥）、急性心衰第五十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日作用于α受體的擬腎上腺素藥1α1和α2受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素(NE，NA)作用機(jī)制：激動(dòng)α受體為主，對(duì)β1和β2受體也有較弱的激動(dòng)作用。藥理作用：(1)收縮血管(2)興奮心臟，作用較弱

(3)升高血壓臨床應(yīng)用：(1)休克(2)上消化道出血不良反應(yīng)：(1)局部組織缺血壞死

(2)急性腎功能衰竭第五十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日NA口服易被堿性腸液破壞，皮下和肌肉注射可因血管劇烈收縮,造成局部組織壞死,故采用靜脈點(diǎn)滴給藥。間羥胺(metaraminol，阿拉明aramine)作用機(jī)制：除直接激動(dòng)α受體外，還能促進(jìn)NA能神經(jīng)末稍釋放遞質(zhì)。藥理作用：與NA相似，較弱、持久臨床應(yīng)用：取代NA用于某些休克早期第五十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日2α1受體激動(dòng)藥去氧腎上腺素

(苯腎上腺素phenylephrine,

新福林neosynephrine)主要激動(dòng)瞳孔開(kāi)大肌上的α1受體，使瞳孔放大藥理作用較弱但維持時(shí)間長(zhǎng)可用于防治麻醉引起的低血壓快速短效擴(kuò)瞳藥,用于眼底檢查第五十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日作用于β受體的擬腎上腺素藥異丙腎上腺素（isoprenaline，isoproterenol）作用機(jī)制：激動(dòng)β受體（β1和β2）藥理作用：（1）心率加快（2）舒張血管（3）血壓不變或下降（4）舒張支氣管平滑肌（5）增強(qiáng)代謝臨床應(yīng)用：（1）支氣管哮喘（2）房室傳導(dǎo)阻滯（3）心臟驟停不良反應(yīng)：興奮心臟致心悸第五十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日β1受體激動(dòng)藥:多巴酚丁胺(dobutamine)主要作用于心臟，加強(qiáng)心肌收縮力，適用于急性心力衰竭。β2受體激動(dòng)藥:沙丁胺醇(salbutamol)舒張支氣管的作用很強(qiáng)，用于治療支氣管哮喘，常采用吸入給藥方式。第五十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，2022年，8月28日腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥(adrenoceptorblockingdrugs)：能阻斷腎上腺素受體從而拮抗腎上腺素能神經(jīng)遞