創(chuàng)傷后機體反應

—generalbodyresponsetotrauma山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院ICU王美霞1編輯版ppt創(chuàng)傷后機體反應

—generalbodyrespon對損傷以后機體的反應的重新認識可以說是90年代基礎(chǔ)醫(yī)學發(fā)展的特點。當機體受到諸如大手術(shù)、多發(fā)性創(chuàng)傷、大手術(shù)等一定程度的損傷侵襲以后，產(chǎn)生創(chuàng)傷后機體反應。2編輯版ppt對損傷以后機體的反應的重新認識可以說是90年代基礎(chǔ)醫(yī)學發(fā)展的創(chuàng)傷后機體反應機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應為主的、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性適應反應。創(chuàng)傷后機體反應對機體既有防御和保護作用，又有損害作用。3編輯版ppt創(chuàng)傷后機體反應機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應為主創(chuàng)傷組織損傷、感染疼痛、恐懼下丘腦垂體交感-腎上腺軸全身性炎癥反應炎癥介質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)功能損害神經(jīng)內(nèi)分泌改變失血、缺氧感受器交感-腎上腺軸缺血-再灌注損傷全身代謝免疫系統(tǒng)器官功能凝血系統(tǒng)循環(huán)功能多器官功能障礙綜合征防御保護4編輯版ppt創(chuàng)傷組織損傷、感染疼痛、恐懼下丘腦垂體交感-全身性炎癥反應炎一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應（一）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（三）其他激素第一節(jié)病理生理學改變5編輯版ppt一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應第一節(jié)病理生理學改變5編輯版pp交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素增多腎上腺髓質(zhì)分泌增加（一）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)創(chuàng)傷恐懼疼痛損傷失血低血容量血中兒茶酚胺濃度↑↑6編輯版ppt交感神經(jīng)末梢去（一）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)創(chuàng)傷恐懼疼痛損1促進糖原脂肪分解，增加供能

2

心血管功能,BP，血供

3

血液重分布，保證心腦血供

4擴張支氣管，增加氧供

5促進其他激素分泌，參與代償兒茶酚胺的生理效應7編輯版ppt兒茶酚胺的生理效應7編輯版ppt（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)應激原下丘腦分泌腺垂體分泌腎上腺皮質(zhì)分泌CRH↑ACTH↑GC↑大腦皮層與邊緣系統(tǒng)、杏仁體、海馬8編輯版ppt（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)應激原下丘腦分泌腺垂體分泌糖皮質(zhì)激素大量分泌，提高機體在惡劣條件下生存能力：促使血糖水平↑改善心血管系統(tǒng)功能降低毛細血管的通透性抑制化學介質(zhì)的合成，減輕炎癥反應。降低腎入球小動脈的血管阻力穩(wěn)定溶酶體膜9編輯版ppt糖皮質(zhì)激素大量分泌，提高機體在惡劣條9編輯版ppt（三）其他激素生長激素↑抗利尿激素↑-內(nèi)啡肽分泌↑甲狀腺素↑胰高血糖素↑，胰島素↓激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)10編輯版ppt（三）其他激素生長激素↑10編輯版ppt二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應與炎癥（二）特異性防御反應（三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制11編輯版ppt二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥11編輯版ppt激活補體系統(tǒng)激活磷脂酶A2非特異性防御反應激活單核-吞噬細胞炎全身癥反應局部炎癥反應代償性抗炎反應綜合征機體12編輯版ppt激活補體系統(tǒng)激活磷脂酶A2非激活單核-吞噬細胞炎全身癥反應局三、凝血系統(tǒng)的改變嚴重創(chuàng)傷還可以引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）創(chuàng)傷早期外源性凝血系統(tǒng)激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活血液高凝狀態(tài)纖溶系統(tǒng)激活消耗了大量的凝血因子后期血液低凝狀態(tài)13編輯版ppt三、凝血系統(tǒng)的改變嚴重創(chuàng)傷還可以引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC四、循環(huán)系統(tǒng)的改變保證重要器官的血流灌注14編輯版ppt四、循環(huán)系統(tǒng)的改變保證重要器官的血流灌注14編輯版ppt

高動力循環(huán)狀態(tài)心率加快心輸出量增加血壓升高在一定范圍內(nèi)是有益的代償。超過一定限度，可引起心肌損害和心律失常。交感神經(jīng)興奮使腎血管持續(xù)收縮，可發(fā)生急性腎衰竭。15編輯版ppt高動力循環(huán)狀態(tài)15編輯版ppt五、呼吸系統(tǒng)的改變支氣管擴張潮氣量增大

改善肺泡通氣呼吸頻率加快提高機體氧輸送急性肺損傷（ALI)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)全身炎癥反應綜合征16編輯版ppt五、呼吸系統(tǒng)的改變急性肺損傷（ALI)全身炎16編輯版ppt六、消化系統(tǒng)的改變胃腸黏膜損害胃腸黏膜缺血黏膜屏障作用減弱腸道細菌移位、腸源性感染胃腸功能障礙肝功能障礙17編輯版ppt六、消化系統(tǒng)的改變17編輯版ppt七、泌尿系統(tǒng)的改變

尿量的改變：創(chuàng)傷早期，由于血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分泌增多，尿量通常減少。18編輯版ppt七、泌尿系統(tǒng)的改變18編輯版ppt八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后抑郁創(chuàng)傷后應激障礙（posttraumaticstressdisorder,PTSD)19編輯版ppt八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變19編輯版ppt九、代謝的改變代謝的改變是在應激激素、細胞因子及交感神經(jīng)系統(tǒng)共同作用下發(fā)生的。主要表現(xiàn)為：1、高代謝狀態(tài)炎癥反應和應激反應所分泌大量的皮質(zhì)醇、胰高血糖素、腎上腺素共同作用，導致機體處于高代謝狀態(tài)。表現(xiàn)：高氧耗量，通氣量增加、基礎(chǔ)代謝率增加。意義：為機體應付緊急狀況提供能量。但持續(xù)高代謝致機體消瘦、免疫力和組織的修復能力下降，20編輯版ppt九、代謝的改變20編輯版ppt2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝應激性高血糖脂肪動員負氮平衡21編輯版ppt2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝21編輯版ppt3、體液血管收縮，有利于減少血液丟失。水鈉潴留低血容量狀態(tài)體液分布異常22編輯版ppt3、體液22編輯版ppt一、機體對創(chuàng)傷后反應的調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用急性期蛋白和熱休克蛋白的調(diào)控作用第二節(jié)創(chuàng)傷后機體反應的調(diào)控23編輯版ppt一、機體對創(chuàng)傷后反應的調(diào)控第二節(jié)創(chuàng)傷后機體反應的調(diào)控2ACTH腦橋藍斑腎上腺髓質(zhì)

軀體刺激CRHGC社會心理應激兒茶酚胺腎上腺皮質(zhì)垂體下丘腦的室旁核糖皮質(zhì)激素受體下調(diào)情緒反應調(diào)控作用腎上腺素能受體失眠狀態(tài)24編輯版pptACTH腦橋藍斑腎上腺髓質(zhì)軀體刺激CRHGC社會心理應激兒急性期蛋白AP單核吞噬細胞、成纖維細胞產(chǎn)生少量來源：主要為肝細胞主要參與機體防御反應調(diào)控。25編輯版ppt急性期蛋白AP單核吞噬細胞、成纖維細胞產(chǎn)生少量來源：主要為肝熱休克蛋白

(heatshockprotein,HSP)細胞在生理、病理以及應激因素誘導下所生成的一組高度保守的蛋白分子家族；細胞內(nèi)發(fā)揮作用。在機體應激反應中發(fā)揮調(diào)控作用。26編輯版ppt熱休克蛋白

(heatshockprotein,HSP)二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調(diào)控（一）降低機體反應的措施1.預防或消除應激原損傷疼痛大出血脫水情緒緊張繼發(fā)性感染鎮(zhèn)痛補充血容量心理治療鎮(zhèn)靜治療防治感染27編輯版ppt二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調(diào)控損傷大出血情緒繼發(fā)性鎮(zhèn)痛補充血容2.調(diào)控免疫與炎癥反應（1）免疫療法：提高機體的免疫功能充分補充營養(yǎng)選用免疫增強劑（2）抗炎療法：應用抗炎藥物抑制過度的炎癥反應。如糖皮質(zhì)激素、非類固醇抗炎藥等

28編輯版ppt2.調(diào)控免疫與炎癥反應28編輯版ppt3.預防或治療應激性損傷（1）應激性心律失常和心肌損害的防治應用α、β腎上腺素受體阻制劑應用鈣通道阻制劑應用抗氧化劑或超氧化物歧化酶29編輯版ppt3.預防或治療應激性損傷29編輯版ppt（2）防治應激性胃黏膜病變應激性胃黏膜病變應激性潰瘍

上消化道大出血、穿孔30編輯版ppt（2）防治應激性胃黏膜病變30編輯版ppt

預防措施：H2組胺受體阻制劑中和胃酸和黏膜保護劑質(zhì)子泵抑制劑應激性潰瘍31編輯版ppt預防措施：應激性潰瘍31編輯版ppt4.其他措施：防治肺損傷：保證充分氧供保護腎功能：必要時適當使用利尿劑維持水電解質(zhì)與酸堿平衡控制體溫：減少氧與營養(yǎng)物質(zhì)的消耗32編輯版ppt4.其他措施：32編輯版ppt（二）增強機體反應的方法以下情況應采取措施提高機體應激反應能力：腎上腺皮質(zhì)功能不全垂體功能不全甲狀腺功能低下大手術(shù)、面積廣泛而創(chuàng)傷大的手術(shù)等。33編輯版ppt（二）增強機體反應的方法33編輯版ppt

提高應激反應能力的方法：適當使用糖皮質(zhì)激素或增強心血管功能的心血管藥物避免或減少使用削弱應激反應的藥物（如嗎啡、巴比妥類藥、氯丙嗪、α或β腎上腺素受體阻制劑）支持器官功能或?qū)Υx的調(diào)整34編輯版ppt提高應激反應能力的方法：34編輯版ppt復習題簡述ICU收治適應癥；ICU非適應癥，ICU的特點，ICU患者的來源。創(chuàng)傷以后循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)的反應是？AKI和AKF，CRRT概念。血液凈化溶質(zhì)清除的機制。目前血液凈化技術(shù)常用的治療模式。危重病人血液凈化的適應癥？sepsis，seversepsis，septicshock,MODS,MOF，SIRS的概念。對于嚴重膿毒癥6小時早期液體復蘇的目標是什么？嚴重膿毒癥抗生素治療的原則？MODS的常見病因、臨床特征？。中心靜脈置管的部位。留置中心靜脈的適應癥；禁忌癥以及監(jiān)測CVP的意義。CVP的概念有創(chuàng)血壓監(jiān)測的指針和意義。心電監(jiān)測的意義。35編輯版ppt復習題簡述ICU收治適應癥；ICU非適應癥，ICU的特點，Thanks

36編輯版pptThanks36編輯版ppt創(chuàng)傷后機體反應

—generalbodyresponsetotrauma山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院ICU王美霞37編輯版ppt創(chuàng)傷后機體反應

—generalbodyrespon對損傷以后機體的反應的重新認識可以說是90年代基礎(chǔ)醫(yī)學發(fā)展的特點。當機體受到諸如大手術(shù)、多發(fā)性創(chuàng)傷、大手術(shù)等一定程度的損傷侵襲以后，產(chǎn)生創(chuàng)傷后機體反應。38編輯版ppt對損傷以后機體的反應的重新認識可以說是90年代基礎(chǔ)醫(yī)學發(fā)展的創(chuàng)傷后機體反應機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應為主的、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性適應反應。創(chuàng)傷后機體反應對機體既有防御和保護作用，又有損害作用。39編輯版ppt創(chuàng)傷后機體反應機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應為主創(chuàng)傷組織損傷、感染疼痛、恐懼下丘腦垂體交感-腎上腺軸全身性炎癥反應炎癥介質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)功能損害神經(jīng)內(nèi)分泌改變失血、缺氧感受器交感-腎上腺軸缺血-再灌注損傷全身代謝免疫系統(tǒng)器官功能凝血系統(tǒng)循環(huán)功能多器官功能障礙綜合征防御保護40編輯版ppt創(chuàng)傷組織損傷、感染疼痛、恐懼下丘腦垂體交感-全身性炎癥反應炎一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應（一）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（三）其他激素第一節(jié)病理生理學改變41編輯版ppt一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應第一節(jié)病理生理學改變5編輯版pp交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素增多腎上腺髓質(zhì)分泌增加（一）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)創(chuàng)傷恐懼疼痛損傷失血低血容量血中兒茶酚胺濃度↑↑42編輯版ppt交感神經(jīng)末梢去（一）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)創(chuàng)傷恐懼疼痛損1促進糖原脂肪分解，增加供能

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心血管功能,BP，血供

3

血液重分布，保證心腦血供

4擴張支氣管，增加氧供

5促進其他激素分泌，參與代償兒茶酚胺的生理效應43編輯版ppt兒茶酚胺的生理效應7編輯版ppt（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)應激原下丘腦分泌腺垂體分泌腎上腺皮質(zhì)分泌CRH↑ACTH↑GC↑大腦皮層與邊緣系統(tǒng)、杏仁體、海馬44編輯版ppt（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)應激原下丘腦分泌腺垂體分泌糖皮質(zhì)激素大量分泌，提高機體在惡劣條件下生存能力：促使血糖水平↑改善心血管系統(tǒng)功能降低毛細血管的通透性抑制化學介質(zhì)的合成，減輕炎癥反應。降低腎入球小動脈的血管阻力穩(wěn)定溶酶體膜45編輯版ppt糖皮質(zhì)激素大量分泌，提高機體在惡劣條9編輯版ppt（三）其他激素生長激素↑抗利尿激素↑-內(nèi)啡肽分泌↑甲狀腺素↑胰高血糖素↑，胰島素↓激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)46編輯版ppt（三）其他激素生長激素↑10編輯版ppt二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應與炎癥（二）特異性防御反應（三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制47編輯版ppt二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥11編輯版ppt激活補體系統(tǒng)激活磷脂酶A2非特異性防御反應激活單核-吞噬細胞炎全身癥反應局部炎癥反應代償性抗炎反應綜合征機體48編輯版ppt激活補體系統(tǒng)激活磷脂酶A2非激活單核-吞噬細胞炎全身癥反應局三、凝血系統(tǒng)的改變嚴重創(chuàng)傷還可以引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）創(chuàng)傷早期外源性凝血系統(tǒng)激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活血液高凝狀態(tài)纖溶系統(tǒng)激活消耗了大量的凝血因子后期血液低凝狀態(tài)49編輯版ppt三、凝血系統(tǒng)的改變嚴重創(chuàng)傷還可以引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC四、循環(huán)系統(tǒng)的改變保證重要器官的血流灌注50編輯版ppt四、循環(huán)系統(tǒng)的改變保證重要器官的血流灌注14編輯版ppt

高動力循環(huán)狀態(tài)心率加快心輸出量增加血壓升高在一定范圍內(nèi)是有益的代償。超過一定限度，可引起心肌損害和心律失常。交感神經(jīng)興奮使腎血管持續(xù)收縮，可發(fā)生急性腎衰竭。51編輯版ppt高動力循環(huán)狀態(tài)15編輯版ppt五、呼吸系統(tǒng)的改變支氣管擴張潮氣量增大

改善肺泡通氣呼吸頻率加快提高機體氧輸送急性肺損傷（ALI)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)全身炎癥反應綜合征52編輯版ppt五、呼吸系統(tǒng)的改變急性肺損傷（ALI)全身炎16編輯版ppt六、消化系統(tǒng)的改變胃腸黏膜損害胃腸黏膜缺血黏膜屏障作用減弱腸道細菌移位、腸源性感染胃腸功能障礙肝功能障礙53編輯版ppt六、消化系統(tǒng)的改變17編輯版ppt七、泌尿系統(tǒng)的改變

尿量的改變：創(chuàng)傷早期，由于血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分泌增多，尿量通常減少。54編輯版ppt七、泌尿系統(tǒng)的改變18編輯版ppt八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后抑郁創(chuàng)傷后應激障礙（posttraumaticstressdisorder,PTSD)55編輯版ppt八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變19編輯版ppt九、代謝的改變代謝的改變是在應激激素、細胞因子及交感神經(jīng)系統(tǒng)共同作用下發(fā)生的。主要表現(xiàn)為：1、高代謝狀態(tài)炎癥反應和應激反應所分泌大量的皮質(zhì)醇、胰高血糖素、腎上腺素共同作用，導致機體處于高代謝狀態(tài)。表現(xiàn)：高氧耗量，通氣量增加、基礎(chǔ)代謝率增加。意義：為機體應付緊急狀況提供能量。但持續(xù)高代謝致機體消瘦、免疫力和組織的修復能力下降，56編輯版ppt九、代謝的改變20編輯版ppt2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝應激性高血糖脂肪動員負氮平衡57編輯版ppt2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝21編輯版ppt3、體液血管收縮，有利于減少血液丟失。水鈉潴留低血容量狀態(tài)體液分布異常58編輯版ppt3、體液22編輯版ppt一、機體對創(chuàng)傷后反應的調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用急性期蛋白和熱休克蛋白的調(diào)控作用第二節(jié)創(chuàng)傷后機體反應的調(diào)控59編輯版ppt一、機體對創(chuàng)傷后反應的調(diào)控第二節(jié)創(chuàng)傷后機體反應的調(diào)控2ACTH腦橋藍斑腎上腺髓質(zhì)

軀體刺激CRHGC社會心理應激兒茶酚胺腎上腺皮質(zhì)垂體下丘腦的室旁核糖皮質(zhì)激素受體下調(diào)情緒反應調(diào)控作用腎上腺素能受體失眠狀態(tài)60編輯版pptACTH腦橋藍斑腎上腺髓質(zhì)軀體刺激CRHGC社會心理應激兒急性期蛋白AP單核吞噬細胞、成纖維細胞產(chǎn)生少量來源：主要為肝細胞主要參與機體防御反應調(diào)控。61編輯版ppt急性期蛋白AP單核吞噬細胞、成纖維細胞產(chǎn)生少量來源：主要為肝熱休克蛋白

(heatshockprotein,HSP)細胞在生理、病理以及應激因素誘導下所生成的一組高度保守的蛋白分子家族；細胞內(nèi)發(fā)揮作用。在機體應激反應中發(fā)揮調(diào)控作用。62編輯版ppt熱休克蛋白

(heatshockprotein,HSP)二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調(diào)控（一）降低機體反應的措施1.預防或消除應激原損傷疼痛大出血脫水情緒緊張繼發(fā)性感染鎮(zhèn)痛補充血容量心理治療鎮(zhèn)靜治療防治感染63編輯版ppt二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調(diào)控損傷大出血情緒繼發(fā)性鎮(zhèn)痛補充血容2.調(diào)控免疫與炎癥反應（1）免疫療法：提高機體的免疫功能充分補充營養(yǎng)選用免疫增強劑（2）抗炎療法：應用抗炎藥物抑制過度的炎癥反應。如糖皮質(zhì)激素、非類固醇抗炎藥等

64編輯版ppt2.調(diào)控免疫與炎癥反應28編輯版ppt3.預防或治療應激性損傷（1）應激性心律失常和心肌損害的防治應用α、β腎上腺素受體阻制劑應用鈣通道阻制劑應用抗氧化劑或超氧化物歧化酶65編輯版ppt3.預防或治療應激性損傷29編輯版ppt（2）防治應激性胃黏膜病變應激性胃黏膜病變應激性潰瘍

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