成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosisofFemoralHead）

研究與治療進展1精品課件成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosis一、外傷性髖脫位二、股骨頸骨折三、鐮狀細胞貧血癥四、高歇病（Gaucherdisease）病因學2精品課件一、外傷性髖脫位病因學2精品課件五、皮質激素六、大量飲酒七、減壓病八、放射治療九、特發性股骨頭缺血性壞死病因學3精品課件五、皮質激素病因學3精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發股骨頭缺血性壞死率：閉合性復位15.5%；手術復位40%；平均21.2%Brav報告262例髖脫位并脫位骨折病例傷后12小時內復位壞死率17.6%；傷后12小時后復位壞死率56.9%一.外傷性髖脫位4精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發Thomson隨訪100例，至少5年傷后6小時內復位，壞死率4.8%

傷后6小時后復位，壞死率58.8%承重時限與壞死率的關系

Brav發現523例治療中，傷后12周內承重，壞死率25.7%,12周后承重，壞死率26.6%

他們認為，延長避免承重時間，對預防股骨頭壞死發展很少見效5精品課件Thomson隨訪100例，至少5年5精品課件股骨頭血供受損骨折復位不良→均可致股骨頭壞死固定后穩定性差血管傷害發生在骨折之際，股骨頭命運在該時業已注定Massie報告壞死發生率，未移位骨折為10%-20%，移位骨折為15%-35%二.股骨頸骨折

6精品課件股骨頭血供受損二.股骨頸骨折6精品課件7精品課件7精品課件血管損傷程度：

GardenⅣ期骨折，所有支持帶血管均遭破壞，股骨頭喪失血供

GardenⅢ期骨折，下支持帶血管與頭下相連，股骨頭部分血供

GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持帶血管保持連續性，但可囊內出血→囊內壓力↑→支持帶血管受壓→影響股骨頭血供→“關節囊填塞”8精品課件血管損傷程度：8精品課件紅細胞→鐮刀形→血氧張力↓紅細胞聚集成團→阻塞小血管→缺血特點：病變多見雙側缺血區大、塌陷關節面處斑點狀X線透亮或致密灶注意：這種病人術前、術中需輸血，必須防止手術中缺氧；這類病人對沙門氏菌易感，合理應用抗生素三.鐮狀細胞貧血癥9精品課件紅細胞→鐮刀形→血氧張力↓三.鐮狀細胞貧血癥9精品課件骨骼由不正常的細胞（高歇細胞）填滿→股骨頭內血供受到影響→缺血性壞死特點：骨質缺乏，以骨小梁呈現蟲蝕樣區域為特征，兼有硬化斑點灶注意：由于骨髓大部分被高歇細胞替代→髓腔增寬，必須使用骨水泥固定，術后松動率較高（高歇細胞仍在作用），骨痛二.高歇病（Gaucherdisease10精品課件骨骼由不正常的細胞（高歇細胞）填滿→股骨頭內血供受到影響→缺占全部非創傷性股骨頭壞死病例的2/3機制

-導致骨質疏松

-成骨細胞活力減少

-血小板增生→血凝固性↑→粘滯度↑→末端小動脈栓塞、髓內靜脈淤滯→骨內壓↑→骨內血灌注減少、缺氧、水腫→骨細胞缺血壞死

-髓內脂肪細胞增殖、堆積、增大→股骨頭髓內壓力↑→缺血

-增大的脂肪細胞擠壓骨細胞核可導致骨細胞死亡五.皮質激素11精品課件占全部非創傷性股骨頭壞死病例的2/3五.皮質激素11精品課件發生率：10%-20%酗酒→血中游離脂肪酸↑→前列腺素增多→易發血管炎→小血管栓塞→股骨頭缺血日本Ono認為：每周飲用400ml酒精屬本病高危者六.大量飲酒12精品課件發生率：10%-20%六.大量飲酒12精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發生率為20%深水工作→潛水員吸入壓縮空氣后→血液中組織中含有高濃度的氮，出水面→迅速減壓→機體氮溶解度迅速降低并釋出游離氮，氮易溶于脂肪→積集在富有脂肪的骨組織內→髓內血管內外阻塞→導致骨缺血七.減壓病13精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發生率為20%女性宮頸癌局部放療

-直接殺傷骨細胞

-骨內動脈炎→狹窄、栓塞→缺血八.放射治療14精品課件女性宮頸癌局部放療八.放射治療14精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小文獻報告約占20%-30%九.特發性股骨頭缺血性壞死15精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小九.特發性股骨頭缺血性壞死15股骨頭缺血性壞死的分期16精品課件股骨頭缺血性壞死的分期16精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期17精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期17精品課件Ficat將單側有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側股骨頭定為缺血性壞死“0”期18精品課件Ficat將單側有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側股骨頭定為缺19精品課件19精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發現，股骨頭形狀及密度與正常無異20精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發現，股骨頭形狀及密度與正常無異21精品課件21精品課件2期：血管再生期22精品課件2期：血管再生期22精品課件23精品課件23精品課件3期：骨骼塌陷期24精品課件3期：骨骼塌陷期24精品課件25精品課件25精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關節炎期26精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關節炎期26精品課件27精品課件27精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認為骨缺血6小時之后將發生不可逆的病理變化Kenzora用氚一胞嘧啶核苷自體放射攝影技術發現缺血12-24小時，股骨頭內除軟骨外，所有細胞均死亡Brown等證明：股骨頭缺血壞死后股骨頭塌陷，是因股骨頭內有骨吸收破壞，新生的骨組織力學強度較差所致缺血壞死股骨頭耐屈強度減低52%，彈性模量降低72%基礎研究進展（一）28精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認為骨缺血6小時之后將發生Brown等對股骨頭缺血力學性能研究表明：壞死的股骨頭力學性能明顯降低，股骨頭軟骨下骨質耐壓強度降低17.5%-35.5%，平均彈性模量降低25.1%-43.0%，6個月后降低73.3%-76.9%因此學者們認為，治療股骨頭缺血性壞死，不僅致力于增加股骨頭的血供，還要在股骨頭塌陷前期設法保護或恢復股骨頭的力學性能，防止后期股骨頭塌陷基礎研究進展（二）29精品課件Brown等對股骨頭缺血力學性能研究表明：壞死的股骨頭力學性Glimeher,Milgram等學者研究表明：股骨頭缺血壞死后關節軟骨在較長時間內保持形態和功能的完好，塌陷早期關節軟骨的形態功能也是良好的，一旦出現關節軟骨塌陷則軟骨退變速度加快故對可能出現股骨頭塌陷者應早期刮除、植骨，一般不影響關節軟骨功能，在塌陷早期應盡可能恢復頭的形態，軟骨損傷后可行自體或異體軟骨移植基礎研究進展（三）30精品課件Glimeher,Milgram等學者研究表明：基礎研究進展有學者研究認為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有密切關系：

NO生成量下降→血管舒張功能下降、血小板聚集→血流減慢、血液粘滯度增加→微小血栓形成→骨質缺血、壞死基礎研究進展（四）31精品課件有學者研究認為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有Miles測出成人正常股骨頭內壓力為4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨內壓升高有助于早期診斷股骨頭缺血性壞死Ficat測出成人大轉子骨內壓力升高，骨內靜脈造影有回流障礙，可作為早期診斷的方法Woodhouse向犬髖關節注射液體，使關節內壓力維持在6.67kpa(50mmHg)，12小時即發生股骨頭缺血壞死骨內血液動力學的研究進展（一）32精品課件Miles測出成人正常股骨頭內壓力為4.0-4.93kpa(眾多學者研究結論：血流量減少程度與髖關節壓力成正比，髖關節滑膜炎→腔內壓力↑→缺血壞死有研究認為，氧自由基也可能參與股骨頭壞死的病理過程孫建民等測得30例股骨頭缺血性壞死患者轉子區血氧分壓明顯低于正常人凌磊等測得老年人股骨頭缺血性壞死的病變骨內有鎘、鉛明顯蓄積，與此病關系應進一步研究骨內血液動力學的研究進展（二）33精品課件眾多學者研究結論：血流量減少程度與髖關節壓力成正比，髖關節滑任何年齡，30~40歲多見，男、女均可癥狀：髖關節疼痛X-ray：輕度骨質疏松，余正常MRI：T1WI出現低信號

T2WI骨髓內有相對較高的信號異常的信號從股骨頭及頸部可延至轉子區骨髓水腫綜合征（一）

（Bonemarrowedemasyndrome）34精品課件任何年齡，30~40歲多見，男、女均可骨髓水腫綜合征（一）

35精品課件35精品課件

36精品課件36精品課件37精品課件37精品課件38精品課件38精品課件39精品課件39精品課件活檢無骨質疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質不減少威爾遜將這些變化稱為“骨髓水腫”，以往稱“短期骨質疏松癥”，現稱為“骨髓水腫綜合征”治療：多名學者行髓芯減壓，長期隨訪效果好；另有學者對比研究，不行髓芯減壓，僅以鎮痛藥物保守治療，發展為股骨頭缺血性壞死骨髓水腫綜合征（二）40精品課件活檢無骨質疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質不Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等認為骨髓水腫綜合征是股骨頭缺血性壞死的早期可逆形式骨髓水腫綜合征（三）41精品課件Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等Ficat：骨內壓測量、骨內靜脈造影，95%早期可顯示異常骨閃爍攝影現稱核素骨顯像（radionuclideboneimaging)

99m锝焦磷酸鹽555-740MBq靜脈注射3-4小時內，作股骨頭閃爍攝影

-早期缺血——99m锝攝取減少——冷區

-修復期——有血運的活骨組織放射性增強、閃爍點濃集——壞死區周圍有閃爍濃集帶比X線片靈敏，Greiff認為可比X線片早14個月發現病變診斷研究進展（一）42精品課件Ficat：骨內壓測量、骨內靜脈造影，95%早期可顯示異常診左股骨頭缺血性壞死上左及下右均示左髖高濃聚，上右及下左均示左股骨頭小缺損灶43精品課件左股骨頭缺血性壞死43精品課件Specht全程數字彩色密度分割儀和圖像處理用計算機將普通X線片進行彩色分割的技術CTMRI髓芯活檢診斷研究進展（二）44精品課件Specht全程數字彩色密度分割儀和圖像處理診斷研究進展治療進展45精品課件治療進展45精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負重以利股骨頭自身修復目標：重建股骨頭血運、促進壞死修復、防止股骨頭塌陷Hoffman研究表明：單純保護下減輕負重的結果，與AVNFH的自然轉歸并無明顯差別非手術療法46精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負重以利股骨頭自身20世紀80年代，眾多學者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH分三種方法：

1.非侵入性脈沖電磁場

2.髓芯減壓術中將電極插入骨壞死區，直流電直接刺激

3.髓芯減壓術后體外電磁場一、脈沖電磁場47精品課件20世紀80年代，眾多學者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH一實驗證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度脈沖電磁場療法不失為手術前治療的選擇！脈沖電磁場48精品課件實驗證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區的硬化骨，促進壞死區的血管化和骨組織修復二、體外震波（Shockwave)49精品課件原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區的硬化骨，促進壞死區的血Russo等報告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用體外震波治療后隨訪6個月，其中39例疼痛消失，MRI顯示病灶區異常信號恢復正常Ludwig等22例（ArcoⅠ~Ⅲ期，平均年齡54.9歲）效果滿意，MRI一年隨訪14例已痊愈。體外震波50精品課件Russo等報告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用震波治療優點：

1.非侵入性

2.不破壞骨質，有利于日后假體安裝

3.康復過程短體外震波51精品課件震波治療優點：體外震波51精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴張毛細血管及小動脈，降低髓內壓，減輕疼痛長春胺（Vincamine）甲基磺酸酚妥拉明（PhenstolamineMethaesesulfonas）：為短效α受體阻滯劑，擴張毛細血管、小血管三、藥物治療52精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴張毛細血管及藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）對股骨頭壞死合并高血壓病行輔助治療銀杏葉片傳統中藥藥物治療53精品課件藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MDP）螯合而成，原本為骨顯像劑，作用原理：

-長時間停留骨內（趨骨性）

-長效自由基清除劑

-保護SOD活力

-降低金屬蛋白酶活性

-抑制破骨細胞，增強成骨細胞活力

-調節免疫反應藥物治療54精品課件新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MD手術治療方法55精品課件手術治療方法55精品課件Arlet和Ficat最早應用于臨床有一定療效一、髓芯減壓術

（Coredecompression）56精品課件Arlet和Ficat最早應用于臨床一、髓芯減壓術

（Cor采用Seldinger穿刺技術經對側股動脈超選擇旋股內側動脈、旋股外側動脈及閉孔動脈插管，直接灌注藥物：罌粟堿、尿激酶、復方丹參注射液、低分子右旋糖苷等對改善局部血循環，促進股骨頭的新生骨形成及修復起一定作用二、介入治療57精品課件采用Seldinger穿刺技術經對側股動脈超選擇旋股內側動脈活板門植骨術（Trapdoor)Mont等用此法治療30例SteinbergⅢ期患者，平均4年隨訪壞死區小于三分之一者效果最好，成功率86%

病變范圍超過三分之一者，成功率僅為44%三、不帶血管的骨移植58精品課件活板門植骨術（Trapdoor)三、不帶血管的骨移植58精品59精品課件59精品課件脫鈣骨基質內含BMP（骨形態形成蛋白）和轉移生長因子超基因家族，產生胰島素樣生長因子和轉移生長因子β作用，加速骨愈合四、骨誘導性成分復合載體移植方法60精品課件脫鈣骨基質四、骨誘導性成分復合載體移植方法60精品課件轉子間旋轉截骨角度截骨

-內、外翻截骨

-前屈截骨五、截骨術61精品課件轉子間旋轉截骨五、截骨術61精品課件62精品課件62精品課件六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植63精品課件六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植63精品課件64精品課件64精品課件65精品課件65精品課件Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期），平均23歲隨訪18年顯示：

40歲以下者成功率80%40-50歲者成功率57%50歲以上者成功率50%七、帶血管的腓骨移植66精品課件Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期），平均23歲七、帶血帶血管的腓骨移植67精品課件帶血管的腓骨移植67精品課件68精品課件68精品課件與帶血管的腓骨移植有效率相當局限性壞死較好手術簡單創傷小八、不帶血管腓骨移植69精品課件與帶血管的腓骨移植有效率相當八、不帶血管腓骨移植69精品課70精品課件70精品課件71精品課件71精品課件72精品課件72精品課件73精品課件73精品課件原理：清除死骨，用骨、骨替代材料或骨水泥等充填缺損區，使塌陷軟骨面復位，重建股骨頭圓形輪廓Hernigou等用丙烯酸為材料對16例FicatⅢ期行此手術，五年隨訪14例效果滿意九、死骨清除骨泥填充的股骨頭重建74精品課件原理：清除死骨，用骨、骨替代材料或骨水泥等充填缺損區，使塌陷指征：股骨頭已塌陷，繼發全關節退行性改變方法：

●半關節成形術

表面置換（20世紀50年代法國Judat提出）單極或雙極假體保留股骨頸假體部分股骨頭表面置換術（采用特殊設計的骨水泥，五年保存率達85%）

●全關節成形術（Totalhiparthroplasty）十、髖關節成形術75精品課件指征：股骨頭已塌陷，繼發全關節退行性改變十、髖關節成形術75Ins觀點：FicatⅠ期CD療法

FicatⅣ期THA療法爭論點：FicatⅡ期、Ⅲ期的治療方法？手術治療方法76精品課件Ins觀點：FicatⅠ期CD療法手術治療方法76精品由于缺乏大樣本量的可對比性成功病例的長期隨訪文獻，各文獻使用成功率的標準、統計學方法、AVNFH分類標準存在差異故！到目前為止，對于FicatⅡ、Ⅲ期尚沒有一種手術適應癥合理、療效最好的手術方法！！！

AVNFH的病因病理學改變仍需進一步研究！！！結論77精品課件由于缺乏大樣本量的可對比性成功病例的長期隨訪文獻，各文獻使用成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosisofFemoralHead）

研究與治療進展78精品課件成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosis一、外傷性髖脫位二、股骨頸骨折三、鐮狀細胞貧血癥四、高歇病（Gaucherdisease）病因學79精品課件一、外傷性髖脫位病因學2精品課件五、皮質激素六、大量飲酒七、減壓病八、放射治療九、特發性股骨頭缺血性壞死病因學80精品課件五、皮質激素病因學3精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發股骨頭缺血性壞死率：閉合性復位15.5%；手術復位40%；平均21.2%Brav報告262例髖脫位并脫位骨折病例傷后12小時內復位壞死率17.6%；傷后12小時后復位壞死率56.9%一.外傷性髖脫位81精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發Thomson隨訪100例，至少5年傷后6小時內復位，壞死率4.8%

傷后6小時后復位，壞死率58.8%承重時限與壞死率的關系

Brav發現523例治療中，傷后12周內承重，壞死率25.7%,12周后承重，壞死率26.6%

他們認為，延長避免承重時間，對預防股骨頭壞死發展很少見效82精品課件Thomson隨訪100例，至少5年5精品課件股骨頭血供受損骨折復位不良→均可致股骨頭壞死固定后穩定性差血管傷害發生在骨折之際，股骨頭命運在該時業已注定Massie報告壞死發生率，未移位骨折為10%-20%，移位骨折為15%-35%二.股骨頸骨折

83精品課件股骨頭血供受損二.股骨頸骨折6精品課件84精品課件7精品課件血管損傷程度：

GardenⅣ期骨折，所有支持帶血管均遭破壞，股骨頭喪失血供

GardenⅢ期骨折，下支持帶血管與頭下相連，股骨頭部分血供

GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持帶血管保持連續性，但可囊內出血→囊內壓力↑→支持帶血管受壓→影響股骨頭血供→“關節囊填塞”85精品課件血管損傷程度：8精品課件紅細胞→鐮刀形→血氧張力↓紅細胞聚集成團→阻塞小血管→缺血特點：病變多見雙側缺血區大、塌陷關節面處斑點狀X線透亮或致密灶注意：這種病人術前、術中需輸血，必須防止手術中缺氧；這類病人對沙門氏菌易感，合理應用抗生素三.鐮狀細胞貧血癥86精品課件紅細胞→鐮刀形→血氧張力↓三.鐮狀細胞貧血癥9精品課件骨骼由不正常的細胞（高歇細胞）填滿→股骨頭內血供受到影響→缺血性壞死特點：骨質缺乏，以骨小梁呈現蟲蝕樣區域為特征，兼有硬化斑點灶注意：由于骨髓大部分被高歇細胞替代→髓腔增寬，必須使用骨水泥固定，術后松動率較高（高歇細胞仍在作用），骨痛二.高歇病（Gaucherdisease87精品課件骨骼由不正常的細胞（高歇細胞）填滿→股骨頭內血供受到影響→缺占全部非創傷性股骨頭壞死病例的2/3機制

-導致骨質疏松

-成骨細胞活力減少

-血小板增生→血凝固性↑→粘滯度↑→末端小動脈栓塞、髓內靜脈淤滯→骨內壓↑→骨內血灌注減少、缺氧、水腫→骨細胞缺血壞死

-髓內脂肪細胞增殖、堆積、增大→股骨頭髓內壓力↑→缺血

-增大的脂肪細胞擠壓骨細胞核可導致骨細胞死亡五.皮質激素88精品課件占全部非創傷性股骨頭壞死病例的2/3五.皮質激素11精品課件發生率：10%-20%酗酒→血中游離脂肪酸↑→前列腺素增多→易發血管炎→小血管栓塞→股骨頭缺血日本Ono認為：每周飲用400ml酒精屬本病高危者六.大量飲酒89精品課件發生率：10%-20%六.大量飲酒12精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發生率為20%深水工作→潛水員吸入壓縮空氣后→血液中組織中含有高濃度的氮，出水面→迅速減壓→機體氮溶解度迅速降低并釋出游離氮，氮易溶于脂肪→積集在富有脂肪的骨組織內→髓內血管內外阻塞→導致骨缺血七.減壓病90精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發生率為20%女性宮頸癌局部放療

-直接殺傷骨細胞

-骨內動脈炎→狹窄、栓塞→缺血八.放射治療91精品課件女性宮頸癌局部放療八.放射治療14精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小文獻報告約占20%-30%九.特發性股骨頭缺血性壞死92精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小九.特發性股骨頭缺血性壞死15股骨頭缺血性壞死的分期93精品課件股骨頭缺血性壞死的分期16精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期94精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期17精品課件Ficat將單側有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側股骨頭定為缺血性壞死“0”期95精品課件Ficat將單側有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側股骨頭定為缺96精品課件19精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發現，股骨頭形狀及密度與正常無異97精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發現，股骨頭形狀及密度與正常無異98精品課件21精品課件2期：血管再生期99精品課件2期：血管再生期22精品課件100精品課件23精品課件3期：骨骼塌陷期101精品課件3期：骨骼塌陷期24精品課件102精品課件25精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關節炎期103精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關節炎期26精品課件104精品課件27精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認為骨缺血6小時之后將發生不可逆的病理變化Kenzora用氚一胞嘧啶核苷自體放射攝影技術發現缺血12-24小時，股骨頭內除軟骨外，所有細胞均死亡Brown等證明：股骨頭缺血壞死后股骨頭塌陷，是因股骨頭內有骨吸收破壞，新生的骨組織力學強度較差所致缺血壞死股骨頭耐屈強度減低52%，彈性模量降低72%基礎研究進展（一）105精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認為骨缺血6小時之后將發生Brown等對股骨頭缺血力學性能研究表明：壞死的股骨頭力學性能明顯降低，股骨頭軟骨下骨質耐壓強度降低17.5%-35.5%，平均彈性模量降低25.1%-43.0%，6個月后降低73.3%-76.9%因此學者們認為，治療股骨頭缺血性壞死，不僅致力于增加股骨頭的血供，還要在股骨頭塌陷前期設法保護或恢復股骨頭的力學性能，防止后期股骨頭塌陷基礎研究進展（二）106精品課件Brown等對股骨頭缺血力學性能研究表明：壞死的股骨頭力學性Glimeher,Milgram等學者研究表明：股骨頭缺血壞死后關節軟骨在較長時間內保持形態和功能的完好，塌陷早期關節軟骨的形態功能也是良好的，一旦出現關節軟骨塌陷則軟骨退變速度加快故對可能出現股骨頭塌陷者應早期刮除、植骨，一般不影響關節軟骨功能，在塌陷早期應盡可能恢復頭的形態，軟骨損傷后可行自體或異體軟骨移植基礎研究進展（三）107精品課件Glimeher,Milgram等學者研究表明：基礎研究進展有學者研究認為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有密切關系：

NO生成量下降→血管舒張功能下降、血小板聚集→血流減慢、血液粘滯度增加→微小血栓形成→骨質缺血、壞死基礎研究進展（四）108精品課件有學者研究認為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有Miles測出成人正常股骨頭內壓力為4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨內壓升高有助于早期診斷股骨頭缺血性壞死Ficat測出成人大轉子骨內壓力升高，骨內靜脈造影有回流障礙，可作為早期診斷的方法Woodhouse向犬髖關節注射液體，使關節內壓力維持在6.67kpa(50mmHg)，12小時即發生股骨頭缺血壞死骨內血液動力學的研究進展（一）109精品課件Miles測出成人正常股骨頭內壓力為4.0-4.93kpa(眾多學者研究結論：血流量減少程度與髖關節壓力成正比，髖關節滑膜炎→腔內壓力↑→缺血壞死有研究認為，氧自由基也可能參與股骨頭壞死的病理過程孫建民等測得30例股骨頭缺血性壞死患者轉子區血氧分壓明顯低于正常人凌磊等測得老年人股骨頭缺血性壞死的病變骨內有鎘、鉛明顯蓄積，與此病關系應進一步研究骨內血液動力學的研究進展（二）110精品課件眾多學者研究結論：血流量減少程度與髖關節壓力成正比，髖關節滑任何年齡，30~40歲多見，男、女均可癥狀：髖關節疼痛X-ray：輕度骨質疏松，余正常MRI：T1WI出現低信號

T2WI骨髓內有相對較高的信號異常的信號從股骨頭及頸部可延至轉子區骨髓水腫綜合征（一）

（Bonemarrowedemasyndrome）111精品課件任何年齡，30~40歲多見，男、女均可骨髓水腫綜合征（一）

112精品課件35精品課件

113精品課件36精品課件114精品課件37精品課件115精品課件38精品課件116精品課件39精品課件活檢無骨質疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質不減少威爾遜將這些變化稱為“骨髓水腫”，以往稱“短期骨質疏松癥”，現稱為“骨髓水腫綜合征”治療：多名學者行髓芯減壓，長期隨訪效果好；另有學者對比研究，不行髓芯減壓，僅以鎮痛藥物保守治療，發展為股骨頭缺血性壞死骨髓水腫綜合征（二）117精品課件活檢無骨質疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質不Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等認為骨髓水腫綜合征是股骨頭缺血性壞死的早期可逆形式骨髓水腫綜合征（三）118精品課件Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等Ficat：骨內壓測量、骨內靜脈造影，95%早期可顯示異常骨閃爍攝影現稱核素骨顯像（radionuclideboneimaging)

99m锝焦磷酸鹽555-740MBq靜脈注射3-4小時內，作股骨頭閃爍攝影

-早期缺血——99m锝攝取減少——冷區

-修復期——有血運的活骨組織放射性增強、閃爍點濃集——壞死區周圍有閃爍濃集帶比X線片靈敏，Greiff認為可比X線片早14個月發現病變診斷研究進展（一）119精品課件Ficat：骨內壓測量、骨內靜脈造影，95%早期可顯示異常診左股骨頭缺血性壞死上左及下右均示左髖高濃聚，上右及下左均示左股骨頭小缺損灶120精品課件左股骨頭缺血性壞死43精品課件Specht全程數字彩色密度分割儀和圖像處理用計算機將普通X線片進行彩色分割的技術CTMRI髓芯活檢診斷研究進展（二）121精品課件Specht全程數字彩色密度分割儀和圖像處理診斷研究進展治療進展122精品課件治療進展45精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負重以利股骨頭自身修復目標：重建股骨頭血運、促進壞死修復、防止股骨頭塌陷Hoffman研究表明：單純保護下減輕負重的結果，與AVNFH的自然轉歸并無明顯差別非手術療法123精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負重以利股骨頭自身20世紀80年代，眾多學者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH分三種方法：

1.非侵入性脈沖電磁場

2.髓芯減壓術中將電極插入骨壞死區，直流電直接刺激

3.髓芯減壓術后體外電磁場一、脈沖電磁場124精品課件20世紀80年代，眾多學者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH一實驗證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度脈沖電磁場療法不失為手術前治療的選擇！脈沖電磁場125精品課件實驗證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區的硬化骨，促進壞死區的血管化和骨組織修復二、體外震波（Shockwave)126精品課件原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區的硬化骨，促進壞死區的血Russo等報告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用體外震波治療后隨訪6個月，其中39例疼痛消失，MRI顯示病灶區異常信號恢復正常Ludwig等22例（ArcoⅠ~Ⅲ期，平均年齡54.9歲）效果滿意，MRI一年隨訪14例已痊愈。體外震波127精品課件Russo等報告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用震波治療優點：

1.非侵入性

2.不破壞骨質，有利于日后假體安裝

3.康復過程短體外震波128精品課件震波治療優點：體外震波51精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴張毛細血管及小動脈，降低髓內壓，減輕疼痛長春胺（Vincamine）甲基磺酸酚妥拉明（PhenstolamineMethaesesulfonas）：為短效α受體阻滯劑，擴張毛細血管、小血管三、藥物治療129精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴張毛細血管及藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）對股骨頭壞死合并高血壓病行輔助治療銀杏葉片傳統中藥藥物治療130精品課件藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MDP）螯合而成，原本為骨顯像劑，作用原理：

-長時間停留骨內（趨骨性）

-長效自由基清除劑

-保護SOD活力

-降低金屬蛋白酶活性

-抑制破骨細胞，增強成骨細胞活力

-調節免疫反應藥物治療131精品課件新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MD手術治療方法132精品課件手術治療方法55精品課件Arlet和Ficat最早應用于臨床有一定療效一、髓芯減壓術

（Coredecompression）133精品課件Arlet和Ficat最早應用于臨床一、髓芯減壓術

（Cor采用Seldinger穿刺技術經對側股動脈超選擇旋股內側動脈、旋股外側動脈及閉孔動脈插管，直接灌注藥物：罌粟堿、尿激酶、復方丹參注射液、低分子右旋糖苷等對改善局部血循環，促進股