成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosisofFemoralHead）

研究與治療進(jìn)展1精品課件成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosis一、外傷性髖脫位二、股骨頸骨折三、鐮狀細(xì)胞貧血癥四、高歇?。℅aucherdisease）病因?qū)W2精品課件一、外傷性髖脫位病因?qū)W2精品課件五、皮質(zhì)激素六、大量飲酒七、減壓病八、放射治療九、特發(fā)性股骨頭缺血性壞死病因?qū)W3精品課件五、皮質(zhì)激素病因?qū)W3精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發(fā)股骨頭缺血性壞死率：閉合性復(fù)位15.5%；手術(shù)復(fù)位40%；平均21.2%Brav報(bào)告262例髖脫位并脫位骨折病例傷后12小時(shí)內(nèi)復(fù)位壞死率17.6%；傷后12小時(shí)后復(fù)位壞死率56.9%一.外傷性髖脫位4精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發(fā)Thomson隨訪100例，至少5年傷后6小時(shí)內(nèi)復(fù)位，壞死率4.8%

傷后6小時(shí)后復(fù)位，壞死率58.8%承重時(shí)限與壞死率的關(guān)系

Brav發(fā)現(xiàn)523例治療中，傷后12周內(nèi)承重，壞死率25.7%,12周后承重，壞死率26.6%

他們認(rèn)為，延長避免承重時(shí)間，對預(yù)防股骨頭壞死發(fā)展很少見效5精品課件Thomson隨訪100例，至少5年5精品課件股骨頭血供受損骨折復(fù)位不良→均可致股骨頭壞死固定后穩(wěn)定性差血管傷害發(fā)生在骨折之際，股骨頭命運(yùn)在該時(shí)業(yè)已注定Massie報(bào)告壞死發(fā)生率，未移位骨折為10%-20%，移位骨折為15%-35%二.股骨頸骨折

6精品課件股骨頭血供受損二.股骨頸骨折6精品課件7精品課件7精品課件血管損傷程度：

GardenⅣ期骨折，所有支持帶血管均遭破壞，股骨頭喪失血供

GardenⅢ期骨折，下支持帶血管與頭下相連，股骨頭部分血供

GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持帶血管保持連續(xù)性，但可囊內(nèi)出血→囊內(nèi)壓力↑→支持帶血管受壓→影響股骨頭血供→“關(guān)節(jié)囊填塞”8精品課件血管損傷程度：8精品課件紅細(xì)胞→鐮刀形→血氧張力↓紅細(xì)胞聚集成團(tuán)→阻塞小血管→缺血特點(diǎn)：病變多見雙側(cè)缺血區(qū)大、塌陷關(guān)節(jié)面處斑點(diǎn)狀X線透亮或致密灶注意：這種病人術(shù)前、術(shù)中需輸血，必須防止手術(shù)中缺氧；這類病人對沙門氏菌易感，合理應(yīng)用抗生素三.鐮狀細(xì)胞貧血癥9精品課件紅細(xì)胞→鐮刀形→血氧張力↓三.鐮狀細(xì)胞貧血癥9精品課件骨骼由不正常的細(xì)胞（高歇細(xì)胞）填滿→股骨頭內(nèi)血供受到影響→缺血性壞死特點(diǎn)：骨質(zhì)缺乏，以骨小梁呈現(xiàn)蟲蝕樣區(qū)域?yàn)樘卣?，兼有硬化斑點(diǎn)灶注意：由于骨髓大部分被高歇細(xì)胞替代→髓腔增寬，必須使用骨水泥固定，術(shù)后松動率較高（高歇細(xì)胞仍在作用），骨痛二.高歇病（Gaucherdisease10精品課件骨骼由不正常的細(xì)胞（高歇細(xì)胞）填滿→股骨頭內(nèi)血供受到影響→缺占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/3機(jī)制

-導(dǎo)致骨質(zhì)疏松

-成骨細(xì)胞活力減少

-血小板增生→血凝固性↑→粘滯度↑→末端小動脈栓塞、髓內(nèi)靜脈淤滯→骨內(nèi)壓↑→骨內(nèi)血灌注減少、缺氧、水腫→骨細(xì)胞缺血壞死

-髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增殖、堆積、增大→股骨頭髓內(nèi)壓力↑→缺血

-增大的脂肪細(xì)胞擠壓骨細(xì)胞核可導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡五.皮質(zhì)激素11精品課件占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/3五.皮質(zhì)激素11精品課件發(fā)生率：10%-20%酗酒→血中游離脂肪酸↑→前列腺素增多→易發(fā)血管炎→小血管栓塞→股骨頭缺血日本Ono認(rèn)為：每周飲用400ml酒精屬本病高危者六.大量飲酒12精品課件發(fā)生率：10%-20%六.大量飲酒12精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生率為20%深水工作→潛水員吸入壓縮空氣后→血液中組織中含有高濃度的氮，出水面→迅速減壓→機(jī)體氮溶解度迅速降低并釋出游離氮，氮易溶于脂肪→積集在富有脂肪的骨組織內(nèi)→髓內(nèi)血管內(nèi)外阻塞→導(dǎo)致骨缺血七.減壓病13精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生率為20%女性宮頸癌局部放療

-直接殺傷骨細(xì)胞

-骨內(nèi)動脈炎→狹窄、栓塞→缺血八.放射治療14精品課件女性宮頸癌局部放療八.放射治療14精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小文獻(xiàn)報(bào)告約占20%-30%九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死15精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死15股骨頭缺血性壞死的分期16精品課件股骨頭缺血性壞死的分期16精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期17精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期17精品課件Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側(cè)股骨頭定為缺血性壞死“0”期18精品課件Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側(cè)股骨頭定為缺19精品課件19精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無異20精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無異21精品課件21精品課件2期：血管再生期22精品課件2期：血管再生期22精品課件23精品課件23精品課件3期：骨骼塌陷期24精品課件3期：骨骼塌陷期24精品課件25精品課件25精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期26精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期26精品課件27精品課件27精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認(rèn)為骨缺血6小時(shí)之后將發(fā)生不可逆的病理變化Kenzora用氚一胞嘧啶核苷自體放射攝影技術(shù)發(fā)現(xiàn)缺血12-24小時(shí)，股骨頭內(nèi)除軟骨外，所有細(xì)胞均死亡Brown等證明：股骨頭缺血壞死后股骨頭塌陷，是因股骨頭內(nèi)有骨吸收破壞，新生的骨組織力學(xué)強(qiáng)度較差所致缺血壞死股骨頭耐屈強(qiáng)度減低52%，彈性模量降低72%基礎(chǔ)研究進(jìn)展（一）28精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認(rèn)為骨缺血6小時(shí)之后將發(fā)生Brown等對股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：壞死的股骨頭力學(xué)性能明顯降低，股骨頭軟骨下骨質(zhì)耐壓強(qiáng)度降低17.5%-35.5%，平均彈性模量降低25.1%-43.0%，6個(gè)月后降低73.3%-76.9%因此學(xué)者們認(rèn)為，治療股骨頭缺血性壞死，不僅致力于增加股骨頭的血供，還要在股骨頭塌陷前期設(shè)法保護(hù)或恢復(fù)股骨頭的力學(xué)性能，防止后期股骨頭塌陷基礎(chǔ)研究進(jìn)展（二）29精品課件Brown等對股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：壞死的股骨頭力學(xué)性Glimeher,Milgram等學(xué)者研究表明：股骨頭缺血壞死后關(guān)節(jié)軟骨在較長時(shí)間內(nèi)保持形態(tài)和功能的完好，塌陷早期關(guān)節(jié)軟骨的形態(tài)功能也是良好的，一旦出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨塌陷則軟骨退變速度加快故對可能出現(xiàn)股骨頭塌陷者應(yīng)早期刮除、植骨，一般不影響關(guān)節(jié)軟骨功能，在塌陷早期應(yīng)盡可能恢復(fù)頭的形態(tài)，軟骨損傷后可行自體或異體軟骨移植基礎(chǔ)研究進(jìn)展（三）30精品課件Glimeher,Milgram等學(xué)者研究表明：基礎(chǔ)研究進(jìn)展有學(xué)者研究認(rèn)為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有密切關(guān)系：

NO生成量下降→血管舒張功能下降、血小板聚集→血流減慢、血液粘滯度增加→微小血栓形成→骨質(zhì)缺血、壞死基礎(chǔ)研究進(jìn)展（四）31精品課件有學(xué)者研究認(rèn)為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有Miles測出成人正常股骨頭內(nèi)壓力為4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨內(nèi)壓升高有助于早期診斷股骨頭缺血性壞死Ficat測出成人大轉(zhuǎn)子骨內(nèi)壓力升高，骨內(nèi)靜脈造影有回流障礙，可作為早期診斷的方法Woodhouse向犬髖關(guān)節(jié)注射液體，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力維持在6.67kpa(50mmHg)，12小時(shí)即發(fā)生股骨頭缺血壞死骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進(jìn)展（一）32精品課件Miles測出成人正常股骨頭內(nèi)壓力為4.0-4.93kpa(眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程度與髖關(guān)節(jié)壓力成正比，髖關(guān)節(jié)滑膜炎→腔內(nèi)壓力↑→缺血壞死有研究認(rèn)為，氧自由基也可能參與股骨頭壞死的病理過程孫建民等測得30例股骨頭缺血性壞死患者轉(zhuǎn)子區(qū)血氧分壓明顯低于正常人凌磊等測得老年人股骨頭缺血性壞死的病變骨內(nèi)有鎘、鉛明顯蓄積，與此病關(guān)系應(yīng)進(jìn)一步研究骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進(jìn)展（二）33精品課件眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程度與髖關(guān)節(jié)壓力成正比，髖關(guān)節(jié)滑任何年齡，30~40歲多見，男、女均可癥狀：髖關(guān)節(jié)疼痛X-ray：輕度骨質(zhì)疏松，余正常MRI：T1WI出現(xiàn)低信號

T2WI骨髓內(nèi)有相對較高的信號異常的信號從股骨頭及頸部可延至轉(zhuǎn)子區(qū)骨髓水腫綜合征（一）

（Bonemarrowedemasyndrome）34精品課件任何年齡，30~40歲多見，男、女均可骨髓水腫綜合征（一）

35精品課件35精品課件

36精品課件36精品課件37精品課件37精品課件38精品課件38精品課件39精品課件39精品課件活檢無骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質(zhì)不減少威爾遜將這些變化稱為“骨髓水腫”，以往稱“短期骨質(zhì)疏松癥”，現(xiàn)稱為“骨髓水腫綜合征”治療：多名學(xué)者行髓芯減壓，長期隨訪效果好；另有學(xué)者對比研究，不行髓芯減壓，僅以鎮(zhèn)痛藥物保守治療，發(fā)展為股骨頭缺血性壞死骨髓水腫綜合征（二）40精品課件活檢無骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質(zhì)不Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等認(rèn)為骨髓水腫綜合征是股骨頭缺血性壞死的早期可逆形式骨髓水腫綜合征（三）41精品課件Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等Ficat：骨內(nèi)壓測量、骨內(nèi)靜脈造影，95%早期可顯示異常骨閃爍攝影現(xiàn)稱核素骨顯像（radionuclideboneimaging)

99m锝焦磷酸鹽555-740MBq靜脈注射3-4小時(shí)內(nèi)，作股骨頭閃爍攝影

-早期缺血——99m锝攝取減少——冷區(qū)

-修復(fù)期——有血運(yùn)的活骨組織放射性增強(qiáng)、閃爍點(diǎn)濃集——壞死區(qū)周圍有閃爍濃集帶比X線片靈敏，Greiff認(rèn)為可比X線片早14個(gè)月發(fā)現(xiàn)病變診斷研究進(jìn)展（一）42精品課件Ficat：骨內(nèi)壓測量、骨內(nèi)靜脈造影，95%早期可顯示異常診左股骨頭缺血性壞死上左及下右均示左髖高濃聚，上右及下左均示左股骨頭小缺損灶43精品課件左股骨頭缺血性壞死43精品課件Specht全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖像處理用計(jì)算機(jī)將普通X線片進(jìn)行彩色分割的技術(shù)CTMRI髓芯活檢診斷研究進(jìn)展（二）44精品課件Specht全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖像處理診斷研究進(jìn)展治療進(jìn)展45精品課件治療進(jìn)展45精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負(fù)重以利股骨頭自身修復(fù)目標(biāo)：重建股骨頭血運(yùn)、促進(jìn)壞死修復(fù)、防止股骨頭塌陷Hoffman研究表明：單純保護(hù)下減輕負(fù)重的結(jié)果，與AVNFH的自然轉(zhuǎn)歸并無明顯差別非手術(shù)療法46精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負(fù)重以利股骨頭自身20世紀(jì)80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH分三種方法：

1.非侵入性脈沖電磁場

2.髓芯減壓術(shù)中將電極插入骨壞死區(qū)，直流電直接刺激

3.髓芯減壓術(shù)后體外電磁場一、脈沖電磁場47精品課件20世紀(jì)80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH一實(shí)驗(yàn)證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度脈沖電磁場療法不失為手術(shù)前治療的選擇！脈沖電磁場48精品課件實(shí)驗(yàn)證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區(qū)的硬化骨，促進(jìn)壞死區(qū)的血管化和骨組織修復(fù)二、體外震波（Shockwave)49精品課件原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區(qū)的硬化骨，促進(jìn)壞死區(qū)的血Russo等報(bào)告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用體外震波治療后隨訪6個(gè)月，其中39例疼痛消失，MRI顯示病灶區(qū)異常信號恢復(fù)正常Ludwig等22例（ArcoⅠ~Ⅲ期，平均年齡54.9歲）效果滿意，MRI一年隨訪14例已痊愈。體外震波50精品課件Russo等報(bào)告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用震波治療優(yōu)點(diǎn)：

1.非侵入性

2.不破壞骨質(zhì)，有利于日后假體安裝

3.康復(fù)過程短體外震波51精品課件震波治療優(yōu)點(diǎn)：體外震波51精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管及小動脈，降低髓內(nèi)壓，減輕疼痛長春胺（Vincamine）甲基磺酸酚妥拉明（PhenstolamineMethaesesulfonas）：為短效α受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管、小血管三、藥物治療52精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管及藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）對股骨頭壞死合并高血壓病行輔助治療銀杏葉片傳統(tǒng)中藥藥物治療53精品課件藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MDP）螯合而成，原本為骨顯像劑，作用原理：

-長時(shí)間停留骨內(nèi)（趨骨性）

-長效自由基清除劑

-保護(hù)SOD活力

-降低金屬蛋白酶活性

-抑制破骨細(xì)胞，增強(qiáng)成骨細(xì)胞活力

-調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)藥物治療54精品課件新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MD手術(shù)治療方法55精品課件手術(shù)治療方法55精品課件Arlet和Ficat最早應(yīng)用于臨床有一定療效一、髓芯減壓術(shù)

（Coredecompression）56精品課件Arlet和Ficat最早應(yīng)用于臨床一、髓芯減壓術(shù)

（Cor采用Seldinger穿刺技術(shù)經(jīng)對側(cè)股動脈超選擇旋股內(nèi)側(cè)動脈、旋股外側(cè)動脈及閉孔動脈插管，直接灌注藥物：罌粟堿、尿激酶、復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖苷等對改善局部血循環(huán)，促進(jìn)股骨頭的新生骨形成及修復(fù)起一定作用二、介入治療57精品課件采用Seldinger穿刺技術(shù)經(jīng)對側(cè)股動脈超選擇旋股內(nèi)側(cè)動脈活板門植骨術(shù)（Trapdoor)Mont等用此法治療30例SteinbergⅢ期患者，平均4年隨訪壞死區(qū)小于三分之一者效果最好，成功率86%

病變范圍超過三分之一者，成功率僅為44%三、不帶血管的骨移植58精品課件活板門植骨術(shù)（Trapdoor)三、不帶血管的骨移植58精品59精品課件59精品課件脫鈣骨基質(zhì)內(nèi)含BMP（骨形態(tài)形成蛋白）和轉(zhuǎn)移生長因子超基因家族，產(chǎn)生胰島素樣生長因子和轉(zhuǎn)移生長因子β作用，加速骨愈合四、骨誘導(dǎo)性成分復(fù)合載體移植方法60精品課件脫鈣骨基質(zhì)四、骨誘導(dǎo)性成分復(fù)合載體移植方法60精品課件轉(zhuǎn)子間旋轉(zhuǎn)截骨角度截骨

-內(nèi)、外翻截骨

-前屈截骨五、截骨術(shù)61精品課件轉(zhuǎn)子間旋轉(zhuǎn)截骨五、截骨術(shù)61精品課件62精品課件62精品課件六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植63精品課件六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植63精品課件64精品課件64精品課件65精品課件65精品課件Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期），平均23歲隨訪18年顯示：

40歲以下者成功率80%40-50歲者成功率57%50歲以上者成功率50%七、帶血管的腓骨移植66精品課件Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期），平均23歲七、帶血帶血管的腓骨移植67精品課件帶血管的腓骨移植67精品課件68精品課件68精品課件與帶血管的腓骨移植有效率相當(dāng)局限性壞死較好手術(shù)簡單創(chuàng)傷小八、不帶血管腓骨移植69精品課件與帶血管的腓骨移植有效率相當(dāng)八、不帶血管腓骨移植69精品課70精品課件70精品課件71精品課件71精品課件72精品課件72精品課件73精品課件73精品課件原理：清除死骨，用骨、骨替代材料或骨水泥等充填缺損區(qū)，使塌陷軟骨面復(fù)位，重建股骨頭圓形輪廓Hernigou等用丙烯酸為材料對16例FicatⅢ期行此手術(shù)，五年隨訪14例效果滿意九、死骨清除骨泥填充的股骨頭重建74精品課件原理：清除死骨，用骨、骨替代材料或骨水泥等充填缺損區(qū)，使塌陷指征：股骨頭已塌陷，繼發(fā)全關(guān)節(jié)退行性改變方法：

●半關(guān)節(jié)成形術(shù)

表面置換（20世紀(jì)50年代法國Judat提出）單極或雙極假體保留股骨頸假體部分股骨頭表面置換術(shù)（采用特殊設(shè)計(jì)的骨水泥，五年保存率達(dá)85%）

●全關(guān)節(jié)成形術(shù)（Totalhiparthroplasty）十、髖關(guān)節(jié)成形術(shù)75精品課件指征：股骨頭已塌陷，繼發(fā)全關(guān)節(jié)退行性改變十、髖關(guān)節(jié)成形術(shù)75Ins觀點(diǎn)：FicatⅠ期CD療法

FicatⅣ期THA療法爭論點(diǎn)：FicatⅡ期、Ⅲ期的治療方法？手術(shù)治療方法76精品課件Ins觀點(diǎn)：FicatⅠ期CD療法手術(shù)治療方法76精品由于缺乏大樣本量的可對比性成功病例的長期隨訪文獻(xiàn)，各文獻(xiàn)使用成功率的標(biāo)準(zhǔn)、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法、AVNFH分類標(biāo)準(zhǔn)存在差異故！到目前為止，對于FicatⅡ、Ⅲ期尚沒有一種手術(shù)適應(yīng)癥合理、療效最好的手術(shù)方法！?。?/p>

AVNFH的病因病理學(xué)改變?nèi)孕柽M(jìn)一步研究?。?！結(jié)論77精品課件由于缺乏大樣本量的可對比性成功病例的長期隨訪文獻(xiàn)，各文獻(xiàn)使用成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosisofFemoralHead）

研究與治療進(jìn)展78精品課件成人股骨頭缺血性壞死（AvascularNecrosis一、外傷性髖脫位二、股骨頸骨折三、鐮狀細(xì)胞貧血癥四、高歇病（Gaucherdisease）病因?qū)W79精品課件一、外傷性髖脫位病因?qū)W2精品課件五、皮質(zhì)激素六、大量飲酒七、減壓病八、放射治療九、特發(fā)性股骨頭缺血性壞死病因?qū)W80精品課件五、皮質(zhì)激素病因?qū)W3精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發(fā)股骨頭缺血性壞死率：閉合性復(fù)位15.5%；手術(shù)復(fù)位40%；平均21.2%Brav報(bào)告262例髖脫位并脫位骨折病例傷后12小時(shí)內(nèi)復(fù)位壞死率17.6%；傷后12小時(shí)后復(fù)位壞死率56.9%一.外傷性髖脫位81精品課件Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發(fā)Thomson隨訪100例，至少5年傷后6小時(shí)內(nèi)復(fù)位，壞死率4.8%

傷后6小時(shí)后復(fù)位，壞死率58.8%承重時(shí)限與壞死率的關(guān)系

Brav發(fā)現(xiàn)523例治療中，傷后12周內(nèi)承重，壞死率25.7%,12周后承重，壞死率26.6%

他們認(rèn)為，延長避免承重時(shí)間，對預(yù)防股骨頭壞死發(fā)展很少見效82精品課件Thomson隨訪100例，至少5年5精品課件股骨頭血供受損骨折復(fù)位不良→均可致股骨頭壞死固定后穩(wěn)定性差血管傷害發(fā)生在骨折之際，股骨頭命運(yùn)在該時(shí)業(yè)已注定Massie報(bào)告壞死發(fā)生率，未移位骨折為10%-20%，移位骨折為15%-35%二.股骨頸骨折

83精品課件股骨頭血供受損二.股骨頸骨折6精品課件84精品課件7精品課件血管損傷程度：

GardenⅣ期骨折，所有支持帶血管均遭破壞，股骨頭喪失血供

GardenⅢ期骨折，下支持帶血管與頭下相連，股骨頭部分血供

GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持帶血管保持連續(xù)性，但可囊內(nèi)出血→囊內(nèi)壓力↑→支持帶血管受壓→影響股骨頭血供→“關(guān)節(jié)囊填塞”85精品課件血管損傷程度：8精品課件紅細(xì)胞→鐮刀形→血氧張力↓紅細(xì)胞聚集成團(tuán)→阻塞小血管→缺血特點(diǎn)：病變多見雙側(cè)缺血區(qū)大、塌陷關(guān)節(jié)面處斑點(diǎn)狀X線透亮或致密灶注意：這種病人術(shù)前、術(shù)中需輸血，必須防止手術(shù)中缺氧；這類病人對沙門氏菌易感，合理應(yīng)用抗生素三.鐮狀細(xì)胞貧血癥86精品課件紅細(xì)胞→鐮刀形→血氧張力↓三.鐮狀細(xì)胞貧血癥9精品課件骨骼由不正常的細(xì)胞（高歇細(xì)胞）填滿→股骨頭內(nèi)血供受到影響→缺血性壞死特點(diǎn)：骨質(zhì)缺乏，以骨小梁呈現(xiàn)蟲蝕樣區(qū)域?yàn)樘卣?，兼有硬化斑點(diǎn)灶注意：由于骨髓大部分被高歇細(xì)胞替代→髓腔增寬，必須使用骨水泥固定，術(shù)后松動率較高（高歇細(xì)胞仍在作用），骨痛二.高歇?。℅aucherdisease87精品課件骨骼由不正常的細(xì)胞（高歇細(xì)胞）填滿→股骨頭內(nèi)血供受到影響→缺占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/3機(jī)制

-導(dǎo)致骨質(zhì)疏松

-成骨細(xì)胞活力減少

-血小板增生→血凝固性↑→粘滯度↑→末端小動脈栓塞、髓內(nèi)靜脈淤滯→骨內(nèi)壓↑→骨內(nèi)血灌注減少、缺氧、水腫→骨細(xì)胞缺血壞死

-髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增殖、堆積、增大→股骨頭髓內(nèi)壓力↑→缺血

-增大的脂肪細(xì)胞擠壓骨細(xì)胞核可導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡五.皮質(zhì)激素88精品課件占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/3五.皮質(zhì)激素11精品課件發(fā)生率：10%-20%酗酒→血中游離脂肪酸↑→前列腺素增多→易發(fā)血管炎→小血管栓塞→股骨頭缺血日本Ono認(rèn)為：每周飲用400ml酒精屬本病高危者六.大量飲酒89精品課件發(fā)生率：10%-20%六.大量飲酒12精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生率為20%深水工作→潛水員吸入壓縮空氣后→血液中組織中含有高濃度的氮，出水面→迅速減壓→機(jī)體氮溶解度迅速降低并釋出游離氮，氮易溶于脂肪→積集在富有脂肪的骨組織內(nèi)→髓內(nèi)血管內(nèi)外阻塞→導(dǎo)致骨缺血七.減壓病90精品課件Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生率為20%女性宮頸癌局部放療

-直接殺傷骨細(xì)胞

-骨內(nèi)動脈炎→狹窄、栓塞→缺血八.放射治療91精品課件女性宮頸癌局部放療八.放射治療14精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小文獻(xiàn)報(bào)告約占20%-30%九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死92精品課件原因不明，這類病例范圍逐漸變小九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死15股骨頭缺血性壞死的分期93精品課件股骨頭缺血性壞死的分期16精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期94精品課件成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期17精品課件Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側(cè)股骨頭定為缺血性壞死“0”期95精品課件Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對側(cè)股骨頭定為缺96精品課件19精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無異97精品課件1期：缺血期，X線平片無陽性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無異98精品課件21精品課件2期：血管再生期99精品課件2期：血管再生期22精品課件100精品課件23精品課件3期：骨骼塌陷期101精品課件3期：骨骼塌陷期24精品課件102精品課件25精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期103精品課件4期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期26精品課件104精品課件27精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認(rèn)為骨缺血6小時(shí)之后將發(fā)生不可逆的病理變化Kenzora用氚一胞嘧啶核苷自體放射攝影技術(shù)發(fā)現(xiàn)缺血12-24小時(shí)，股骨頭內(nèi)除軟骨外，所有細(xì)胞均死亡Brown等證明：股骨頭缺血壞死后股骨頭塌陷，是因股骨頭內(nèi)有骨吸收破壞，新生的骨組織力學(xué)強(qiáng)度較差所致缺血壞死股骨頭耐屈強(qiáng)度減低52%，彈性模量降低72%基礎(chǔ)研究進(jìn)展（一）105精品課件Rosingh通過測量DNA含量，認(rèn)為骨缺血6小時(shí)之后將發(fā)生Brown等對股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：壞死的股骨頭力學(xué)性能明顯降低，股骨頭軟骨下骨質(zhì)耐壓強(qiáng)度降低17.5%-35.5%，平均彈性模量降低25.1%-43.0%，6個(gè)月后降低73.3%-76.9%因此學(xué)者們認(rèn)為，治療股骨頭缺血性壞死，不僅致力于增加股骨頭的血供，還要在股骨頭塌陷前期設(shè)法保護(hù)或恢復(fù)股骨頭的力學(xué)性能，防止后期股骨頭塌陷基礎(chǔ)研究進(jìn)展（二）106精品課件Brown等對股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：壞死的股骨頭力學(xué)性Glimeher,Milgram等學(xué)者研究表明：股骨頭缺血壞死后關(guān)節(jié)軟骨在較長時(shí)間內(nèi)保持形態(tài)和功能的完好，塌陷早期關(guān)節(jié)軟骨的形態(tài)功能也是良好的，一旦出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨塌陷則軟骨退變速度加快故對可能出現(xiàn)股骨頭塌陷者應(yīng)早期刮除、植骨，一般不影響關(guān)節(jié)軟骨功能，在塌陷早期應(yīng)盡可能恢復(fù)頭的形態(tài)，軟骨損傷后可行自體或異體軟骨移植基礎(chǔ)研究進(jìn)展（三）107精品課件Glimeher,Milgram等學(xué)者研究表明：基礎(chǔ)研究進(jìn)展有學(xué)者研究認(rèn)為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有密切關(guān)系：

NO生成量下降→血管舒張功能下降、血小板聚集→血流減慢、血液粘滯度增加→微小血栓形成→骨質(zhì)缺血、壞死基礎(chǔ)研究進(jìn)展（四）108精品課件有學(xué)者研究認(rèn)為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有Miles測出成人正常股骨頭內(nèi)壓力為4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨內(nèi)壓升高有助于早期診斷股骨頭缺血性壞死Ficat測出成人大轉(zhuǎn)子骨內(nèi)壓力升高，骨內(nèi)靜脈造影有回流障礙，可作為早期診斷的方法Woodhouse向犬髖關(guān)節(jié)注射液體，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力維持在6.67kpa(50mmHg)，12小時(shí)即發(fā)生股骨頭缺血壞死骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進(jìn)展（一）109精品課件Miles測出成人正常股骨頭內(nèi)壓力為4.0-4.93kpa(眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程度與髖關(guān)節(jié)壓力成正比，髖關(guān)節(jié)滑膜炎→腔內(nèi)壓力↑→缺血壞死有研究認(rèn)為，氧自由基也可能參與股骨頭壞死的病理過程孫建民等測得30例股骨頭缺血性壞死患者轉(zhuǎn)子區(qū)血氧分壓明顯低于正常人凌磊等測得老年人股骨頭缺血性壞死的病變骨內(nèi)有鎘、鉛明顯蓄積，與此病關(guān)系應(yīng)進(jìn)一步研究骨內(nèi)血液動力學(xué)的研究進(jìn)展（二）110精品課件眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程度與髖關(guān)節(jié)壓力成正比，髖關(guān)節(jié)滑任何年齡，30~40歲多見，男、女均可癥狀：髖關(guān)節(jié)疼痛X-ray：輕度骨質(zhì)疏松，余正常MRI：T1WI出現(xiàn)低信號

T2WI骨髓內(nèi)有相對較高的信號異常的信號從股骨頭及頸部可延至轉(zhuǎn)子區(qū)骨髓水腫綜合征（一）

（Bonemarrowedemasyndrome）111精品課件任何年齡，30~40歲多見，男、女均可骨髓水腫綜合征（一）

112精品課件35精品課件

113精品課件36精品課件114精品課件37精品課件115精品課件38精品課件116精品課件39精品課件活檢無骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質(zhì)不減少威爾遜將這些變化稱為“骨髓水腫”，以往稱“短期骨質(zhì)疏松癥”，現(xiàn)稱為“骨髓水腫綜合征”治療：多名學(xué)者行髓芯減壓，長期隨訪效果好；另有學(xué)者對比研究，不行髓芯減壓，僅以鎮(zhèn)痛藥物保守治療，發(fā)展為股骨頭缺血性壞死骨髓水腫綜合征（二）117精品課件活檢無骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質(zhì)不Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等認(rèn)為骨髓水腫綜合征是股骨頭缺血性壞死的早期可逆形式骨髓水腫綜合征（三）118精品課件Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等Ficat：骨內(nèi)壓測量、骨內(nèi)靜脈造影，95%早期可顯示異常骨閃爍攝影現(xiàn)稱核素骨顯像（radionuclideboneimaging)

99m锝焦磷酸鹽555-740MBq靜脈注射3-4小時(shí)內(nèi)，作股骨頭閃爍攝影

-早期缺血——99m锝攝取減少——冷區(qū)

-修復(fù)期——有血運(yùn)的活骨組織放射性增強(qiáng)、閃爍點(diǎn)濃集——壞死區(qū)周圍有閃爍濃集帶比X線片靈敏，Greiff認(rèn)為可比X線片早14個(gè)月發(fā)現(xiàn)病變診斷研究進(jìn)展（一）119精品課件Ficat：骨內(nèi)壓測量、骨內(nèi)靜脈造影，95%早期可顯示異常診左股骨頭缺血性壞死上左及下右均示左髖高濃聚，上右及下左均示左股骨頭小缺損灶120精品課件左股骨頭缺血性壞死43精品課件Specht全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖像處理用計(jì)算機(jī)將普通X線片進(jìn)行彩色分割的技術(shù)CTMRI髓芯活檢診斷研究進(jìn)展（二）121精品課件Specht全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖像處理診斷研究進(jìn)展治療進(jìn)展122精品課件治療進(jìn)展45精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負(fù)重以利股骨頭自身修復(fù)目標(biāo)：重建股骨頭血運(yùn)、促進(jìn)壞死修復(fù)、防止股骨頭塌陷Hoffman研究表明：單純保護(hù)下減輕負(fù)重的結(jié)果，與AVNFH的自然轉(zhuǎn)歸并無明顯差別非手術(shù)療法123精品課件原則：適用于FicatⅠ、Ⅱ期，減少或避免負(fù)重以利股骨頭自身20世紀(jì)80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH分三種方法：

1.非侵入性脈沖電磁場

2.髓芯減壓術(shù)中將電極插入骨壞死區(qū)，直流電直接刺激

3.髓芯減壓術(shù)后體外電磁場一、脈沖電磁場124精品課件20世紀(jì)80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場治療AVNFH一實(shí)驗(yàn)證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度脈沖電磁場療法不失為手術(shù)前治療的選擇！脈沖電磁場125精品課件實(shí)驗(yàn)證明：72Hz脈沖電磁場的確可加速新骨形成速度，并降低骨原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區(qū)的硬化骨，促進(jìn)壞死區(qū)的血管化和骨組織修復(fù)二、體外震波（Shockwave)126精品課件原理：震波作用于壞死骨與正常骨交界區(qū)的硬化骨，促進(jìn)壞死區(qū)的血Russo等報(bào)告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用體外震波治療后隨訪6個(gè)月，其中39例疼痛消失，MRI顯示病灶區(qū)異常信號恢復(fù)正常Ludwig等22例（ArcoⅠ~Ⅲ期，平均年齡54.9歲）效果滿意，MRI一年隨訪14例已痊愈。體外震波127精品課件Russo等報(bào)告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68歲）用震波治療優(yōu)點(diǎn)：

1.非侵入性

2.不破壞骨質(zhì)，有利于日后假體安裝

3.康復(fù)過程短體外震波128精品課件震波治療優(yōu)點(diǎn)：體外震波51精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管及小動脈，降低髓內(nèi)壓，減輕疼痛長春胺（Vincamine）甲基磺酸酚妥拉明（PhenstolamineMethaesesulfonas）：為短效α受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管、小血管三、藥物治療129精品課件海特琴（Hydergine）：為α受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管及藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）對股骨頭壞死合并高血壓病行輔助治療銀杏葉片傳統(tǒng)中藥藥物治療130精品課件藻酸雙酯鈉（AlginricSodiumDiester）新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MDP）螯合而成，原本為骨顯像劑，作用原理：

-長時(shí)間停留骨內(nèi)（趨骨性）

-長效自由基清除劑

-保護(hù)SOD活力

-降低金屬蛋白酶活性

-抑制破骨細(xì)胞，增強(qiáng)成骨細(xì)胞活力

-調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)藥物治療131精品課件新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MD手術(shù)治療方法132精品課件手術(shù)治療方法55精品課件Arlet和Ficat最早應(yīng)用于臨床有一定療效一、髓芯減壓術(shù)

（Coredecompression）133精品課件Arlet和Ficat最早應(yīng)用于臨床一、髓芯減壓術(shù)

（Cor采用Seldinger穿刺技術(shù)經(jīng)對側(cè)股動脈超選擇旋股內(nèi)側(cè)動脈、旋股外側(cè)動脈及閉孔動脈插管，直接灌注藥物：罌粟堿、尿激酶、復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖苷等對改善局部血循環(huán)，促進(jìn)股