hypoxia第七章缺氧河南大學醫學院鄭紅

精品hypoxia第七章缺氧河南大學醫學院1內容提要缺氧的原因,分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎41缺氧的概念及常用的血氧指標精品內容提要缺氧的原因,分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功2

由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引起組織代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）.

缺氧的概念精品由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引3氧的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸精品氧的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸精品4外呼吸血液循環組織供氧用氧精品外呼吸血液循環組織供氧用氧精品5外呼吸血液循環組織精品外呼吸血液循環組織精品6乏氧性血液性循環性組織性供氧↓用氧↓缺氧精品乏氧性血液性循環性組織性供氧↓用氧↓缺氧精品7第一節常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素精品第一節常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和81.血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解的O2產生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內呼吸狀態精品1.血氧分壓（partialpressureofox92.血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的實際攜氧量正常值動脈血氧含量（CaO2）19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl取決于血氧分壓與血氧容量3.血氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液Hb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質與量精品2.血氧容量（oxygenbindingcapacit104.血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）正常值動脈血SaO2

95-98%;靜脈血SvO270-75%主要取決于血氧分壓

血氧含量-溶解氧量血氧容量*100%血紅蛋白與氧結合的百分數精品4.血氧飽和度（oxygensaturation,SO11氧分壓與血氧飽和度的關系——氧合Hb解離曲線(

oxygendissociationcurve,ODC)2040608010020406080100血氧飽和度%血氧分壓(mmHg)[H+]↑CO2

↑2,3DPG↑溫度↑ODC右移精品氧分壓與血氧飽和度的關系——氧合Hb解離曲線204060812衍生血氧指標P50：反映Hb與O2的親和力的指標，是指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。正常成人約為3.59kPa（27mmHg）動-靜脈血氧含量差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。正常約為5mL/dl.精品衍生血氧指標P50：反映Hb與O2的親和力的指標，是指使氧飽1350精品50精品14第二節缺氧的原因、分類和血氧變化肺部攝氧—血液攜氧—循環運氧—組織用氧

等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環性缺氧用氧障礙性缺氧組織性缺氧精品第二節缺氧的原因、分類和血氧變化肺部攝氧—血液攜氧—15一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）

(一)概念：

動脈血氧分壓↓，使動脈血氧含量↓，組織供氧不足，又稱為低張性缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）(二)原因：精品一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）(一16不同高度的氧分壓（mmHg）

空氣

肺泡氣

動脈血氧分壓海平面

1591041003000M11062626000M744040精品不同高度的氧分壓（mmHg）17精品精品18喀麥隆尼歐斯湖→KillerLake

1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及無數的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發現根本沒有人了――他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡直驚呆了，我數了一下，我們家56人中就死了53個！”精品喀麥隆尼歐斯湖→KillerLake19精品精品20法洛氏四聯癥精品法洛氏四聯癥精品21低張性缺氧的特點動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差↓N或↓↓或

N精品低張性缺氧的特點動脈血動脈血血氧動脈血動－靜↓N或↓↓或N22HHbHbO2≤2.6g/dl≥5.0g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，皮膚、粘膜呈青紫色。發紺(cyanosis)精品HHbHbO2≤2.6g/dl≥5.0g/dl毛細血管中脫氧23二.血液性缺氧（hemichypoxia）

(一)概念:由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低所引起的缺氧。

等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）精品二.血液性缺氧（hemichypoxia）

(一)概念:精24(二)原因

貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）

血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。精品(二)原因貧血（anemia）各種原因引起的25貧血性缺氧CO2max↓,

CO2↓供給組織的氧↓Hb↓1.貧血缺氧機制：精品貧血性缺氧CO2max↓,CO2↓供給組織的氧↓Hb↓26HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移2.一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白血癥)缺氧機制：精品HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成27◆

Fe3+與羥基牢固結合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移3.高鐵血紅蛋白血癥

缺氧機制：“腸源性紫紺”精品◆Fe3+與羥基牢固結合，失去攜氧能力3.高鐵血紅蛋白血癥28動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差NN或N↓↓血液性缺氧血氧變化特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴重貧血病人？紅細胞增多癥？精品動脈血動脈血血氧動脈血動－靜NN或N↓↓血液性缺氧血氧變29三.循環性缺氧

（circulatoryhypoxia）

(一)概念：由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。低動力性缺氧

（hypokinetichypoxia).精品三.循環性缺氧

（circ30(二)原因血液循環障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環淤血，導致動脈血灌流減少循環性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧精品(二)原因血液循環障礙缺氧動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不31缺血：休克,心衰,動脈血栓,動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原因精品缺血：原因精品32動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差NNNN

循環性缺氧血氧變化特點循環障礙未累及肺時精品動脈血動脈血血氧動脈血動－靜NNNN循環性缺氧血氧變33四.組織性缺氧

（histogenoushypoxia）

(一)概念：由組織、細胞利用氧異常所引起的缺氧。

又稱為氧利用障礙性缺氧.精品四.組織性缺氧

（histogenoushypoxia）

34

(二)原因：1.組織中毒：機制：氰化物（CN-）結合Fe3+→氰化高鐵細胞色素氧化酶→不能傳遞電子→呼吸鏈中斷2.呼吸酶合成障礙維生素缺乏3.線粒體損傷

精品

(二)原因：精品35(三)血氧變化特點：PaO2CaO2

SaO2CO2MAXCaO2－CvO2

NNNN

皮膚粘膜：紅色或玫瑰紅色

精品(三)血氧變化特點：PaO2CaO236內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克精品內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血Hb組織性缺氧低張性37缺氧的類型、原因精品缺氧的類型、原因精品38

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環性組織性精品各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO239

第三節缺氧時機體功能與代謝變化精品第三節缺氧時機體功能與代謝變化精品40缺氧對機體的影響呼吸系統循環系統血液系統中樞神經系統組織、細胞代償損傷精品缺氧對機體的影響呼吸系統循環血液系統中樞神經系統組織、細胞41一.呼吸系統的變化(一)代償反應—低氧通氣反應，呼吸加深加快精品一.呼吸系統的變化(一)代償反應—低氧通氣反應，呼吸加深加快42機制意義：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學感受器呼吸運動↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮精品機制意義：PaO2↓頸動脈體、主動呼吸運動↑呼吸中樞興奮精品43

代償特點：肺通氣外周感受器呼吸中樞肺通氣急性缺氧+-增加65%47日+增加5-7倍長期-僅增加15%2.肺通氣改變是低張性缺氧的主要代償反應。1.肺通氣改變程度與缺氧時間有關；精品代償特點：1.肺通氣改變程度與缺氧時間有關；精品44(二)呼吸系統損傷性變化高原肺水腫進入4000m高原后1～4d內出現發病率：5.7％~17.7％臨床表現：胸悶，咳嗽，發紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音精品(二)呼吸系統損傷性變化高原肺水腫精品45機制：肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓.精品機制：肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；精品46PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭精品PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭精品47二.循環系統的變化(一)代償反應1.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血液重新分布4.毛細血管增生

機制?精品二.循環系統的變化(一)代償反應機制?精品48

心率加快：

肺通氣，刺激牽張感受器交感N+心肌收縮性增強靜脈回流量增加1.心輸出量增加

精品心率加快：1.心輸出量增加精品492.缺氧性肺血管收縮

機制:抑制血管平滑肌鉀通道，致鈣內流增加體液因素：TXA2、ET,PGI2、NO

交感神經的作用意義:維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制精品2.缺氧性肺血管收縮機制:意義:維持通氣和血流比相適應的代503.組織毛細血管密度增加機制:HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達意義:縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量精品3.組織毛細血管密度增加機制:意義:縮短血氧彌散至細胞的距離51意義:◆心、腦供血增多◆皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少4.血流重新分布缺氧時交感神經興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產物

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應精品意義:4.血流重新分布缺氧時交感神經興奮血管收縮血管擴張局部52(二)循環系統的損傷性變化肺動脈高壓心肌舒縮功能降低心律失常回心血量減少精品(二)循環系統的損傷性變化精品53循環系統損傷（高原性心臟病、肺心病）

缺氧肺血管收縮循環阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)精品循環系統損傷缺氧肺血管收54缺氧、酸中毒心肌結構損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓心肌興奮-收縮偶聯障礙3.心律失常PaO2↓↓頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓2.心肌收縮性降低

缺氧離子分布異常心律失常精品3.心律失常竇性心動過緩↓2.心肌收縮性降55

缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯

V回流↓、CO↓

呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓4.靜脈回流下降精品4.靜脈回流下降精品56

三.血液系統

(一)代償性反應1.紅細胞和血紅蛋白增加2.紅細胞向組織釋放氧的能力增強精品

三.血液系統

(一)代償性反應精品57◆促紅細胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進肌肉中氧增多，增強運動員的耐力EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。1、紅細胞和血紅蛋白增多精品◆促紅細胞生成素（EPO）增加◆EPO能促進肌肉中氧增多，增58◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放2、血紅蛋白釋放氧能力增強精品◆2,3–DPG含量升高2、血紅蛋白釋放氧能力增強精品59

2，3-DPG機制：（1）缺氧或代償后伴有呼堿時，HHb增加結合紅細胞內的游離2,3-DPG，使糖酵解增強，2,3-DPG生成增多，分解減少，（2）缺氧過度通氣，提高pH,糖酵解增強2，3-DPG的作用：氧離曲線右移，利于向組織釋放氧。精品2，3-DPG機制：2，3-DPG的作用：精60(二)血液系統損傷性變化血粘滯度增加----心衰缺氧(PO2<60mmHg)----2，3-DPG過多----妨礙肺組織Hb與氧結合---氧含量降低精品(二)血液系統損傷性變化血粘滯度增加----心衰精品61四.中樞神經系統急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協調慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡精品四.中樞神經系統急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協62機制：腦水腫，腦細胞損傷；神經細胞膜電位降低；神經介質合成減少；ATP生成不足；酸中毒，細胞損傷精品機制：腦水腫，腦細胞損傷；精品63五.組織細胞的變化精品五.組織細胞的變化精品64(一)代償性反應

1.利用氧的能力升高

2.無氧酵解增加

3.載氧蛋白增加4.低代謝狀態

精品(一)代償性反應

1.利用氧的能力升高

精品65（二）損傷性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷精品（二）損傷性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷精品66細胞膜的變化膜電位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋細胞腫脹細胞內代謝障礙抑制線粒體呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，細胞損傷加重精品細胞膜的變化膜電位下降，能量不足Na＋H2O67嚴重缺氧，線粒體外用氧障礙進一步影響線粒體呼吸功能線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強形態變化：腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，胞內游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死精品線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強形態變化：腫脹，嵴崩68影響機體對缺氧耐受性的因素代謝耗氧率機體的代償能力精品影響機體對缺氧耐受性的因素代謝耗氧率精品69第四節缺氧治療的病理生理基礎一、治療原發病二、氧療對低張性缺氧最有效高壓氧療能提高血液性缺氧和循環性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關鍵是解除呼吸鏈酶的抑制精品第四節缺氧治療的病理生理基礎一、治療原發病精品70本章要求：1.掌握缺氧，低張性缺氧，血液性缺氧，循環性缺氧，組織性缺氧的概念。2.掌握四種缺氧的原因和機制，血氧變化特點與組織缺氧的機制。3.熟悉缺氧時機體的變化。4.了解影響機體對缺氧耐受性的因素。

精品本章要求：1.掌握缺氧，低張性缺氧，血液性缺氧，循環性缺氧，71hypoxia第七章缺氧河南大學醫學院鄭紅

精品hypoxia第七章缺氧河南大學醫學院72內容提要缺氧的原因,分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎41缺氧的概念及常用的血氧指標精品內容提要缺氧的原因,分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功73

由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引起組織代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）.

缺氧的概念精品由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引74氧的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸精品氧的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸精品75外呼吸血液循環組織供氧用氧精品外呼吸血液循環組織供氧用氧精品76外呼吸血液循環組織精品外呼吸血液循環組織精品77乏氧性血液性循環性組織性供氧↓用氧↓缺氧精品乏氧性血液性循環性組織性供氧↓用氧↓缺氧精品78第一節常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素精品第一節常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和791.血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解的O2產生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內呼吸狀態精品1.血氧分壓（partialpressureofox802.血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的實際攜氧量正常值動脈血氧含量（CaO2）19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl取決于血氧分壓與血氧容量3.血氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液Hb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質與量精品2.血氧容量（oxygenbindingcapacit814.血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）正常值動脈血SaO2

95-98%;靜脈血SvO270-75%主要取決于血氧分壓

血氧含量-溶解氧量血氧容量*100%血紅蛋白與氧結合的百分數精品4.血氧飽和度（oxygensaturation,SO82氧分壓與血氧飽和度的關系——氧合Hb解離曲線(

oxygendissociationcurve,ODC)2040608010020406080100血氧飽和度%血氧分壓(mmHg)[H+]↑CO2

↑2,3DPG↑溫度↑ODC右移精品氧分壓與血氧飽和度的關系——氧合Hb解離曲線204060883衍生血氧指標P50：反映Hb與O2的親和力的指標，是指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。正常成人約為3.59kPa（27mmHg）動-靜脈血氧含量差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。正常約為5mL/dl.精品衍生血氧指標P50：反映Hb與O2的親和力的指標，是指使氧飽8450精品50精品85第二節缺氧的原因、分類和血氧變化肺部攝氧—血液攜氧—循環運氧—組織用氧

等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環性缺氧用氧障礙性缺氧組織性缺氧精品第二節缺氧的原因、分類和血氧變化肺部攝氧—血液攜氧—86一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）

(一)概念：

動脈血氧分壓↓，使動脈血氧含量↓，組織供氧不足，又稱為低張性缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）(二)原因：精品一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）(一87不同高度的氧分壓（mmHg）

空氣

肺泡氣

動脈血氧分壓海平面

1591041003000M11062626000M744040精品不同高度的氧分壓（mmHg）88精品精品89喀麥隆尼歐斯湖→KillerLake

1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及無數的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發現根本沒有人了――他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡直驚呆了，我數了一下，我們家56人中就死了53個！”精品喀麥隆尼歐斯湖→KillerLake90精品精品91法洛氏四聯癥精品法洛氏四聯癥精品92低張性缺氧的特點動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差↓N或↓↓或

N精品低張性缺氧的特點動脈血動脈血血氧動脈血動－靜↓N或↓↓或N93HHbHbO2≤2.6g/dl≥5.0g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，皮膚、粘膜呈青紫色。發紺(cyanosis)精品HHbHbO2≤2.6g/dl≥5.0g/dl毛細血管中脫氧94二.血液性缺氧（hemichypoxia）

(一)概念:由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低所引起的缺氧。

等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）精品二.血液性缺氧（hemichypoxia）

(一)概念:精95(二)原因

貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）

血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。精品(二)原因貧血（anemia）各種原因引起的96貧血性缺氧CO2max↓,

CO2↓供給組織的氧↓Hb↓1.貧血缺氧機制：精品貧血性缺氧CO2max↓,CO2↓供給組織的氧↓Hb↓97HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移2.一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白血癥)缺氧機制：精品HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成98◆

Fe3+與羥基牢固結合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移3.高鐵血紅蛋白血癥

缺氧機制：“腸源性紫紺”精品◆Fe3+與羥基牢固結合，失去攜氧能力3.高鐵血紅蛋白血癥99動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差NN或N↓↓血液性缺氧血氧變化特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴重貧血病人？紅細胞增多癥？精品動脈血動脈血血氧動脈血動－靜NN或N↓↓血液性缺氧血氧變100三.循環性缺氧

（circulatoryhypoxia）

(一)概念：由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。低動力性缺氧

（hypokinetichypoxia).精品三.循環性缺氧

（circ101(二)原因血液循環障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環淤血，導致動脈血灌流減少循環性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧精品(二)原因血液循環障礙缺氧動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不102缺血：休克,心衰,動脈血栓,動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原因精品缺血：原因精品103動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差NNNN

循環性缺氧血氧變化特點循環障礙未累及肺時精品動脈血動脈血血氧動脈血動－靜NNNN循環性缺氧血氧變104四.組織性缺氧

（histogenoushypoxia）

(一)概念：由組織、細胞利用氧異常所引起的缺氧。

又稱為氧利用障礙性缺氧.精品四.組織性缺氧

（histogenoushypoxia）

105

(二)原因：1.組織中毒：機制：氰化物（CN-）結合Fe3+→氰化高鐵細胞色素氧化酶→不能傳遞電子→呼吸鏈中斷2.呼吸酶合成障礙維生素缺乏3.線粒體損傷

精品

(二)原因：精品106(三)血氧變化特點：PaO2CaO2

SaO2CO2MAXCaO2－CvO2

NNNN

皮膚粘膜：紅色或玫瑰紅色

精品(三)血氧變化特點：PaO2CaO2107內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克精品內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血Hb組織性缺氧低張性108缺氧的類型、原因精品缺氧的類型、原因精品109

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環性組織性精品各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2110

第三節缺氧時機體功能與代謝變化精品第三節缺氧時機體功能與代謝變化精品111缺氧對機體的影響呼吸系統循環系統血液系統中樞神經系統組織、細胞代償損傷精品缺氧對機體的影響呼吸系統循環血液系統中樞神經系統組織、細胞112一.呼吸系統的變化(一)代償反應—低氧通氣反應，呼吸加深加快精品一.呼吸系統的變化(一)代償反應—低氧通氣反應，呼吸加深加快113機制意義：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學感受器呼吸運動↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮精品機制意義：PaO2↓頸動脈體、主動呼吸運動↑呼吸中樞興奮精品114

代償特點：肺通氣外周感受器呼吸中樞肺通氣急性缺氧+-增加65%47日+增加5-7倍長期-僅增加15%2.肺通氣改變是低張性缺氧的主要代償反應。1.肺通氣改變程度與缺氧時間有關；精品代償特點：1.肺通氣改變程度與缺氧時間有關；精品115(二)呼吸系統損傷性變化高原肺水腫進入4000m高原后1～4d內出現發病率：5.7％~17.7％臨床表現：胸悶，咳嗽，發紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音精品(二)呼吸系統損傷性變化高原肺水腫精品116機制：肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓.精品機制：肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；精品117PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭精品PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭精品118二.循環系統的變化(一)代償反應1.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血液重新分布4.毛細血管增生

機制?精品二.循環系統的變化(一)代償反應機制?精品119

心率加快：

肺通氣，刺激牽張感受器交感N+心肌收縮性增強靜脈回流量增加1.心輸出量增加

精品心率加快：1.心輸出量增加精品1202.缺氧性肺血管收縮

機制:抑制血管平滑肌鉀通道，致鈣內流增加體液因素：TXA2、ET,PGI2、NO

交感神經的作用意義:維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制精品2.缺氧性肺血管收縮機制:意義:維持通氣和血流比相適應的代1213.組織毛細血管密度增加機制:HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達意義:縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量精品3.組織毛細血管密度增加機制:意義:縮短血氧彌散至細胞的距離122意義:◆心、腦供血增多◆皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少4.血流重新分布缺氧時交感神經興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產物

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應精品意義:4.血流重新分布缺氧時交感神經興奮血管收縮血管擴張局部123(二)循環系統的損傷性變化肺動脈高壓心肌舒縮功能降低心律失常回心血量減少精品(二)循環系統的損傷性變化精品124循環系統損傷（高原性心臟病、肺心病）

缺氧肺血管收縮循環阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)精品循環系統損傷缺氧肺血管收125缺氧、酸中毒心肌結構損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓心肌興奮-收縮偶聯障礙3.心律失常PaO2↓↓頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓2.心肌收縮性降低

缺氧離子分布異常心律失常精品3.心律失常竇性心動過緩↓2.心肌收縮性降126

缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯