關于植物生理學-信號轉導第一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五章

植物細胞的信號轉導內容提要一、胞間信號的傳遞二、跨膜信號的轉換三、胞內信號的轉導*四、蛋白質的可逆磷酸化與基因表達的調控作業14第二頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五章植物細胞的信號轉導重點：1、跨膜信號的轉換2、胞內信號的轉導難點：細胞信號轉導的分子途徑

第三頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五章植物細胞的信號轉導物質、能量、信息，這三個量有組織、有次序的活動是生命的基礎。——貝時璋生物體內存在兩個信息系統：遺傳信息系統：中心法則環境信息系統：環境信息傳遞法則環境信息傳遞系統對生物體的物質、能量代謝起重要的調節和協調作用。第四頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五章植物細胞的信號轉導概念信號(signal):信息的物質體現形式和物理過程，即刺激。信號轉導(signaltransduction):細胞偶聯各種刺激信號（內、外源信號）與其相應的生理反應之間的一系列分子反應機制。細胞信號轉導的分子途徑，大致可分為四個階段：胞間信號傳遞→跨膜信號感應、轉換→胞內信號轉導→產生特異細胞反應.第五頁，共六十二頁，2022年，8月28日第六頁，共六十二頁，2022年，8月28日細胞信號轉導的典型分子途徑

IP3：三磷酸肌醇；DG：二酰甘油；PKA：依賴cAMP的蛋白激酶；PKCa2+：依賴Ca2+的蛋白激酶；PKC：依賴Ca2+與磷脂的蛋白激酶；PKCa2+·CaM：依賴Ca2+·CaM的蛋白激酶第七頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五章植物細胞的信號轉導信號轉導具有復雜性:植物的生命活動是復雜的，影響其生命活動的因素也是復雜的，因此參與傳遞信號的各因子之間的關系也是非常復雜的;信號系統實際是一個信號網絡，多種信號分子、信號途徑相互聯系，立體交叉，協同作用，實現生物體中的信號轉導過程。第八頁，共六十二頁，2022年，8月28日一、胞外刺激信號的傳遞能引起胞內信號的某些胞間信號和環境刺激，稱為初級信使（primarymessenger），或第一信使（firstmessenger）。

（一）環境刺激：光、溫、水、礦質元素、重力、傷害、病原菌、毒物、氣體等。

第九頁，共六十二頁，2022年，8月28日一、胞外刺激信號的傳遞（二）胞間信號的傳遞環境刺激作用于植物體的不同部位時，會發生胞間信號的傳遞。1、化學信號化學信號(chemicalsignal)：細胞感受刺激后形成的、并能傳遞到效應部位引起生理反應的化學物質。一般認為，植物激素是植物體主要的胞間化學信號。第十頁，共六十二頁，2022年，8月28日（二）胞間信號的傳遞正化學信號(positivechemicalsignal)：隨著刺激強度的增加，合成量及向效應位點輸出量也隨之增加。如植物受到水分虧缺脅迫時，根系細胞迅速合成脫落酸(ABA)，抑制葉片的生長和氣孔的開放。負化學信號(negativechemicalsignal)：隨著刺激強度的增加，細胞合成量及向效應位點輸出量隨之減少。如在水分脅迫時，根系合成和輸出細胞分裂素(CTK)的量顯著減少。第十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日已知的化學信號物質：

植物激素寡聚糖：1,3-β-D-葡聚糖寡聚半乳糖醛酸富含甘露糖的糖蛋白聚氨基葡萄糖等如葉片被蟲咬傷后，它們可由由受傷葉片釋放并經維管束轉移，繼而誘導蛋白酶抑制物(PIs)等基因表達，以阻礙病原菌或害蟲進一步侵害。第十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日已知的化學信號物質：一些生長調節物質，如：殼梭孢菌素水楊酸花生四烯酸茉莉酸、茉莉酸甲酯多胺類物質乙酰膽堿等第十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日（二）胞間信號的傳遞胞間化學信號的傳遞途徑和速度：韌皮部傳遞：速度為0.1～１mm/s（最高可達4mm/s）。如：ABA、JA-Me、寡聚半乳糖、水楊酸等。木質部傳遞：通過集流方式在木質部內傳遞。如：土壤干旱時根系迅速合成的ABA。氣腔網絡（air-spacenetwork）擴散：速度可達２mm/s，易揮發性化學信號的傳遞方式，如JA-Me，澇害或淹水時植株體內產生的乙烯。第十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日（二）胞間信號的傳遞2、物理信號物理信號(physicalsignal)：細胞感受到刺激后產生的能夠起傳遞信息作用的物理因子。如電信號和水力學信號等。（1）電信號:植物體內長距離傳遞信息的一種重要方式，是植物體對外部刺激的最初反應。動作電波(actionpotential,AP，又稱動作電位)：由不引起傷害的刺激使植物產生的“突起針峰”狀波形的電波。可引起包括基因轉錄在內的生理生化變化。第十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日2、物理信號動作電波傳遞途徑：短距離傳遞通過薄壁組織（共質體及質外體），長距離傳遞則是通過維管束。傳遞速度：草本非敏感植物一般為10～20mm/s，敏感植物可高達200mm/s;涉及范圍常限于節間。變異電波(VP)：由引起植物局部傷害的刺激使植物產生的“崎嶇高原”狀波形的電波。（研究較少）傳遞途徑：一般是導管質外體。傳遞速度：5～10mm/s（較慢）。涉及范圍可遍及植物全身。第十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日2、物理信號（2）水力學信號：通過植物體內水連續體系中的壓力勢的變化傳遞信號。植物體內通過木質部系統形成的水連續體系貫穿植株的各部分，可傳遞壓力。例如：玉米葉片木質部壓力勢的微小變化就能迅速影響葉片氣孔的開度。傳遞途徑：主要通過木質部系統長距離傳遞。傳遞速度：與植株的蒸騰流相同。

第十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日3、氣體信號—NONO產生途徑:NR催化硝酸鹽和亞硝酸鹽單電子還原反應產生；NOS（NO合酶）催化產生；非酶促反應產生NO生理作用：調節植物生長發育：促進種子萌發、豌豆葉片生長、生殖生長；調控光形態建成以及水稻根形態建成；延緩果實、葉片衰老等；作為防御反應的重要信使，參與植物生物和非生物脅迫的應答反應、細胞程序性死亡調節。第十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日(一)受體與信號的感應細胞感受信號特點：細胞多通過受體與信號分子結合來感應外部信號；一種受體通常只引起一種類型信號轉導過程；一種外部信號可同時被不同的受體識別，產生兩種或多種胞內信使物質；一些外界刺激也可能通過引起細胞壁—質膜—細胞骨架蛋白變構而產生生理反應。如細胞壁對病原入侵的防御反應。二、跨膜信號的轉換第十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日二、跨膜信號的轉換（一）受體與信號的感應受體(receptor)：能特異性識別并結合信號分子（配體，ligand），進而引起特異生物學效應的物質。一般為蛋白質（或酶系），個別是糖脂。根據受體的定位分：膜受體：位于細胞膜上，將胞外信號轉入細胞內，通過胞內信號轉導網絡完成信息傳遞和信號放大。細胞內受體：包括胞漿受體（存在于細胞液內或液泡膜上）、核受體（存在于細胞核內）。第二十頁，共六十二頁，2022年，8月28日(一)受體與信號的感受受體的特點：特異性：受體只存在于某些特殊細胞中；親和性：受體與其相應的配體具有高度的親和性；飽和性：受體可以被配體飽和；有效性：受體與配體結合后一定要引起某種反應；可逆性：受體與配體結合可反復進行。第二十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日(一)受體與信號的感受質膜受體主要類型：G-蛋白偶聯受體：氨基端位于胞外側，羧基端位于胞內側，具與G-蛋白相互作用的區域。受體活化后，可激活G-蛋白。酶聯受體：本身是一種酶，活化后可起酶的功能。離子通道偶聯受體：本身是離子通道（如內質網膜上的IP3R鈣離子通道）。激素受體：識別和轉導植物激素信號的受體。光受體：光敏色素、隱花色素、紫外光-B受體。第二十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日酶聯受體假想結構（引自潘瑞熾，2005）第二十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日二、跨膜信號的轉換（二）G-蛋白(G-protein)：全稱為GTP結合調節蛋白（GTPbindingregulatoryprotein）在受體接受胞間信號分子到產生胞內信號分子之間，往往要進行信號轉換，常常通過與受體偶聯的G-蛋白進行轉換的。G-蛋白位于質膜內側。20世紀70年代初，Gilman和Rodbell在動物細胞中發現了G-蛋白的存在,1994年諾貝爾醫學生理獎。第二十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日二、跨膜信號的轉換（二）G-蛋白(G-protein)高等植物中普遍存在G-蛋白：參與光、植物激素的生理作用、離子跨膜運輸、氣孔運動、植物形態建成等生理活動的細胞信號轉導過程。類型：異源三聚體G蛋白：三種亞基(α、β、γ)構成；小G蛋白：只含有一個與α亞基相似的單體；超大G蛋白：為通常G蛋白的2倍大。它們都能結合GTP或GDP，并啟動不同的信號轉導。第二十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日活化酶異源三體G蛋白作用模式（G蛋白觸發的效應器，目前證據最充足的是磷脂酶C）第二十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導次級信號或第二信使(secondmessenger):

由胞外刺激信號激活或抑制的、具有生理調節活性的細胞內信號因子。主要的第二信使系統：鈣信號系統：Ca2+；肌醇磷脂信號系統：三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DAG）；環核苷酸信號系統：cAMP、cGMP第二十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導1、鈣信號系統

植物細胞內游離鈣離子是細胞信號轉導中重要的第二信使，影響細胞許多生理生化活動。植物細胞中Ca2+分布：細胞質中一般在10-7～10-6mol/L；胞外（質外體）約為10-4～10-3mol/L；細胞壁是最大的Ca2+庫，濃度可達1～5mol/L；細胞器的Ca2+濃度也是胞質的幾百到上千倍.第二十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導1、鈣信號系統引起胞質游離鈣離子濃度變化的外部因素：幾乎所有的胞外刺激信號，如光照、溫度、重力、觸摸等物理刺激和各種植物激素、病原菌誘導因子等化學物質。不同刺激信號的特異性體現：通過鈣離子濃度在時間、幅度、頻率、區域化等上不同的變化形式來體現。第二十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導引起胞質游離鈣流入的途徑：主要通過鈣通道跨膜運轉。電壓門控通道：包括大陽離子通道（選擇性低）、電壓依賴性陽離子通道（選擇性高）；配體門控通道：液泡膜和細胞器膜上受IP3激活的鈣通道，液泡膜上受cADPR激活的鈣通道。（cAMP、cGMP也可引起胞質Ca2+濃度升高，但機制不明）；張力門控通道（選擇性弱）；pH梯度：跨質膜和液泡膜PMF可調節胞質Ca2+濃度。胞質酸化，Ca2+濃度則升高。第三十頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導1、鈣信號系統引起胞質游離鈣流出的途徑：鈣泵（Ca2+-ATPase）：存在于質膜、液泡膜、內質網膜上；Ca2+/nH+反向運轉器：存在于質膜、液泡膜、高爾基體膜上，利用PMF驅動Ca2+轉運，不消耗ATP。胞質游離鈣流動的反饋機制：精細控制胞質鈣濃度負反饋：Ca2+激活鈣依賴的磷酸酶（CaN），滅活液泡膜鈣通道；正反饋：Ca2+激活PLC→產生IP3→激活鈣通道。第三十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日質膜與細胞器膜上的Ca2+泵和Ca2+通道，控制細胞內Ca2+的分布和濃度；胞內外信號可調節這些Ca2+的運輸系統，引起Ca2+濃度變化。（在液泡內，Ca2+往往和植酸等有機酸結合。核膜的Ca2+-ATPase在動物中發現，在植物中還不能確認。）植物細胞中Ca2+的運輸系統第三十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導1、鈣信號系統胞質Ca2+作用方式：（1）與受體結合，調節離子通道，直接影響細胞生理生化活動例如，在ABA調節氣孔關閉時，Ca2+與鈣結合蛋白（CaBP）結合→抑制保衛細胞質膜上的內向鉀離子通道，激活外向鉀離子和氯離子通道→保衛細胞失水，氣孔關閉。第三十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日Ca2+信號反應在氣孔關閉過程中，與多個離子通道的活性及H+泵相協調

第三十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導1、鈣信號系統作用方式：

（2）直接激活一些酶的活性：如鈣依賴的磷酸酶、蛋白激酶C（PKC）等。（3）與受體（鈣調節蛋白）結合，激活一些調節酶活性植物中研究較清楚的鈣調節蛋白主要有兩種：鈣調素（又稱為鈣調蛋白）鈣依賴型蛋白激酶第三十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導鈣調素(calmodulin,CaM)：最重要的多功能Ca2+信號受體，由148個氨基酸組成的酸性蛋白，單鏈小分子（17～19KD），有4個Ca2+結合位點。作用過程:

外界信號刺激→胞內Ca2+濃度上升到一定閾值(一般≥10～６mol/L)→Ca2+與CaM結合→

CaM構象改變→活化的CaM與靶酶結合→活化靶酶→產生生理反應。受Ca2+-CaM調控的酶和生理過程:蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase等（已知有十多種），以光敏色素為受體的光信號轉導過程等。第三十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日鈣調素(CaM)假想結構（引自潘瑞熾，2005）第三十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導鈣離子依賴的蛋白激酶（CDPK）：具有類似CaM的鈣結合位點，作用不依賴CaM，可能是植物中獨有。作用過程:外界信號刺激→胞內Ca2+濃度上升→Ca2+與CDPK結合→CDPK激活→對蛋白質底物的特定氨基酸殘基進行磷酸化修飾→直接引起生理反應，或調節基因表達。受CDPK調控的酶(或底物分子):細胞骨架成分、膜運輸成分、質膜H+-ATPase等。第三十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導2、肌醇磷脂信號系統：肌醇三磷酸（IP3）/二酰甘油（DAG）雙信號系統

肌醇磷脂(inositolphospholipid)是膜脂的組分：由磷脂酸與肌醇結合的脂質化合物，其總量約占膜脂總量的1/10左右。肌醇分子六碳環上的羥基可被不同數目的磷酸酯化。主要有三種形式：磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。肌醇磷脂在磷脂酶C（PLC）作用下水解產生IP3和DAG。第三十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日肌醇磷脂的分子結構

（王忠，2009）

PIPI(4)PPI(4,5)P2PI(3)PPI(3,4)P2PI(3,4,5)P3第四十頁，共六十二頁，2022年，8月28日IP3和DAG信號分子的產生（潘瑞熾，2005）二酰甘油（DAG）肌醇三磷酸（IP3）磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)第四十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導2.肌醇磷脂信號系統作用過程:

胞外信號與膜受體結合→激活G蛋白→激活質膜中的磷酸脂酶C(PLC)→水解PIP2→產生肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)和二酰甘油(DG或DAG)兩種第二信使。因此，該系統又稱雙信號系統。IP3：作用于內質網或液泡膜上的受體后→活化離子通道→使Ca2+從內質網或液泡中釋放出來→引起胞內Ca2+濃度升高→啟動胞內Ca2+信號系統→調控生理反應。第四十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日肌醇磷酸代謝循環過程

第四十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導2、肌醇磷脂信號系統IP3/Ca2+系統參與的植物信號途徑：干旱和ABA引起的氣孔開閉植物對病原微生物侵染及激發子誘導等環境刺激快速反應第四十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日ABA引起的氣孔開閉過程中，Ca2+信號系統由IP3信號激發第四十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導2.肌醇磷脂信號系統作用過程:DAG：與受體[蛋白激酶C(PKC)]結合→激活PKC→使某些酶類磷酸化→產生細胞反應在一般情況下，質膜上不存在自由的DAG，在有磷脂、Ca2+時，DAG與PKC分子相結合，PKC激活。當胞外刺激信號消失后，DAG首先從復合物上解離下來，而使PKC酶鈍化。第四十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日應P第四十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導3、環核苷酸信號系統動物細胞中：cAMP依賴的蛋白激酶(蛋白激酶A，PKA)是cAMP信號系統的作用中心。主要模式：cAMP激活PKA→靶細胞發生蛋白質磷酸化級聯反應→調節代謝、基因表達及細胞反應植物中也廣泛存在cAMP信號系統：調控離子通道參與細胞生長參與逆境脅迫信號轉導參與植物抗病防御反應第四十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日cAMP信號產生：胞外信號通過G蛋白介導→激活腺苷酰環化酶→催化ATP生成cAMP（cAMP經磷酸二酯酶PDE水解失活）第四十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、胞內信號的轉導4、二元組分信號系統（Two-componentsystem)Ninfa和Magasanik(1986)：首次報道了大腸桿菌滲透勢變化的信號轉導的二元組分系統，現已證實，該系統是細菌信號轉導的普遍機制。在植物激素（細胞分裂素、乙烯）信號轉導中也存在類似機制。（引自潘瑞熾，2005）第五十頁，共六十二頁，2022年，8月28日4、二元組分信號轉導系統（引自潘瑞熾，2005）第五十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日四、蛋白質可逆磷酸化與基因表達調控植物體內許多功能蛋白轉錄后需經共價修飾才能發揮其生理功能，蛋白質磷酸化就是進行共價修飾的過程。在基因表達的調節中，蛋白質可逆磷酸化是一種基本機制。蛋白質磷酸化:由蛋白激酶(proteinkinase，PK)催化；蛋白質去磷酸化:蛋白磷酸（酯）酶(proteinphosphatase)所催化。它們受上述的幾類胞內信使的調節（即為其靶酶）。第五十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日四、蛋白質的磷酸化和去磷酸化（一）蛋白激酶：催化ATP或GTP磷酸化修飾蛋白質所特定的氨基酸殘基直接改變酶的活性；也可通過修飾轉錄因子，激活或抑制基因的表達；有些信號受體本身就具有蛋白激酶活性。有關蛋白質磷酸化所參與的生理反應：向光性、抗寒、抗病、根部的向地性、光合作用、自交不親和性以及細胞分裂等。第五十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日由蛋白磷酸化酶轉導的信號級聯反應和基因表達

MAPK－促分裂原激活的蛋白激酶；TF－轉錄因子；Ras－一種小的GTP酶（王忠，2009）第五十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日四、蛋白質的磷酸化和去磷酸化（一）蛋白激酶：植物中已知有數十種根據激活酶的信號物質分：鈣離子依賴的蛋白激酶(CDPK)：其作用靶有細胞骨架、膜運輸成分、質膜H+-ATPase等。同時受Ca2+和CaM調節的蛋白激酶(PKCa2+·CaM)類受體蛋白激酶：大多為絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶根據磷酸化的氨基酸殘基分：絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶：如CDPK、