骨質疏松病例分析骨質疏松病例分析1概念－－定義【定義】本病為骨量降低和骨組織微細結構破壞，致使骨的脆性增加和容易發生骨折的一種常見的全身性骨代謝疾病。概念－－定義【定義】本病為骨量降低和骨組織微細結構破壞，2概念－－分類原發性骨質疏松癥絕經后骨質疏松癥(I型)老年骨質疏松癥(II型)特發性骨質疏松(包括青少年型)繼發性骨質疏松癥內分泌性疾病、骨髓增生性疾病藥物性使骨量減少營養缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、廢用性骨丟失…概念－－分類原發性骨質疏松癥絕經后骨質疏松癥(I型)老年3臨床表現無癥狀－"silentdisease"骨痛骨折脊柱變形臨床表現無癥狀－"silentdisease"骨痛骨折脊柱4本例患者特點老年女性，已絕經骨密度T4.2肋骨多發骨折血鈣磷正常ALP升高腎小管酸中毒本例患者特點老年女性，已絕經5診斷骨質疏松癥原發性繼發性診斷骨質疏松癥原發性繼發性6原發性骨質疏松老年女性，已絕經骨密度T4.2肋骨多發骨折血鈣磷正常ALP升高腎小管酸中毒原發性骨質疏松老年女性，已絕經7繼發性骨質疏松內分泌風濕藥物惡性疾病胃腸道疾病腎臟遺傳其他繼發性骨質疏松內分泌風濕藥物惡性疾病胃腸道疾病腎臟遺傳其他8繼發性骨質疏松老年女性，已絕經骨密度T4.2肋骨多發骨折血鈣磷正常ALP升高腎小管酸中毒繼發性骨質疏松老年女性，已絕經9腎性骨病狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發代謝性骨病。廣義腎性骨病是指和腎臟相關的疾病。腎性骨病狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發代謝性骨病。10骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.低轉化性腎性骨病——骨軟化增加PTHmRNA穩定繼發性骨量減少骨活檢骨細胞活性明顯降低，類骨質覆蓋面積不增加，總骨量減少，骨形成率低于正常．生化血鈣→，血磷↑，血鋁↑，血清特異性堿性磷酸酶↓、PTH↓老年骨質疏松癥(II型)以甲狀旁腺機能亢進，成骨細胞和破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制廣義腎性骨病是指和腎臟相關的疾病。降低或輕度升高（＜正常4～5倍）進入低鈣血癥或高鈣血癥診斷程序腎性骨病臨床特征鈣、磷、甲狀旁腺激素和維生素D代謝異常骨轉化礦化容量線性生長和強度的異常血管或軟組織鈣化骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁11腎性骨病高轉化性骨病低轉化性骨病無動力性骨病骨軟化癥混合性骨病β2-微球蛋白淀粉樣變腎性骨病高轉化性骨病低轉化性骨病無動力性骨病骨軟化癥混合性骨12高轉化性骨病/囊性纖維性骨炎

（Osteitisfibrosa）以甲狀旁腺機能亢進，成骨細胞和破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。生化血鈣↓，血磷、骨特異性堿性磷酸酶↑血PTH↑↑。X線骨膜下吸收、骨硬化等。骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.5％。高轉化性骨病/囊性纖維性骨炎

（Osteitisfibro13↓調節PTH分泌鈣定點鈣、磷、甲狀旁腺激素和維生素D代謝異常低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制絕經后骨質疏松癥(I型)絕經后骨質疏松癥(I型)磷潴留引起繼發性甲狀旁腺功能亢進機制明顯升高（＞正常3～4倍）內分泌性疾病、骨髓增生性疾病老年骨質疏松癥(II型)骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制慢性腎衰↓↓1,25(OH)2D3↓低鈣血癥↓增加PTHmRNA穩定↓↑PTH↓繼發性甲旁亢↓調節PTH分泌鈣定點低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制慢性腎衰14高磷血癥骨骼對PTH抵抗低鈣血癥↓1,25(OH)2D3↓腸鈣吸收甲旁腺細胞生長↑甲旁腺對VD3抵抗↑甲狀旁腺素分泌磷潴留引起繼發性甲狀旁腺功能亢進機制高磷血癥骨骼對低鈣血癥↓1,25(OH)2D3↓腸鈣吸收甲旁15↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因轉錄作用↓甲旁腺D受體↓抑制甲旁腺細胞增殖作用↓鈣受體表達↓調節PTH分泌鈣定點間接作用↓腸吸收鈣骨骼對PTH作用抵抗甲狀旁腺功能異常低鈣血癥甲狀旁腺功能亢進1,25(OH)2D3降低引起繼發性甲旁亢機制↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因轉錄作用間接16低轉化性腎性骨病——骨軟化新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所致。生化血鈣→，血磷↑，血鋁↑，血清特異性堿性磷酸酶↓、PTH↓X線主要表現為假性骨折骨活檢骨的形成率降低，成骨細胞和破骨細胞數目和活性降低，類骨質覆蓋面積≥１５％，總骨量變化不定。低轉化性腎性骨病——骨軟化新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所17低轉化性腎性骨病——無動力性骨病骨形成降低，多與高鈣血癥，維生素D過度抑制PTH分泌等有關。生化血鈣→↓，血磷→，血清特異性堿性磷酸酶→↓、PTH→↓骨活檢骨細胞活性明顯降低，類骨質覆蓋面積不增加，總骨量減少，骨形成率低于正常．低轉化性腎性骨病——無動力性骨病骨形成降低，多與高鈣血癥，維18低轉換型骨病發病機制骨軟化1,25(OH)2D3缺乏鋁中毒導致礦化障礙和非動力性骨病非動力性骨病機制未明，易患因素有老年，CAPD糖尿病，甲狀旁腺切除過多使用1,25(OH)2D3治療氟和鐵中毒等低轉換型骨病發病機制骨軟化1,25(OH)2D3缺乏鋁中毒導19高轉化型骨病與低轉化性骨病的差異鑒別項目高轉化性腎性骨病低轉化性腎性骨病血鈣不定，常＞2.5mmol/L不定，常＞2.6mmol/L血磷不定，常＞2.1mmol/L不定，常＜1.8mmol/L血ALP明顯升高（＞正常3倍）正常或偏低血PTH明顯升高（＞正常3～4倍）降低或輕度升高（＜正常4～5倍）血鋁（ug/L）常＜40常＞40高轉化型骨病與低轉化性骨病的差異鑒別項目高轉化性腎性骨病低轉20原發性OP原發性甲旁亢原發性甲旁減腎性骨病類固醇性骨質疏松佝僂病或骨軟化病因未明PTH瘤主細胞增生PTH缺乏腎衰竭腎小管酸中毒骨吸收腸鈣吸收維生素D缺乏主要骨損害BMD纖維囊性骨炎BMDBMDBMDBMD無菌性骨壞死BMD骨質軟化骨畸形血鈣→↑↓↓→→↓→血磷→↓↑↑↑→↓→血PTH→↑↑↑↓↓↑↑↓↑↑血骨鈣素↑→↑→↑→↑→血1,25（OH）2D2→↓↑↓↓↓↓↓尿鈣↑→↑↓↑→↑↓腸鈣吸收↓↑↑↓→↑↓↓原發性OP原發性原發性腎性骨病類固醇性骨質疏松佝僂病或骨軟化21診斷繼發性骨質疏松

腎性骨病

多發肋骨骨折診斷繼發性骨質疏松22診斷程序－－骨量減少或骨質疏松骨量減少高危人群BMC（或BMD）測量減低血鈣、磷定期追蹤觀察異常血PTH、VD進入低鈣血癥或高鈣血癥診斷程序正常異常

原發性骨量減少

繼發性骨量減少BMC(或BMD)正常診斷程序－－骨量減少或骨質疏松骨量減少高危人群BMC（或BM23謝謝謝謝24謝謝觀看！謝謝觀看！25骨質疏松病例分析骨質疏松病例分析26概念－－定義【定義】本病為骨量降低和骨組織微細結構破壞，致使骨的脆性增加和容易發生骨折的一種常見的全身性骨代謝疾病。概念－－定義【定義】本病為骨量降低和骨組織微細結構破壞，27概念－－分類原發性骨質疏松癥絕經后骨質疏松癥(I型)老年骨質疏松癥(II型)特發性骨質疏松(包括青少年型)繼發性骨質疏松癥內分泌性疾病、骨髓增生性疾病藥物性使骨量減少營養缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、廢用性骨丟失…概念－－分類原發性骨質疏松癥絕經后骨質疏松癥(I型)老年28臨床表現無癥狀－"silentdisease"骨痛骨折脊柱變形臨床表現無癥狀－"silentdisease"骨痛骨折脊柱29本例患者特點老年女性，已絕經骨密度T4.2肋骨多發骨折血鈣磷正常ALP升高腎小管酸中毒本例患者特點老年女性，已絕經30診斷骨質疏松癥原發性繼發性診斷骨質疏松癥原發性繼發性31原發性骨質疏松老年女性，已絕經骨密度T4.2肋骨多發骨折血鈣磷正常ALP升高腎小管酸中毒原發性骨質疏松老年女性，已絕經32繼發性骨質疏松內分泌風濕藥物惡性疾病胃腸道疾病腎臟遺傳其他繼發性骨質疏松內分泌風濕藥物惡性疾病胃腸道疾病腎臟遺傳其他33繼發性骨質疏松老年女性，已絕經骨密度T4.2肋骨多發骨折血鈣磷正常ALP升高腎小管酸中毒繼發性骨質疏松老年女性，已絕經34腎性骨病狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發代謝性骨病。廣義腎性骨病是指和腎臟相關的疾病。腎性骨病狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發代謝性骨病。35骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.低轉化性腎性骨病——骨軟化增加PTHmRNA穩定繼發性骨量減少骨活檢骨細胞活性明顯降低，類骨質覆蓋面積不增加，總骨量減少，骨形成率低于正常．生化血鈣→，血磷↑，血鋁↑，血清特異性堿性磷酸酶↓、PTH↓老年骨質疏松癥(II型)以甲狀旁腺機能亢進，成骨細胞和破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制廣義腎性骨病是指和腎臟相關的疾病。降低或輕度升高（＜正常4～5倍）進入低鈣血癥或高鈣血癥診斷程序腎性骨病臨床特征鈣、磷、甲狀旁腺激素和維生素D代謝異常骨轉化礦化容量線性生長和強度的異常血管或軟組織鈣化骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁36腎性骨病高轉化性骨病低轉化性骨病無動力性骨病骨軟化癥混合性骨病β2-微球蛋白淀粉樣變腎性骨病高轉化性骨病低轉化性骨病無動力性骨病骨軟化癥混合性骨37高轉化性骨病/囊性纖維性骨炎

（Osteitisfibrosa）以甲狀旁腺機能亢進，成骨細胞和破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。生化血鈣↓，血磷、骨特異性堿性磷酸酶↑血PTH↑↑。X線骨膜下吸收、骨硬化等。骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.5％。高轉化性骨病/囊性纖維性骨炎

（Osteitisfibro38↓調節PTH分泌鈣定點鈣、磷、甲狀旁腺激素和維生素D代謝異常低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制絕經后骨質疏松癥(I型)絕經后骨質疏松癥(I型)磷潴留引起繼發性甲狀旁腺功能亢進機制明顯升高（＞正常3～4倍）內分泌性疾病、骨髓增生性疾病老年骨質疏松癥(II型)骨活檢破骨細胞和成骨細胞數目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制慢性腎衰↓↓1,25(OH)2D3↓低鈣血癥↓增加PTHmRNA穩定↓↑PTH↓繼發性甲旁亢↓調節PTH分泌鈣定點低鈣血癥引起繼發性甲旁亢機制慢性腎衰39高磷血癥骨骼對PTH抵抗低鈣血癥↓1,25(OH)2D3↓腸鈣吸收甲旁腺細胞生長↑甲旁腺對VD3抵抗↑甲狀旁腺素分泌磷潴留引起繼發性甲狀旁腺功能亢進機制高磷血癥骨骼對低鈣血癥↓1,25(OH)2D3↓腸鈣吸收甲旁40↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因轉錄作用↓甲旁腺D受體↓抑制甲旁腺細胞增殖作用↓鈣受體表達↓調節PTH分泌鈣定點間接作用↓腸吸收鈣骨骼對PTH作用抵抗甲狀旁腺功能異常低鈣血癥甲狀旁腺功能亢進1,25(OH)2D3降低引起繼發性甲旁亢機制↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因轉錄作用間接41低轉化性腎性骨病——骨軟化新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所致。生化血鈣→，血磷↑，血鋁↑，血清特異性堿性磷酸酶↓、PTH↓X線主要表現為假性骨折骨活檢骨的形成率降低，成骨細胞和破骨細胞數目和活性降低，類骨質覆蓋面積≥１５％，總骨量變化不定。低轉化性腎性骨病——骨軟化新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所42低轉化性腎性骨病——無動力性骨病骨形成降低，多與高鈣血癥，維生素D過度抑制PTH分泌等有關。生化血鈣→↓，血磷→，血清特異性堿性磷酸酶→↓、PTH→↓骨活檢骨細胞活性明顯降低，類骨質覆蓋面積不增加，總骨量減少，骨形成率低于正常．低轉化性腎性骨病——無動力性骨病骨形成降低，多與高鈣血癥，維43低轉換型骨病發病機制骨軟化1,25(OH)2D3缺乏鋁中毒導致礦化障礙和非動力性骨病非動力性骨病機制未明，易患因素有老年，CAPD糖尿病，甲狀旁腺切除過多使用1,25(OH)2D3治療氟和鐵中毒等低轉換型骨病發病機制骨軟化1,25(OH)2D3缺乏鋁中毒導44高轉化型骨病與低轉化性骨病的差異鑒別項目高轉化性腎性骨病低轉化性腎性骨病血鈣不定，常＞2.5mmol/L不定，常＞2.6mmol/L血磷不定，常＞2.1mmol/L不定，常＜1.8mmol/L血ALP明顯升高（＞正常3倍）正常或偏低血PTH明顯升高（＞正常3