關于急性缺血性卒中的多模態影像學檢查第一頁，共六十六頁，2022年，8月28日缺血性腦卒中分期超急性期腦梗死＜6h急性期腦梗死7-72h亞急性期腦梗死3-10d早起慢性期腦梗死11d-1m晚期慢性期腦梗死＞1m第二頁，共六十六頁，2022年，8月28日超急性期腦梗死研究現狀臨床關注的主要內容治療時間窗、再灌注損傷；

影像學關注的主要內容超急性期腦梗死和缺血半暗帶；

臨床基礎關注的主要內容神經細胞鈣離子超載和凋亡。超急性期腦梗死第三頁，共六十六頁，2022年，8月28日5hoursafteronset第四頁，共六十六頁，2022年，8月28日總論急性腦缺血影像檢查的目的（4P）

Parenchyma

發現早期征象，排除腦出血

Pies鑒別顱內外大血管的阻塞與狹窄

Perfusion

評價腦血容量（CBV）、血流量（CBF）和平均通過時間（MTT）

Penumbra鑒別可逆性損傷與不可逆的壞死最終目的：決定患者是否接受溶栓治療第五頁，共六十六頁，2022年，8月28日急性腦梗死的病理生理在急性腦梗死時，由于梗死區缺血缺氧造成大量自由基的產生、興奮性氨基酸的迅速釋放，血小板活性因子形成，在乳酸中毒、腦水腫等作用下，使神經元代謝紊亂，大量離子流流入細胞內，特別是鈣離子的內流使細胞超載線粒體鈣離子沉著，發生不可逆的神經元死亡。這一鏈式反應過程叫缺血瀑布或瀑布效應。第六頁，共六十六頁，2022年，8月28日腦血流量與腦血流閾研究證實，CBF的減少首先出現腦電功能障礙（電衰竭）；隨著CBF進一步減少并持續一段時間，則出現代謝改變甚至膜結構改變（膜衰竭）。此時便進入了不可逆損傷階段。膜衰竭閾值腦梗死良性供血不足腦缺血CBF電衰竭閾值第七頁，共六十六頁，2022年，8月28日腦梗死的三個階段根據腦血流量變化過程看，從腦血流的下降到急性腦梗死的發生經歷了3個階段：首先是由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學異常改變（包括血流速度變化、Bayliss效應）其次是腦局部腦循環儲備力失代償性低灌注所造成的神經元功能改變；最后由于CBF下降超過腦代謝儲備力才發生不可逆轉的神經元形態學改變，即腦梗死。第八頁，共六十六頁，2022年，8月28日缺血半暗帶發生腦梗死以后，缺血區由中央梗死區和周圍由側枝循環供血的缺血半暗帶構成。后者神經元電活動停止。側枝供血僅能維持膜穩定，長期的低灌注終將導致梗死。缺血半暗帶是不穩定的，是高度動態性的；可以恢復正常，也可以進展為梗死。根據腦血流的狀態，我們可以將處于電衰竭和膜衰竭間的腦組織稱為缺血半暗帶。正常電衰竭膜衰竭細胞死亡血流異常50-552520158

(ml·100mg·min)腦梗死急性腦缺血正常TIA/PENUMBRA正常第九頁，共六十六頁，2022年，8月28日缺血半暗帶紅色缺血半暗帶代表可逆性腦損傷黑色代表壞死組織第十頁，共六十六頁，2022年，8月28日CT平掃的早期征象（NECT）CT早期征象腦組織密度減低豆狀核模糊大腦中動脈征島帶征灰白質境界模糊第十一頁，共六十六頁，2022年，8月28日CT檢查的優勢是24小時可行，并是腦出血的金標準。早期出血在MRI上可能診斷困難。CT，60%的梗死在3-6小時內可以發現。24小時的梗死都可以發現。CT發現中風的敏感性是64%，特異性是85%。第十二頁，共六十六頁，2022年，8月28日腦組織密度降低缺血導致細胞內離子泵衰竭形成細胞毒性水腫，進而造成腦組織密度降低。離子泵衰竭是由于缺血導致ATP的供應不足。腦組織含水量增加1%，CT密度降低2.5HU.第十三頁，共六十六頁，2022年，8月28日腦組織密度降低6小時內發現CT的低密度影，高度提示不可逆性腦損傷有中風癥狀的病人在6小時內出現CT上的低密度，代表著更廣泛的梗死范圍，更嚴重的癥狀，更差的臨床預后，出血的危險更高。因此，在任何時候中風病人出血低密度影，這意味著壞消息。理想的狀態是CT上無低密度出現。第十四頁，共六十六頁，2022年，8月28日豆狀核模糊豆狀核或基底節模糊是梗死的一個重要征象。見于大腦中動脈梗死，是最早最常見的征象之一。在大腦中動脈梗死中基底節經常受累。中風的2個小時之內就能發現第十五頁，共六十六頁，2022年，8月28日島帶征島葉密度減低并腫脹對于大腦中動脈梗死這是一個非常有提示意義但很細微的征象。這個區域對缺血非常敏感，因為缺少側枝循環。需要與單純性腦炎相鑒別。發病2.5小時第十六頁，共六十六頁，2022年，8月28日大腦中動脈征大腦中動脈的血栓或栓子所致。鑒別：紅細胞容積增加、鈣化左側病例顯示一個高密度的大腦中動脈CTA顯示大腦中動脈遠段閉塞第十七頁，共六十六頁，2022年，8月28日出血性腦梗死15%的大腦中動脈梗死會早期出現腦出血第十八頁，共六十六頁，2022年，8月28日出血通常CT顯示清楚，但MRI梯度回波序列，磁敏感加權像也可以顯示。第十九頁，共六十六頁，2022年，8月28日調整CT窗寬窗位調整窗寬窗位可以提高水腫組織和正常組織的對比Width80center35width10center28第二十頁，共六十六頁，2022年，8月28日腦梗死NECT的定量評分TheAlbertaStrokeProgramEarlyCTScore(ASPECTS)第二十一頁，共六十六頁，2022年，8月28日第二十二頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTA一旦診斷腦梗死，CTA可以進一步明確受累的血管第二十三頁，共六十六頁，2022年，8月28日看一看，能發現什么？第二十四頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTACTA提示右側大腦中動脈梗死第二十五頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTA-SI（CTAsourceimages）3hoursafteronsetNECTCTA-SINECTDWI第二十六頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTperfusion（CTP）用CT或DWI可以對梗死有一個直觀的印象，但是不能排除更大范圍的缺血半暗帶使用灌注成像，可以觀察碘劑通過血管系統的首過情況。灌注會告訴我們那些區域是半暗帶。通過灌注成像獲得恰當的診斷。第二十七頁，共六十六頁，2022年，8月28日病人首先做了平掃CT，未見異常如有出血，就不需要下面的檢查灌注成像提示一個灌注缺損區。隨后的CTA檢查提示左側頸內動脈的夾層。第二十八頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTP觀察指標腦血容量CBV(cerebralbloodvolume,thevolumeofbloodperunitofbraintissue;normalrange,4–5mL/100g)腦血流量CBF(cerebralbloodflow,thevolumeofbloodflowperunitofbraintissueperminute;normalrangeingraymatter,50–60mL/100g/min)平均通過時間MTT(meantransittime,definedasthetimedifferencebetweenthearterialinflowandvenousoutflow)達峰時間TTP(timetopeakenhancement)第二十九頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTP臨床應用理論假設缺血半暗帶腦組織MTT延長，CBF中度降低（＞60%），CBV正?；蚪档停?0%–100%或更高）缺血半暗帶腦組織MTT延長，CBF顯著降低（＞30%），CBV中度降低（＞60%），同時梗死的腦組織CBF(＜30%)和CBV(＜40%)顯著降低、MTT延長or第三十頁，共六十六頁，2022年，8月28日白橢圓血容量降低代表梗死核心區，黑橢圓代表血流量降低，包括壞死組織和周圍的可逆性組織CBVCBF第三十一頁，共六十六頁，2022年，8月28日CBVCBFMTT第三十二頁，共六十六頁，2022年，8月28日通過CT和MRI的對比研究發現，在25分鐘之內就可以完成CT、CTP、CTA的檢查并作出準確的診斷前提是有一個良好協作的團隊和規范的操作流程、各科室的緊密配合第三十三頁，共六十六頁，2022年，8月28日MRI在T2和FLAIR上梗死表現為高信號?？梢燥@示24小時內80%的梗死但是在2-4小時內也可表現為陰性左圖大腦中動脈供血區高信號。注意島葉和豆狀核的異常第三十四頁，共六十六頁，2022年，8月28日常規序列的高信號對應于CT上的低密度。不可逆細胞壞死的結果，代表壞死的腦組織。第三十五頁，共六十六頁，2022年，8月28日DiffusionWeightedImaging(DWI)DWI是診斷腦梗死最敏感的序列。DWI對細胞毒性水腫所引起的細胞外水分子擴散受限非常敏感。正常的水質子可以自由的在細胞內外彌散。DWI高信號代表著水分子的彌散受限。第三十六頁，共六十六頁，2022年，8月28日非常細微的差別，左額葉腫脹，密度稍低，腦溝變淺。第三十七頁，共六十六頁，2022年，8月28日DWI非常清楚的顯示了梗死的部位所以DWI又稱為中風序列第三十八頁，共六十六頁，2022年，8月28日對T2WI和DWI序列進行比較，可以發現：在急性期，T2WI可能是正常的，之后會變成高信號。T2WI高信號在7-30天達到高峰，之后開始減低。DWI在急性期為高信號，30min開始，7天左右的信號最亮。DWI在三周之內都表現為高信號（脊髓梗死一周內高信號）DWI最初的高信號是由于擴散受限，之后T2信號會影響因此，不能單獨用DWI判斷梗死時間，要結合ADC圖第三十九頁，共六十六頁，2022年，8月28日信號隨時間的變化規律第四十頁，共六十六頁，2022年，8月28日DWI的假陰性腦干或深部核團小的腔梗，會假陰性在急性期，腦組織有活性，DWI可能正常，即使灌注參數異常發現灌注異常，DWI正常的病人，提示病人的處于危險當中，需要恰當的治療在亞急性期也會出現DWI的假陰性第四十一頁，共六十六頁，2022年，8月28日DWI的假陰性梗死兩周后出現DWI假陰性第四十二頁，共六十六頁，2022年，8月28日最初，人們認為DWI的高信號是壞死組織現在認為高信號區可存在可恢復的腦組織假如你對比急性期DWI和慢性期T2WI，會發現DWI異常范圍超過了最終的梗死區域。第四十三頁，共六十六頁，2022年，8月28日第四十四頁，共六十六頁，2022年，8月28日PerfusionMRImagingMR灌注和CT灌注是類似的靜脈高壓團注Gd-DTPA采用多回波平面序列來提高時間分辨率采用T2*梯度序列是磁敏感信號改變最大化第四十五頁，共六十六頁，2022年，8月28日PWI臨床應用MTT非常敏感，顯示大范圍的異常，夸大真正梗死的大小CBV低估真正梗死的大小CBF和DWI的不匹配比CBV和DWI的不匹配更能提示進一步梗死的發生CBV異常更接近梗死核心區第四十六頁，共六十六頁，2022年，8月28日DWI和PWI比較DWI和PWI都異常的部位代表不可逆的梗死區，DWI異常、PWI正常的部位代表可逆的半暗帶DWI和PWI異常的范圍相同，說明沒有可逆的腦組織——無半暗帶DWI異常范圍大于PWI異常范圍或只有DWI異常，代表早起缺血組織的再灌注，異常的范圍不會再擴大第四十七頁，共六十六頁，2022年，8月28日灌注異常區域可以是壞死組織或存在壞死風險的組織結合彌散和灌注成像可以幫助我們確定存在壞死風險的組織，即缺血半暗帶。第四十八頁，共六十六頁，2022年，8月28日DWI顯示一個不可逆的壞死。中間灌注異常的范圍更大右側是彌散和灌注的結合圖像藍色區域顯示缺血半暗帶Diffusioninyellow.Perfusioninred.Mismatchinblueispenumbra.第四十九頁，共六十六頁，2022年，8月28日發病后一小時，MRI平掃第五十頁，共六十六頁，2022年，8月28日DWI顯示右側大腦中動脈供血區的廣泛彌散受限基底節受累灌注成像顯示的范圍與彌散一致，說明屬于壞死組織，溶栓治療是不需要的第五十一頁，共六十六頁，2022年，8月28日另外一個大腦中動脈梗死，CT低密度（不可逆的壞死）彌散和灌注顯示的范圍一致，所以溶栓治療是不需要的第五十二頁，共六十六頁，2022年，8月28日另外一個病人的頂葉梗死，DWI和ADC圖第五十三頁，共六十六頁，2022年，8月28日灌注顯示范圍與DWI完全不匹配整個左側大腦半球灌注不足，有壞死風險需要積極的治療第五十四頁，共六十六頁，2022年，8月28日傳統缺血半暗帶-Mismatchmodel部分超早期病例DWI正常DWI信號異常的逆轉是否代表缺血組織的可恢復性初次ADC正常區（半暗帶內）組織可否挽救第五十五頁，共六十六頁，2022年，8月28日傳統缺血半暗帶-Mismatchmodel第五十六頁，共六十六頁，2022年，8月28日對傳統Mismatchmodel的疑問？第五十七頁，共六十六頁，2022年，8月28日新的Mismatchmodel第五十八頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTorMRI？?CTA-SIvs.DWI–CTA-SIlesionsizedidnotdifferfromDWIlesionsize(p=0.601,Wilcoxon)–CTA-SIlesionvolumesdidnotdifferfromfromDWIlesionvolumes(p=0.2719,Wilcoxon)–CTA-SIlesionvolumessignificantlycorrelatedwithDWIlesionvolumes(p<0.0001,r=0.922,Spearman)第五十九頁，共六十六頁，2022年，8月28日CTorMRI？PCTvs.PWIPCTlesionsizedidnotdifferfromPWIlesionsize(p=0.5862forTTP,p=0.6417forCBV,Wilcoxon)?PCTvs.CTA-SIPCTCBVdidnotsignificantlydifferfromCTA-SI(p=0.1159,Wilcoxon)第六