呼吸系統危重癥的治療1編輯版ppt呼吸系統危重癥的治療1編輯版ppt呼吸衰竭2編輯版ppt呼吸衰竭2編輯版ppt呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，而產生的一系列病理生理改變的綜合征規定在海平面大氣壓，休息狀況下，呼吸室內空氣時，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作為呼吸衰竭的血氣診斷標準3編輯版ppt呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由分型I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，換氣功能障礙。多為急性呼吸衰竭II型：PaO2下降同時伴有PaCO2升高，通氣功能障礙。多為慢性呼吸衰竭III型：肺不張性呼吸衰竭/圍手術期呼吸衰竭，肺下垂部位的肺泡塌陷，AHRFIV型：低灌注狀態所致呼吸衰竭4編輯版ppt分型I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，換氣功能障礙。分型急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性發作5編輯版ppt分型急性呼吸衰竭5編輯版ppt[治療原則]積極治療原發疾病，盡快消除誘發因素合理氧療改善通氣功能控制呼吸道感染治療并發癥6編輯版ppt[治療原則]積極治療原發疾病，盡快消除誘發因素6編輯版ppt氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度（PaO2>60mmHg,SpO2>90%）給氧途徑可采用鼻塞法，鼻導管法，面罩法等。對重危病人常規給氧無效時，可考慮氣管插管或氣管切開行機械通氣給氧7編輯版ppt氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度（PaO2改善通氣清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢緩解支氣管痙攣使用呼吸興奮劑機械通氣8編輯版ppt改善通氣清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢8編輯版ppt保持呼吸道通暢，加強痰液引流水化祛痰藥物物理療法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法簡單、療效顯著鼻導管吸痰霧化治療纖支鏡吸痰氣管插管或氣管切開9編輯版ppt保持呼吸道通暢，加強痰液引流水化9編輯版ppt解除支氣管痙攣腎上腺皮質激素茶堿?2受體激動劑抗膽堿藥物10編輯版ppt解除支氣管痙攣腎上腺皮質激素10編輯版ppt呼吸興奮劑的應用無機械通氣條件時考慮使用嗎乙苯吡酮（多沙普侖Doxapram）直接刺激頸動脈化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。呼吸中樞興奮作用強，對其他中樞神經興奮作用較小，安全范圍大。改善通氣效果優于其他藥物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀釋后靜脈滴注。每分鐘2~2.8mg，副作用有惡心、嘔吐、煩躁，心動過速、心律不齊和血壓升高11編輯版ppt呼吸興奮劑的應用無機械通氣條件時考慮使用11編輯版ppt氣管插管、氣管切開與機械通氣適應證：1）呼吸衰竭經常規治療無效，PaO2及PaCO2繼續惡化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃內返流物或出血，隨時有誤吸危險者；3）下呼吸道分泌物滯留，需反復吸引者；4）出現肺性腦病。氣管插管病情危急，估計短期內病情可緩解者。氣管切開如病情短期內不能恢復，估計氣管內插管留置時間長，則行氣管切開術為宜。機械通氣氣管插管和氣管切開病人均可進行機械通氣，以改善缺氧和二氧化碳潴留。12編輯版ppt氣管插管、氣管切開與機械通氣適應證：1）呼吸衰竭經常規治療無機械通氣無創通氣：COPD、其他疾病呼吸衰竭

pH>7.25有創通氣：pH<7.25

開展條件：空間、人員

ABG

醫療資源等13編輯版ppt機械通氣無創通氣：COPD、其他疾病呼吸衰竭13編輯版ppt控制肺部感染如何選用抗菌藥物？1.根據病情包括臨床微生物學資料；2.根據抗菌藥物的特點包括耐藥情況；3.根據以往用藥情況；4.根據藥物的可及性及經濟條件；5.根據法規、規章、指南等。引流分泌物提高免疫力14編輯版ppt控制肺部感染如何選用抗菌藥物？14編輯版ppt治療并發癥肺性腦病電解質紊亂酸堿失衡消化道出血休克DIC15編輯版ppt治療并發癥肺性腦病15編輯版ppt肺性腦病的治療去除誘因積極改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留是搶救肺性腦病的關鍵呼吸興奮劑的使用腎上腺皮質激素的應用脫水療法深昏迷者預防腦疝

16編輯版ppt肺性腦病的治療去除誘因16編輯版ppt電解質紊亂與酸堿失衡監測飲食與液體療法呼酸呼酸合并代堿低鉀血癥與低氯血癥17編輯版ppt電解質紊亂與酸堿失衡監測17編輯版ppt消化道出血急性期常規應用制酸劑PPIqd;H2bid3~5天呼吸衰竭糾正后可停用治療：PPIivq4h直至出血停止18編輯版ppt消化道出血急性期常規應用制酸劑18編輯版ppt休克少見，感染性休克多見，可為混合型預防為主19編輯版ppt休克少見，感染性休克多見，可為混合型19編輯版pptDVT與DIC預防為主肝素50mg/d或低分子肝素0.4/d治療采用新鮮血漿20編輯版pptDVT與DIC預防為主20編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征21編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征21編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征既往稱為成人呼吸窘迫綜合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）多種原發性疾病如休克、創傷、嚴重感染、誤吸等疾病過程中繼發的急性呼吸窘迫和進行性、頑固性低氧血癥為特征的呼吸衰竭，是急性肺損傷（Acutelunginjury,ALI）的最嚴重階段。22編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征既往稱為成人呼吸窘迫綜合診斷標準23編輯版ppt診斷標準23編輯版ppt[治療]糾正缺氧是搶救ARDS的重要環節：

機械通氣：保護性肺通氣策略，低潮氣量、最佳PEEP、肺開放策略積極治療原發疾病，去除引起ARDS的因素改善灌注：6h乳酸清除率目標滴定療法24編輯版ppt[治療]糾正缺氧是搶救ARDS的重要環節：24編輯版ppt治療SevereSepsis或Septicshock時早期、普通劑量、短療程使用皮質激素，氫化可的松200~300mg/d液體管理，消除肺水腫嚴格限制入量，一般每日輸液量不宜超過1500～2000ml，原則上量出為入，保持500ml/d體液負平衡，但注意血壓應維持在正常范圍內25編輯版ppt治療SevereSepsis或Septicshock時早預防控制合并癥感染ARDS患者易發生感染，感染常為致死原因之一。應加強氣道分泌物的引流，注意環境清潔與消毒，同時取痰涂片或送細菌培養，給予適當的抗生素氣壓傷用呼吸機病人應觀察有無氣壓傷，盡早發現、及時處理避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免長期高濃度氧氣（>=70%）吸入26編輯版ppt預防控制合并癥感染ARDS患者易發生感染，感染常為致死原治療非呼吸系統的異常和并發癥消化道：急性胃黏膜損傷、腸道菌群保護內環境穩定營養支持晶體與膠體血管活性藥物鎮靜與鎮痛抗凝治療27編輯版ppt治療非呼吸系統的異常和并發癥消化道：急性胃黏膜損傷、腸道菌群重癥哮喘28編輯版ppt重癥哮喘28編輯版ppt定義常規治療無效的哮喘嚴重影響氣體交換的哮喘29編輯版ppt定義常規治療無效的哮喘29編輯版ppt哮喘急性發作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續成句單詞單字不能講話精神狀態可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩燥常有焦慮、煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常＞30次/min輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率（次/min）＜100100～120＞120脈率變慢或不規則奇脈無，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg無，提示呼吸肌疲勞使用β2激動劑后PEF預計值或個人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用時間＜2hPaO2(吸空氣,mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空氣,%）＞9591～95≤90pH降低30編輯版ppt哮喘急性發作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短判斷時特別注意患者的言語患者的意識狀態哮鳴音和沉默胸PaCO231編輯版ppt判斷時特別注意患者的言語31編輯版ppt

呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出

單個字呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分，有明顯的“三凹

征”，兩肺哮鳴音響亮常有“肺性奇脈（pulsparadoxuspulmonale)”

常規應用2受體激動劑和茶堿等支氣管舒張劑后喘息癥

狀不緩解，PEF<預計值的50％；吸空氣時動脈血氣分析結果：

PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<90%重度哮喘發作的診斷依據32編輯版ppt呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出重度哮致敏原或其他致喘因素持續存在呼吸道感染未能控制因脫水，痰液粘稠，阻塞氣道對2受體激動劑“失敏”或氣道反應性反跳性增高情緒過度緊張糖皮質激素依耐型哮喘病人突然停用激素或減量過快嚴重并發癥或伴發癥

重癥哮喘的常見誘因33編輯版ppt致敏原或其他致喘因素持續存在重癥哮喘的常見誘因33重度哮喘發作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)正常人哮喘病人來源排出水量(ml)正常人哮喘病人飲水1200400尿1000300食物中水1000250糞500100內生氧化水30050呼出氣5001300

汗液5001000合計2500

700

25002700

氧療建立靜脈通道，糾正脫水一般每日輸液2000ml左右34編輯版ppt重度哮喘發作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)正

以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入沙丁胺醇5~10mg，吸入，3~4次/d皮下或靜脈用藥經呼吸機的進氣管道的側管霧化吸入

MDI＋儲霧罐（spacer)2

受體激動劑35編輯版ppt以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入2受體激動劑35負荷劑量：4-6mg/kg緩慢靜脈注射維持劑量：以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜滴

注意事項：老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大環內酯類和氟喹諾酮類藥物等對其清除率的影響茶堿與糖皮質激素合用有協同作用，但茶堿與2受體激動劑聯用時可能增加心律失常和對心肌的損害

氨茶堿36編輯版ppt負荷劑量：4-6mg/kg緩慢靜脈注射氨茶堿36編輯短期治療

炎癥加重時治療時限(<10天)：可以突然停藥，不需減撤藥使用劑量1mg/kg/d（甲強龍40~160mg）1天一次早晨時使用如果并發感染：可同時結合抗菌治療/抗病毒治療使用原則：

1、早期2、足量

3、靜脈給藥4、短程制劑選擇：甲強龍和琥珀酸氫考首選糖皮質激素37編輯版ppt短期治療炎癥加重時糖皮質激素37編輯版ppt糾正酸堿平衡控制感染重度哮喘發作易于并發感染的原因：氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質激素的大量使用，抑制了機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗菌藥物的選擇原則：靜脈給藥先根據經驗選用廣譜抗生素，以后參考痰細菌培養藥敏試驗結果和所用藥物的臨床療效調整方案注意藥物對肝、腎功能的影響、藥物間的相互作用38編輯版ppt糾正酸堿平衡重度哮喘發作易于并發感染的原因：38編輯版ppt診斷：重度哮喘發作病人雖經積極治療但臨床癥狀無改善，出現胸骨后疼痛，呼吸困難紫紺加重，甚至出現休克征象者頭頸部出現皮下氣腫坐位或左側臥位胸骨左緣第3－6肋間出現Hamman征者治療：自發性氣胸縱隔氣腫迅速解除支氣管痙攣，減輕細支氣管的“活瓣樣”效應氣胸和縱隔氣腫39編輯版ppt診斷：氣胸和縱隔氣腫39編輯版ppt診斷

重度發作的哮喘病人，脫水明顯、痰液粘稠，雖經積極治療但氣急、紫紺逐漸加重，兩肺哮鳴音減低、甚至消失者應疑及本征。治療糾正脫水，稀釋痰液2受體激動劑拍打背部盡早應用足量糖皮質激素，以減少氣道粘痰分泌量5.靜脈應用有效的抗生素控制氣道感染6.已建立人工氣道的病人應作好氣道的濕化7.行支氣管肺泡灌洗術（BAL）

粘液痰栓阻塞氣道40編輯版ppt診斷粘液痰栓阻塞氣道40編輯版ppt嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鳴音減低或消失，但呼吸困難加重，出現三凹征（排除氣胸所致）PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，pH<7.20重癥哮喘機械通氣的適應證41編輯版ppt嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁重癥哮喘機械通氣的適應證

重癥哮喘的病死率為：9%~38%

合并呼吸衰竭時病死率為：38％及時合理應用機械通氣后致死率：0~17%

一組145例經機械通氣治療后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%重癥哮喘發作的預后42編輯版ppt重癥哮喘的病死率為：9%~38%重癥哮喘發作的預后42

降低重癥哮喘死亡率的關鍵環節建立高危患者的檔案建立規范化處理流程建立長期隨訪和預防性治療43編輯版ppt降低重癥哮喘死亡率的關鍵環節建立高危患者的檔案43編輯使用方法：鹽酸腎上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液內靜脈滴注，每日1－2次異丙腎上腺素1－2mg加入500ml液體靜滴。注意事項：滴速15－30滴/min,密切觀察心率、心律與血壓嚴重缺氧、心律失常及器質性心臟病、甲亢患者忌用以上兩藥不宜同時應用忌與堿性藥物配伍適應證：年齡<50歲，無心血管疾病的患者。

非常規治療方法腎上腺素或異丙腎上腺素靜脈滴注44編輯版ppt使用方法：非常規治療方法44編輯版ppt作用機理：與鈣離子競爭，使細胞內鈣離子濃度下降，導致氣道平滑肌松弛減少乙酰膽堿對終板去極化作用，減低肌纖維的興奮性而使氣道平滑肌松弛Mg＋激活腺苷環化酶，提高細胞內cAMP濃度，抑制肥大細胞脫顆粒鎮靜作用等使用方法：25%MgSO45ml加入40ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射25%MgSO410ml加入葡萄糖液250－500ml內靜脈滴注，每分鐘30－40滴注意事項：靜注速度過快時，可引起心跳緩慢、顏面潮紅、血壓降低可能加重病人的嗜睡呼吸抑制問題，注意肌腱反射和呼吸狀態非常規治療方法硫酸鎂靜脈滴注45編輯版ppt作用機理：非常規治療方法45編輯版ppt非常規治療方法

3.呋噻米（速尿）霧化吸入吸入有舒張支氣管作用，口服和靜脈使用只有利尿作用機制：抑制Cl－進入上皮細胞，減少細胞內Na＋，松弛氣道平滑肌；抑制肥大細胞脫顆粒；抑制氣道感覺神經Cl－通道；促進上皮細胞分泌PGE2；防治氣道粘膜水腫20~40mg霧化吸入，1~2/d，連用5~7天不良反應：電解質紊亂、堿中毒、過敏反應46編輯版ppt非常規治療方法

3.呋噻米（速尿）霧化吸入吸入有舒張支氣管作為新型吸入麻醉劑本品對心血管系統影響小，對肝、腎無損害，不易燃燒使用方法：以1.5%-2%濃度與氧氣一起吸入作用機理：松弛支氣管平滑肌，降低胸肺彈性阻力及氣道阻力抑制自主呼吸、克服間歇正壓通氣時吸氣峰壓過高及人機呼吸拮抗的矛盾降低迷走神經張力，而使氣管插管和吸痰等操作更安全

非常規治療方法4.異氟醚吸入47編輯版ppt為新型吸入麻醉劑非常規治療方法47編輯版ppt作用機理：氦氣具低密度的特性，使哮喘時氣道狹窄和分泌物潴留引起的渦流減輕，使氣道阻力下降、呼吸做功減少，耗氧和二氧化碳生成減少氦氣能增加二氧化碳的彌散和排出氦氣能改善肺泡通氣，有利于氣體交換使用方法：

通過呼吸面罩吸入氦－氧混合氣體，流速為12L/min，根據低氧血癥的嚴重程度，使混合氣體內氧濃度調節在25%-40%之間。非常規治療方法5.吸入氦-氧(He-O2)混合氣體48編輯版ppt作用機理：非常規治療方法48編輯版ppt其他治療抗IgE單克隆抗體49編輯版ppt其他治療抗IgE單克隆抗體49編輯版ppt大咯血50編輯版ppt大咯血50編輯版ppt大咯血聲門以下呼吸道或肺出血，經口腔排出稱為咯血少量－痰中帶血：<100ml中量－100～500ml大量－500ml以上，或1次300ml以上咯血量大，每日超過500毫升；或咯血速度快，每小時咯血在300毫升以上者，稱為大咯血大咯血患者有窒息、循環障礙或失血性貧血的危險窒息高危人群：久病體弱、年邁衰竭、咳嗽乏力51編輯版ppt大咯血聲門以下呼吸道或肺出血，經口腔排出稱為咯血51編輯版p支氣管疾病肺和心血管疾病全身性疾病支氣管擴張肺結核血小板減少支氣管肺癌肺炎白血病支氣管內膜結核肺膿腫再生障礙性貧血慢性支氣管炎二尖瓣狹窄血友病結核性支氣管擴張肺梗塞彌散性血管內凝血支氣管腺瘤肺轉移癌抗凝劑治療支氣管囊腫肺寄生蟲病（肺吸蟲病等）鉤端螺旋體病支氣管結石塵肺流行性出血熱支氣管靜脈曲張特發性含鐵血黃素沉著癥肺出血腎炎綜合征子宮內膜異位癥遺傳性毛細血管擴張癥引起咯血的疾病

52編輯版ppt支氣管疾病肺和心血管疾病全身性疾病支氣管擴張肺結核血小板減治療原則確定出血部位迅速止血保持呼吸道通暢，防止窒息維持生命體征病因治療53編輯版ppt治療原則確定出血部位53編輯版ppt一般處理絕對臥床休息，取患側臥位/平臥位，大咯血時不宜搬動或轉送其他醫院靜脈通道鎮靜無呼吸功能不全或身衰竭者可給鎮靜劑，安定2.5mgtid，讓病人處于嗜睡狀態鎮咳伴有劇烈咳嗽的大咯血，可適當給予鎮咳，禁用嗎啡以防過度抑制咳嗽補充血容量持續大咯血有循環衰竭的危險，應密切監測生命要體征，血容量不足時間應輸入新鮮血54編輯版ppt一般處理絕對臥床休息，取患側臥位/平臥位，大咯血時不宜搬動或垂體后葉素為大咯血的首選藥物通過收縮肺血管達到止血目的6u加入10%葡萄糖或生理鹽水20ml，緩慢靜脈注射（>10分鐘），然后用12~18u加入5%葡萄糖液250ml，0.1u/kg.h靜脈滴注，每日3~4次。每日總量<40u副作用有頭痛、面色蒼白、心悸、腹痛、便意及血壓升高高血壓、冠心病、心力衰竭和妊娠患者禁用55編輯版ppt垂體后葉素為大咯血的首選藥物55編輯版ppt酚妥拉明使右心室及肺血管阻力降低，肺動脈、肺靜脈壓降低，回心血量減少，減輕肺充血和肺淤血而止血尤其適合高血壓病患者咯血10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中，緩慢靜脈滴注副作用有鼻塞、頭昏、血壓下降56編輯版ppt酚妥拉明使右心室及肺血管阻力降低，肺動脈、肺靜脈壓降低，回心硝酸甘油5~10mg+5%葡萄糖液250~500ml靜脈滴注尤適合于垂體后葉素合用57編輯版ppt硝酸甘油5~10mg+5%葡萄糖液250~500ml靜脈滴注止血、凝血藥物常用的抗纖維蛋白溶解的藥物有6-氨基已酸、對羧基芐胺增加毛細血管抵抗力和增加血小板功能的藥物有止血敏、止血定等抑制毛細血管通透性的藥物有安咯血等58編輯版ppt止血、凝血藥物常用的抗纖維蛋白溶解的藥物有6-氨基已酸、對羧腎上腺皮質激素有抗炎、抗過敏和降低毛細血管通透性作用適用于浸潤型肺結核所致頑固性咯血、纖維素性支氣管炎潑尼松30~40mg每天1次口服，或甲基強的松龍40mg,ivqd59編輯版ppt腎上腺皮質激素有抗炎、抗過敏和降低毛細血管通透性作用59編輯支氣管鏡止血窺視出血部位及出血量，然后用去甲腎上腺素2~4mg加4C生理鹽水20ml噴灑出血部位放入Forgarty氣囊導管壓迫出血部位凝血酶或纖維蛋白原經支氣管鏡灌洗止血，即將支氣管鏡插入出血部位，注入1000u/ml的凝血酶溶液4~10ml，或給予2%纖維蛋白原5~10ml，保留5分鐘。如未奏效可重復一次，出血停止后，再撥管觀察大咯血未終止時，不宜用支氣管鏡止血60編輯版ppt支氣管鏡止血窺視出血部位及出血量，然后用去甲腎上腺素2~4m支氣管動脈栓塞術由股動脈插管，行支氣管動脈造影，確定出血部位確認動脈導管已進入需栓塞的動脈口，采用金屬栓子或其他物質等栓塞動脈首次有效率53%~90%；復發率10%~20%；并發癥10%~30%61編輯版ppt支氣管動脈栓塞術由股動脈插管，行支氣管動脈造影，確定出血部位人工氣腹首次注氣500-600ml3-4天后再注入等量62編輯版ppt人工氣腹首次注氣500-600ml62編輯版ppt緊急外科手術內科綜合治療無效或有窒息危險的大咯血病人手術適應癥：①24小時咯血量超過600ml；②一次咯血量200ml，并在24小時內反復發生；③曾有過咯血窒息及咯血休克史；④已經確定出血部位。禁忌證：肺癌晚期大咯血，二尖瓣狹窄大咯血，有全身出血傾向者，全身情況極差或心肺功能代償不全及術前未確定出血部位者63編輯版ppt緊急外科手術內科綜合治療無效或有窒息危險的大咯血病人63編輯咯血窒息誘因反復、大量噴射性咯血肺部病變廣泛，心肺功能不全支氣管扭曲狹窄引流不暢久病體弱無力咳嗽，血液積聚鎮靜、鎮咳藥物使用過量，抑制咳嗽大咯血過程中病人精神過度緊張，血塊刺激引起支氣管及喉頭痙攣64編輯版ppt咯血窒息誘因反復、大量噴射性咯血64編輯版ppt臨床征象大咯血過程中，咯血驟然減少或終止，隨即出現胸悶、極度煩躁、面色青紫張口瞪目、表情緊張、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁或喉頭作響，隨即呼吸變淺或驟停65編輯版ppt臨床征象大咯血過程中，咯血驟然減少或終止，隨即出現胸悶、極度搶救體位引流使病人取頭低腳高45C~90C俯臥位，另一人輕托病人頭部背屈曲。撬開牙齒，挖出口腔積存的血塊，并用負壓吸管清除口腔、鼻、咽、喉部積血氣管插管，盡可能吸出堵塞的血塊，深度應達隆突部硬質支氣管鏡清除支氣管內積血不宜過快進行正壓機械通氣以免積血阻塞小七道給予高濃度氧氣吸入補充血容量，維持Hct>30%患者搶救脫險后，應采用抗生素治療，防治感染66編輯版ppt搶救體位引流使病人取頭低腳高45C~90C俯臥位，另急性上氣道阻塞67編輯版ppt急性上氣道阻塞67編輯版ppt急性上氣道阻塞

Acuteupperairwayobstruction上氣道通常指隆突以上部位的氣道，包括氣道、喉、咽、鼻和口腔從喉部至氣管隆突的病變，及其臨近組織器官的病變，使氣道發生機械性阻塞或狹窄，引起呼吸困難，稱上氣道阻塞上氣道阻塞不是一個獨立的疾病，而是一組臨床綜合征病情危急，如不及時治療，可引起窒息死亡68編輯版ppt急性上氣道阻塞

Acuteupperairwayobs[病因]異物急性喉、氣管內腫瘤特殊感染性聲帶癱瘓創傷氣道的物理性熱灼傷、放射性損傷氣道水腫先天性上氣道畸形69編輯版ppt[病因]異物69編輯版ppt[臨床表現]吸氣性呼吸困難吸氣性喘鳴吸氣凹陷征喉鳴與聲音嘶啞痙攣性嗆咳70編輯版ppt[臨床表現]吸氣性呼吸困難70編輯版ppt[診斷與鑒別診斷]病史、癥狀及體征阻塞的具體部位與阻塞的病因，應根據病情輕重，酌情進行有關檢查確定間接喉鏡、支氣管鏡檢查對于揭示上氣道阻塞部位與原因價值最大咽、喉、氣管及胸部影像檢查，能了解喉及氣管與周圍情況如呼吸困難明顯，特別是異物吸入患者，應先解除呼吸困難，再作進一步診斷處理71編輯版ppt[診斷與鑒別診斷]病史、癥狀及體征71編輯版ppt[治療]氧氣吸入積極治療病因異物：Heimlich手法、異物摘除術氣管切開：阻塞部位在氣管上段；氣道內痂皮和假膜脫落阻塞氣道72編輯版ppt[治療]氧氣吸入72編輯版ppt[治療]激光治療氣道阻塞：由腫瘤引起的氣道阻塞可用激光高頻刀治療擴張器的應用：對狹窄部位行擴張術，然后安放金屬支架，可解除梗阻手術治療：喉、氣管腫瘤及其周圍病變，引起氣道阻塞73編輯版ppt[治療]激光治療氣道阻塞：由腫瘤引起的氣道阻塞可用激光高頻刀氣管支氣管異物Heimlich手法74編輯版ppt氣管支氣管異物Heimlich手法74編輯版ppt嘔吐物吸入75編輯版ppt嘔吐物吸入75編輯版ppt診斷有引起胃內容物誤吸的基礎病因有嗆咳、喘息，及痰內混有食物殘渣胸部聽診可聞及喘鳴和濕羅音胸部影像檢查可發現肺部斑片浸潤影，偶亦見食物殘渣影像支氣管鏡檢查或氣管切開吸出物可見食物殘渣76編輯版ppt診斷有引起胃內容物誤吸的基礎病因76編輯版ppt緊急處理呼吸困難者應進行氧療應盡快行支氣管鏡檢查，吸除氣管內異物吸入量大、有神志不清者，應及時行氣管插管，除盡管內異物不主張作灌洗治療，因為少量灌洗療效較差，而灌洗量過大液體易于進入肺外周，使病情加重77編輯版ppt緊急處理呼吸困難者應進行氧療77編輯版ppt機械通氣病情嚴重，明顯缺氧者經氧療（FiO2>50%）而PaO2仍<8.0kPa（60mmHg）者，應行機械通氣78編輯版ppt機械通氣病情嚴重，明顯缺氧者經氧療（FiO2>50%）而Pa抗感染治療胃內容物誤吸后，常繼發細菌性感染持續發熱、膿痰、白細胞升高，及出現新的肺部浸潤病變，提示有肺部感染根據細菌檢查情況，選用有效抗生素79編輯版ppt抗感染治療胃內容物誤吸后，常繼發細菌性感染79編輯版ppt監護及其他對癥治療常規監護體液、呼吸、循環與尿量等情況，根據血氣計算P（A-a）O2，以調整機械通氣參數及吸入氧濃度通過Swan-Ganz導管監測毛細血管楔壓（PCWP），調整補液量，使PCWP維持在1.07~1.33kPa（8~10mmHg），防止肺水腫發生其他對癥治療80編輯版ppt監護及其他對癥治療常規監護體液、呼吸、循環與尿量等情況，根據一氧化碳中毒81編輯版ppt一氧化碳中毒81編輯版ppt[診斷與鑒別診斷]有CO中毒史尤其是在同一環境中有2人以上出現類似癥狀和體征有上述中樞神經系統受損為主的臨床表現必要時行HbCO測定、動脈血氣分析、血乳酸測定及頭顱CT或MRI檢查急性CO中毒應與酗酒、腦血管意外、精神病、心臟病、食物中毒、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷等進行鑒別82編輯版ppt[診斷與鑒別診斷]有CO中毒史尤其是在同一環境中有2人以[治療]急救CO比空氣輕，救護者應俯伏入室，打開門窗，將患者移至空氣新鮮、通風良好地方，松解衣扣使呼吸道通暢迅速改善組織供氧與新陳代謝吸氧吸入含5%~7%CO2的氧氣比吸入純氧能更有效地刺激呼吸，加快CO解離保持呼吸道通暢，清除呼吸道異物及分泌物，必要進可行氣管切開插管83編輯版ppt[治療]急救CO比空氣輕，救護者應俯伏入室，打開門窗，治療高壓氧療法

能有效地糾正缺氧，縮短康復時間、減少遲發性腦病的發生。對急性CO中毒早期治療有效率達95%以上改善細胞新陳代謝包括使用大量維生素C靜脈滴入及使用能量合劑昏迷時間超過10小時，脫離中毒環境2小時以上，病情危重者可行換血療法。每次換血300~400毫升84編輯版ppt治療高壓氧療法能有效地糾正缺氧，縮短康復時間、減少遲發性腦減輕腦水腫、維護腦功能給予地塞米松、甘露醇或山梨醇應用普魯卡因靜脈封閉可解除腦血管痙攣，改善腦循環，常用0.1%普魯卡因500ml靜脈滴注，每日一次，連續5~7日人工冬眠適用于昏迷10小時以上，經氧療6小時以上仍未蘇醒或昏迷仍未減輕，肛溫39C以上，有呼吸循環衰竭及頻繁抽搐和視網膜有明顯水腫者85編輯版ppt減輕腦水腫、維護腦功能給予地塞米松、甘露醇或山梨醇85編輯版呼吸道燒灼傷86編輯版ppt呼吸道燒灼傷86編輯版ppt[治療]解除氣道梗阻、保持氣道通暢，補充足夠液體局部霧化吸入，翻身拍背，鼓勵病人咳痰引流。當有下述情況時應行氣管插管或氣管切開面部、口腔和鼻腔嚴重燒灼傷并發局部水腫喘息加重，PaO2進行性下降需進行機械通氣聲帶水腫、聲嘶、吸氣性呼吸困難加重，吸氣時出現雞鳴聲氣管腔內有大量分泌物及脫落痂殼，壞死粘膜需反復吸引或灌洗87編輯版ppt[治療]解除氣道梗阻、保持氣道通暢，補充足夠液體局部霧化吸入氧療呼吸道燒灼傷后的最大威脅是缺氧，應通過不同給氧方法，保證PaO2>8.0kPa（60mmHg）給氧時應注意加溫、濕化，防止呼吸道干燥，妨礙分泌物引流88編輯版ppt氧療呼吸道燒灼傷后的最大威脅是缺氧，應通過不同給氧方法，保證機械通氣呼吸道燒灼傷病人，應在未出現呼吸衰竭之前，盡早采用機械通氣89編輯版ppt機械通氣呼吸道燒灼傷病人，應在未出現呼吸衰竭之前，盡早采用機肺水腫的治療控制補液量，有條件的醫院應監測肺動脈楔壓（PAWP），若PAWP處于正常高限（1.6kPa），則應限制補液量并給予強心劑。靜脈補充白蛋白制劑提高血漿膠體滲透壓90編輯版ppt肺水腫的治療控制補液量，有條件的醫院應監測肺動脈楔壓（PAW控制感染呼吸道或全身繼發性感染是致死的主要原因，應在充分引流前提下，針對病原菌，選擇有效抗生素。91編輯版ppt控制感染呼吸道或全身繼發性感染是致死的主要原因，應在充分引流淹溺92編輯版ppt淹溺92編輯版ppt淹溺淹溺是指人淹沒于水中，呼吸道被水堵塞，或因喉頭反射性痙攣，聲門緊閉引起窒息，近于死亡的一種狀態93編輯版ppt淹溺淹溺是指人淹沒于水中，呼吸道被水堵塞，或因喉頭反射性痙攣診斷和鑒別診斷溺水史需識別僅為單純淹溺還是繼發于其他疾病必須通過詳細檢查，方能作出鑒別診斷需警惕兇手殺人后將死者推入水中偽造淹溺現場的可能94編輯版ppt診斷和鑒別診斷溺水史94編輯版ppt[治療－現場急救]快速將患者救出水面，注意保護頸椎，并觀察頸椎有無損傷清除口、鼻腔及呼吸道污物，保持呼吸道通暢將溺水者腹部放在援救者屈曲的膝上，取頭低足高位，排出呼吸道、肺及胃內積水進行有效的心肺復蘇，呼吸停止者行口對口人呼吸。心臟停跳者需同時行體外心臟按壓有條件應立即吸氧95編輯版ppt[治療－現場急救]快速將患者救出水面，注意保護頸椎，并觀察頸ICU監護和治療檢查有無頸椎損傷及其他創傷，矛盾呼吸、肌肉松馳，血壓下降和心動過速者，常提示可能有頸椎損傷，應攝片確定診斷，并作相應處理呼吸衰竭的治療溺水者應給氧療，如吸入高濃度氧PaO2仍不能維持在60mmHg以上時，應行氣管插管機械通氣治療低溫狀態的處理嚴重低體溫提示淹溺時間過長，預后差，應給予30~32.5C的復溫治療避免缺氧性腦損害包括氧療、腦部低溫，有腦水腫者，在循環穩定情況下，應給予甘露醇脫水治療96編輯版pptICU監護和治療檢查有無頸椎損傷及其他創傷，矛盾呼吸、肌肉松治療抗感染治療淹溺后發生肺部感染的可能性大，原則上應給予青霉素靜脈滴注預防，療程3~5天。如感染較重可根據臨床表現及痰細菌培養與藥敏結果，選擇有效抗生素對重癥淹溺，神態不清患者應采用低溫療法和高壓氧療法糾正酸中毒和電解質紊亂，維持內循環穩定97編輯版ppt治療抗感染治療淹溺后發生肺部感染的可能性大，原則上應給予急性肺水腫98編輯版ppt急性肺水腫98編輯版ppt急性肺水腫

Acutepulmonanyedema肺水腫泛指過多的液體自肺血管內轉移至肺間質和肺泡引起的病理綜合征。早期表現為肺間質水腫，如病情進一步發展，則肺泡內氣體被液體置換，形成肺泡水腫。肺水腫是常見的臨床綜合征，發生于多種疾病，常以急性呼吸衰竭形式出現臨床上一般分為心源性肺水腫與非心源性肺水腫兩大類。99編輯版ppt急性肺水腫

Acutepulmonanyedema肺水腫急性肺水腫的搶救體位吸氧嗎啡：3~5mg呋噻米硝酸甘油洋地黃茶堿其他治療100編輯版ppt急性肺水腫的搶救體位100編輯版ppt休克101編輯版ppt休克101編輯版ppt臨床表現血壓<90/60mmHgP>120次/分意識障礙周圍循環障礙尿量減少：<20ml/h或80ml/4h102編輯版ppt臨床表現血壓<90/60mmHg102編輯版ppt休克分類低血容量性休克心源性休克血管阻塞性休克分布性休克:包括感染性休克、過敏性休克等103編輯版ppt休克分類低血容量性休克103編輯版ppt處理快速診斷休克明確病因維持生命體征治療休克導致的病理生理改變維持重要器官之功能找出并糾正加重休克的病因104編輯版ppt處理快速診斷休克104編輯版ppt治療目標（EGDT，目標導向治療）維持重要器官的灌注每小時尿量30毫升(0.5ml/kg/h)以上平均動脈壓65mmHg以上血乳酸盡快降低105編輯版ppt治療目標（EGDT，目標導向治療）維持重要器官的灌注105編監測ECGBPCVPPICCPCWP(Swan-Ganz)尿量106編輯版ppt監測ECG106編輯版ppt病因治療針對休克的病因處理107編輯版ppt病因治療針對休克的病因處理107編輯版ppt液體治療除了心因性休克外特別是低血容量休克及分布性休克晶體溶液:生理鹽水、林格液膠體溶液:全血、血漿、白蛋白108編輯版ppt液體治療除了心因性休克外108編輯版ppt血管活性藥物去甲腎上腺素DopamineDobutamine:心源性休克109編輯版ppt血管活性藥物去甲腎上腺素109編輯版ppt并發癥預防與治療氧療糾正酸堿失衡治療心律失常洋地黃血管擴張劑抗菌治療激素：氫化可的松，感染性休克抗凝治療110編輯版ppt并發癥預防與治療氧療110編輯版ppt免疫低下肺部感染的防治111編輯版ppt免疫低下肺部感染的防治111編輯版ppt感染治療的原則盡快完成病原學方面的檢查盡快開始治療如果無禁忌證，侵入性檢查盡早開始早112編輯版ppt感染治療的原則盡快完成病原學方面的檢查早112編輯版ppt感染治療的原則不同基礎疾病的ICH并發肺部感染，其病原體不同特殊病區的常見病原體作為合理選擇抗菌藥物經驗性治療的依據針對性選用抗菌藥物：殺菌劑、活性高、靜脈給藥、肺組織濃度高、毒性低、不易產生耐藥性重建免疫機制基礎疾病的治療根據病情考慮停用或減量使用免疫抑制劑和細胞毒藥物113編輯版ppt感染治療的原則不同基礎疾病的ICH并發肺部感染，其病原體不同臨床處理步驟ICH肺炎經驗治療有效繼續治療有效或確診基本檢查24~72h無效特殊檢查（FOB等）、其他診斷性抗特殊病原體治療（參考療程、流行病學、X線，選擇安全、高效、方便的藥物。乳SMZco、抗病毒？抗真菌？）病情再評估確診選擇（特異）治療未確診診斷性治療（抗結核、真菌、病毒）呼吸衰竭MVLB、NA人工氣道采樣自：何禮賢114編輯版ppt臨床處理步驟ICH肺炎經驗治療有效有效或確診基本檢查24~7經驗性抗菌治療細菌感染仍然是最常見的感染，特別是應用激素或器官移植早期第一線選擇仍然是抗菌治療經驗性治療：1）病情嚴重程度2）所在地區或醫院病原體耐藥性分布3）既往藥物使用情況4）注意腎功、血象等變化115編輯版ppt經驗性抗菌治療細菌感染仍然是最常見的感染，特別是應用激素或器經驗性抗感染治療導管所致肺部感染加用萬古霉素彌漫性或多發性肺實變，加用SMZco或紅霉素一線選擇一般不宜包括：抗真菌、抗病毒、抗結核藥物抗特殊病原體只有在抗菌治療無效、臨床高度懷疑而又無法獲得明確的病原學診斷時才考慮應用，簡便易行、短期顯示療效、綜合考慮若對SMZco無反指征可優先選用116編輯版ppt經驗性抗感染治療導管所致肺部感染加用萬古霉素116編輯版pp機械通氣治療一旦出現呼吸衰竭，積極采用機械通氣治療機械通氣參數的選擇一般按照ARDS設定117編輯版ppt機械通氣治療一旦出現呼吸衰竭，積極采用機械通氣治療117編輯ICU肺部感染的預防Ig缺乏或缺陷者—補充Ig和給與高效價IgCMV病毒血癥—更昔洛韋CF、支擴、慢性鼻竇炎—針對銅綠假單胞菌、曲霉的預防措施弓形體抗體由陰性轉陽性—乙胺嘧啶或磺胺嘧啶器官移植、HIV/AIDS—氟康唑預防真菌、戊烷瞇或SMZco預防卡氏肺孢子菌肺結核—預防性化療，尤其是有肺結核病史、結核靜止性病灶，INH+PZA118編輯版pptICU肺部感染的預防Ig缺乏或缺陷者—補充Ig和給與高效價I免疫調節治療胸腺肽α1（thymosinα1）、白細胞介素（Interleukins）、G-CSF、GM-CSF和巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、粒細胞輸注等目的:增加中性粒細胞、吞噬細胞的數量，激活中性粒細胞、吞噬細胞和樹突狀細胞的殺真菌活性，增強細胞免疫，縮短中性粒細胞減少癥的持續時間等目前關于免疫調節治療的臨床應用研究資料有限119編輯版ppt免疫調節治療胸腺肽α1（thymosinα1）、白細胞介素（肺血栓栓塞癥120編輯版ppt肺血栓栓塞癥120編輯版ppt臨床特點突發呼吸困難胸痛咳嗽、咳血暈厥121編輯版ppt臨床特點突發呼吸困難121編輯版ppt122編輯版ppt122編輯版ppt急性肺栓塞危險分層的常用指標

危險分層指標

臨床表現休克；低血壓(收縮壓<90mmHg，或血壓下降超過40mmHg持續15min)暈厥右室功能不全征象超聲心動圖提示右室擴張、壓力超負荷CT提示右室擴張右心導管檢查提示右室壓力過高腦鈉肽(BNP)或N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)升高心肌損傷標志TnI或TnT陽性123編輯版ppt急性肺栓塞危險分層的常用指標

危險分層指標

休克；低血壓(收

急性肺栓塞危險度分層肺栓塞死亡危險休克或低血壓右室功能不全心肌損傷推薦治療高危(>15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術

-++

中危(3%~15%)-+-住院治療

--+

低危(<1%)---早期出院或門診治療124編輯版ppt

急性肺栓塞危險度分層肺栓塞死亡危險休克或低血壓右室功能不全基于危險度分層

制定急性肺栓塞治療策略125編輯版ppt基于危險度分層

制定急性肺栓塞治療策略125編輯版ppt溶栓治療適應證(1)二個肺葉以上的大塊肺栓塞者；(2)不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者；(3)并發休克和體動脈低灌注(如低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降、暈厥)者；(4)原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環衰竭者；(5)有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者；(6)肺血栓栓塞后出現竇性心動過速的患者126編輯版ppt溶栓治療適應證(1)二個肺葉以上的大塊肺栓塞者；126編輯版溶栓治療禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內出血；(2)近期自發性顱內出血。相對禁忌證：(1)2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內的缺血性中風；(3)10天內的胃腸道出血；(4)15天內的嚴重創傷；(5)1個月內的神經外科或眼科手術；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復蘇；(8)血小板計數低于100×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網膜病變；(13)出血性疾病；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲127編輯版ppt溶栓治療禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內出血；(2)近期自發臨床常用溶栓藥物及用法尿激酶：負荷量4400IU/kg，靜脈注射10min，隨后以4400IU/kg/h持續靜脈滴注12～24h；或者可考慮2h溶栓方案：300萬IU持續靜脈滴注2h。20000IU/kg/2h靜脈滴注。rt-PA：50/2h持續靜脈滴注128編輯版ppt臨床常用溶栓藥物及用法尿激酶：負荷量4400IU/kg，靜抗凝治療普通肝素：負荷劑量2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg/h持續靜脈滴注，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.5～2.5倍低分子量肝素：均按照體重給藥（如100IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，每日1～2次）方法用藥華法林：起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定INR，當穩定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素，繼續予華法林治療。抗凝治療的時間3個月~長期抗凝129編輯版ppt抗凝治療普通肝素：負荷劑量2000～5000IU或按80I抗凝治療病因清楚：6mos病因不明：終身服用130編輯版ppt抗凝治療病因清楚：6mos130編輯版ppt自發性氣胸131編輯版ppt自發性氣胸131編輯版ppt自發性氣胸任何原因使胸膜破損，空氣進入密閉的胸膜腔內稱為氣胸最常見的氣胸是因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表現的肺大皰、細小氣腫皰自行破裂，使肺和支報導管內空氣逸入胸膜腔，稱為自發性氣胸按病因分為原發性（特發性）氣胸、繼發性氣胸132編輯版ppt自發性氣胸任何原因使胸膜破損，空氣進入密閉的胸膜腔內稱為氣胸診斷要點通常根據氣胸的表現即可作出初步診斷胸部X線檢查顯示氣胸征象是確診依據在無條件或病情危重不允許作X線檢查，又高度疑似氣胸的存在時，可在患側胸腔積氣體征最明確處試穿，抽氣測壓，若為正壓且抽出氣體，說明有氣胸存在，即應抽出氣體以緩解癥狀，并觀察抽氣后胸腔內壓力的變化以判斷氣胸類型對胸腔少量積氣的局限性氣胸與肺大皰難以鑒別時可考慮作胸部CT協助診斷133編輯版ppt診斷要點通常根據氣胸的表現即可作出初步診斷133編輯版ppt鑒別診斷AMIAECOPD、哮喘急性發作肺栓塞134編輯版ppt鑒別診斷AMI134編輯版ppt臨床類型閉合性（單純性）氣胸張力性（高壓性）氣胸交通性（開放性）氣胸135編輯版ppt臨床類型閉合性（單純性）氣胸135編輯版ppt治療原則根據氣胸的不同類型進行適量排氣，以解除胸腔積氣對呼吸、循環所造成的影響，使肺盡早復張，恢復功能治療原發病和并發癥136編輯版ppt治療原則根據氣胸的不同類型進行適量排氣，以解除胸腔積氣對呼吸張力性氣胸應急排氣胸腔閉式引流負壓吸引閉式引流裝置胸腔導管植入持續排氣法137編輯版ppt張力性氣胸應急排氣137編輯版ppt手術治療交通性氣胸引流1周以上未吸收繼發性氣胸基礎疾病需要手術血氣胸內科治療無效開放性氣胸慢性氣胸月經性氣胸138編輯版ppt手術治療交通性氣胸引流1周以上未吸收138編輯版ppt醫師的專業分科內科醫師什麼都知道，什麼都不能做…外科醫師什麼都做，什麼都不知道…病理科醫師什麼都做，也什麼都知道，但

太晚了…139編輯版ppt醫師的專業分科內科醫師139編輯版ppt謝謝！140編輯版ppt謝謝！140編輯版ppt呼吸系統危重癥的治療141編輯版ppt呼吸系統危重癥的治療1編輯版ppt呼吸衰竭142編輯版ppt呼吸衰竭2編輯版ppt呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，而產生的一系列病理生理改變的綜合征規定在海平面大氣壓，休息狀況下，呼吸室內空氣時，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作為呼吸衰竭的血氣診斷標準143編輯版ppt呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由分型I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，換氣功能障礙。多為急性呼吸衰竭II型：PaO2下降同時伴有PaCO2升高，通氣功能障礙。多為慢性呼吸衰竭III型：肺不張性呼吸衰竭/圍手術期呼吸衰竭，肺下垂部位的肺泡塌陷，AHRFIV型：低灌注狀態所致呼吸衰竭144編輯版ppt分型I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，換氣功能障礙。分型急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性發作145編輯版ppt分型急性呼吸衰竭5編輯版ppt[治療原則]積極治療原發疾病，盡快消除誘發因素合理氧療改善通氣功能控制呼吸道感染治療并發癥146編輯版ppt[治療原則]積極治療原發疾病，盡快消除誘發因素6編輯版ppt氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度（PaO2>60mmHg,SpO2>90%）給氧途徑可采用鼻塞法，鼻導管法，面罩法等。對重危病人常規給氧無效時，可考慮氣管插管或氣管切開行機械通氣給氧147編輯版ppt氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度（PaO2改善通氣清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢緩解支氣管痙攣使用呼吸興奮劑機械通氣148編輯版ppt改善通氣清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢8編輯版ppt保持呼吸道通暢，加強痰液引流水化祛痰藥物物理療法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法簡單、療效顯著鼻導管吸痰霧化治療纖支鏡吸痰氣管插管或氣管切開149編輯版ppt保持呼吸道通暢，加強痰液引流水化9編輯版ppt解除支氣管痙攣腎上腺皮質激素茶堿?2受體激動劑抗膽堿藥物150編輯版ppt解除支氣管痙攣腎上腺皮質激素10編輯版ppt呼吸興奮劑的應用無機械通氣條件時考慮使用嗎乙苯吡酮（多沙普侖Doxapram）直接刺激頸動脈化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。呼吸中樞興奮作用強，對其他中樞神經興奮作用較小，安全范圍大。改善通氣效果優于其他藥物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀釋后靜脈滴注。每分鐘2~2.8mg，副作用有惡心、嘔吐、煩躁，心動過速、心律不齊和血壓升高151編輯版ppt呼吸興奮劑的應用無機械通氣條件時考慮使用11編輯版ppt氣管插管、氣管切開與機械通氣適應證：1）呼吸衰竭經常規治療無效，PaO2及PaCO2繼續惡化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃內返流物或出血，隨時有誤吸危險者；3）下呼吸道分泌物滯留，需反復吸引者；4）出現肺性腦病。氣管插管病情危急，估計短期內病情可緩解者。氣管切開如病情短期內不能恢復，估計氣管內插管留置時間長，則行氣管切開術為宜。機械通氣氣管插管和氣管切開病人均可進行機械通氣，以改善缺氧和二氧化碳潴留。152編輯版ppt氣管插管、氣管切開與機械通氣適應證：1）呼吸衰竭經常規治療無機械通氣無創通氣：COPD、其他疾病呼吸衰竭

pH>7.25有創通氣：pH<7.25

開展條件：空間、人員

ABG

醫療資源等153編輯版ppt機械通氣無創通氣：COPD、其他疾病呼吸衰竭13編輯版ppt控制肺部感染如何選用抗菌藥物？1.根據病情包括臨床微生物學資料；2.根據抗菌藥物的特點包括耐藥情況；3.根據以往用藥情況；4.根據藥物的可及性及經濟條件；5.根據法規、規章、指南等。引流分泌物提高免疫力154編輯版ppt控制肺部感染如何選用抗菌藥物？14編輯版ppt治療并發癥肺性腦病電解質紊亂酸堿失衡消化道出血休克DIC155編輯版ppt治療并發癥肺性腦病15編輯版ppt肺性腦病的治療去除誘因積極改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留是搶救肺性腦病的關鍵呼吸興奮劑的使用腎上腺皮質激素的應用脫水療法深昏迷者預防腦疝

156編輯版ppt肺性腦病的治療去除誘因16編輯版ppt電解質紊亂與酸堿失衡監測飲食與液體療法呼酸呼酸合并代堿低鉀血癥與低氯血癥157編輯版ppt電解質紊亂與酸堿失衡監測17編輯版ppt消化道出血急性期常規應用制酸劑PPIqd;H2bid3~5天呼吸衰竭糾正后可停用治療：PPIivq4h直至出血停止158編輯版ppt消化道出血急性期常規應用制酸劑18編輯版ppt休克少見，感染性休克多見，可為混合型預防為主159編輯版ppt休克少見，感染性休克多見，可為混合型19編輯版pptDVT與DIC預防為主肝素50mg/d或低分子肝素0.4/d治療采用新鮮血漿160編輯版pptDVT與DIC預防為主20編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征161編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征21編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征既往稱為成人呼吸窘迫綜合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）多種原發性疾病如休克、創傷、嚴重感染、誤吸等疾病過程中繼發的急性呼吸窘迫和進行性、頑固性低氧血癥為特征的呼吸衰竭，是急性肺損傷（Acutelunginjury,ALI）的最嚴重階段。162編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征既往稱為成人呼吸窘迫綜合診斷標準163編輯版ppt診斷標準23編輯版ppt[治療]糾正缺氧是搶救ARDS的重要環節：

機械通氣：保護性肺通氣策略，低潮氣量、最佳PEEP、肺開放策略積極治療原發疾病，去除引起ARDS的因素改善灌注：6h乳酸清除率目標滴定療法164編輯版ppt[治療]糾正缺氧是搶救ARDS的重要環節：24編輯版ppt治療SevereSepsis或Septicshock時早期、普通劑量、短療程使用皮質激素，氫化可的松200~300mg/d液體管理，消除肺水腫嚴格限制入量，一般每日輸液量不宜超過1500～2000ml，原則上量出為入，保持500ml/d體液負平衡，但注意血壓應維持在正常范圍內165編輯版ppt治療SevereSepsis或Septicshock時早預防控制合并癥感染ARDS患者易發生感染，感染常為致死原因之一。應加強氣道分泌物的引流，注意環境清潔與消毒，同時取痰涂片或送細菌培養，給予適當的抗生素氣壓傷用呼吸機病人應觀察有無氣壓傷，盡早發現、及時處理避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免長期高濃度氧氣（>=70%）吸入166編輯版ppt預防控制合并癥感染ARDS患者易發生感染，感染常為致死原治療非呼吸系統的異常和并發癥消化道：急性胃黏膜損傷、腸道菌群保護內環境穩定營養支持晶體與膠體血管活性藥物鎮靜與鎮痛抗凝治療167編輯版ppt治療非呼吸系統的異常和并發癥消化道：急性胃黏膜損傷、腸道菌群重癥哮喘168編輯版ppt重癥哮喘28編輯版ppt定義常規治療無效的哮喘嚴重影響氣體交換的哮喘169編輯版ppt定義常規治療無效的哮喘29編輯版ppt哮喘急性發作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續成句單詞單字不能講話精神狀態可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩燥常有焦慮、煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常＞30次/min輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率（次/min）＜100100～120＞120脈率變慢或不規則奇脈無，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg無，提示呼吸肌疲勞使用β2激動劑后PEF預計值或個人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用時間＜2hPaO2(吸空氣,mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空氣,%）＞9591～95≤90pH降低170編輯版ppt哮喘急性發作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短判斷時特別注意患者的言語患者的意識狀態哮鳴音和沉默胸PaCO2171編輯版ppt判斷時特別注意患者的言語31編輯版ppt

呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出

單個字呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分，有明顯的“三凹

征”，兩肺哮鳴音響亮常有“肺性奇脈（pulsparadoxuspulmonale)”

常規應用2受體激動劑和茶堿等支氣管舒張劑后喘息癥

狀不緩解，PEF<預計值的50％；吸空氣時動脈血氣分析結果：

PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<90%重度哮喘發作的診斷依據172編輯版ppt呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出重度哮致敏原或其他致喘因素持續存在呼吸道感染未能控制因脫水，痰液粘稠，阻塞氣道對2受體激動劑“失敏”或氣道反應性反跳性增高情緒過度緊張糖皮質激素依耐型哮喘病人突然停用激素或減量過快嚴重并發癥或伴發癥

重癥哮喘的常見誘因173編輯版ppt致敏原或其他致喘因素持續存在重癥哮喘的常見誘因33重度哮喘發作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)正常人哮喘病人來源排出水量(ml)正常人哮喘病人飲水1200400尿1000300食物中水1000250糞500100內生氧化水30050呼出氣5001300

汗液5001000合計2500

700

25002700

氧療建立靜脈通道，糾正脫水一般每日輸液2000ml左右174編輯版ppt重度哮喘發作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)正

以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入沙丁胺醇5~10mg，吸入，3~4次/d皮下或靜脈用藥經呼吸機的進氣管道的側管霧化吸入

MDI＋儲霧罐（spacer)2

受體激動劑175編輯版ppt以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入2受體激動劑35負荷劑量：4-6mg/kg緩慢靜脈注射維持劑量：以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜滴

注意事項：老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大環內酯類和氟喹諾酮類藥物等對其清除率的影響茶堿與糖皮質激素合用有協同作用，但茶堿與2受體激動劑聯用時可能增加心律失常和對心肌的損害

氨茶堿176編輯版ppt負荷劑量：4-6mg/kg緩慢靜脈注射氨茶堿36編輯短期治療

炎癥加重時治療時限(<10天)：可以突然停藥，不需減撤藥使用劑量1mg/kg/d（甲強龍40~160mg）1天一次早晨時使用如果并發感染：可同時結合抗菌治療/抗病毒治療使用原則：

1、早期2、足量

3、靜脈給藥4、短程制劑選擇：甲強龍和琥珀酸氫考首選糖皮質激素177編輯版ppt短期治療炎癥加重時糖皮質激素37編輯版ppt糾正酸堿平衡控制感染重度哮喘發作易于并發感染的原因：氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質激素的大量使用，抑制了機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗菌藥物的選擇原則：靜脈給藥先根據經驗選用廣譜抗生素，以后參考痰細菌培養藥敏試驗結果和所用藥物的臨床療效調整方案注意藥物對肝、腎功能的影響、藥物間的相互作用178編輯版ppt糾正酸堿平衡重度哮喘發作易于并發感染的原因：38編輯版ppt診斷：重度哮喘發作病人雖經積極治療但臨床癥狀無改善，出現胸骨后疼痛，呼吸困難紫紺加重，甚至出現休克征象者頭頸部出現皮下氣腫坐位或左側臥位胸骨左緣第3－6肋間出現Hamman征者治療：自發性氣胸縱隔氣腫迅速解除支氣管痙攣，減輕細支氣管的“活瓣樣”效應氣胸和縱隔氣腫179編輯版ppt診斷：氣胸和縱隔氣腫39編輯版ppt診斷

重度發作的哮喘病人，脫水明顯、痰液粘稠，雖經積極治療但氣急、紫紺逐漸加重，兩肺哮鳴音減低、甚至消失者應疑及本征。治療糾正脫水，稀釋痰液2受體激動劑拍打背部盡早應用足量糖皮質激素，以減少氣道粘痰分泌量5.靜脈應用有效的抗生素控制氣道感染6.已建立人工氣道的病人應作好氣道的濕化7.行支氣管肺泡灌洗術（BAL）

粘液痰栓阻塞氣道180編輯版ppt診斷粘液痰栓阻塞氣道40編輯版ppt嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鳴音減低或消失，但呼吸困難加重，出現三凹征（排除氣胸所致）PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，pH<7.20重癥哮喘機械通氣的適應證181編輯版ppt嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁重癥哮喘機械通氣的適應證

重癥哮喘的病死率為：9%~38%

合并呼吸衰竭時病死率為：38％及時合理應用機械通氣后致死率：0~17%

一組145例經機械通氣治療后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%重癥哮喘發作的預后182編輯版ppt重癥哮喘的病死率為：9%~38%重癥哮喘發作的預后42

降低重癥哮喘死亡率的關鍵環節建立高危患者的檔案建立規范化處理流程建立長期隨訪和預防性治療183編輯版ppt降低重癥哮喘死亡率的關鍵環節建立高危患者的檔案43編輯使用方法：鹽酸腎上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液內靜脈滴注，每日1－2次異丙腎上腺素1－2mg加入