心力衰竭心臟是機體重要的生命器官之一，它的主要功能是為血液循環提供動力。概述國外研究資料人群中HF的患病率約為1.5%-2.0%，而65歲以上的人群患病率可高達10%。美國已有近500萬HF患者，且每年新診斷約50萬HF患者。(2005;AHA)1990-1999十年間，HF作為主要診斷從240萬增加到360萬。2001年全美HF作為主要因素有5.3萬人死亡。2005年美國用于HF診治的費用約279億美圓，藥費約29億美圓。

概述國內的研究資料病因調查顯示，2000年，我國慢性心衰的病因第一是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱：冠心病)，占55.7%，第二是高血壓，占13.9%，第三是風濕性心臟瓣膜病，占8.9%，與二十年前相比，當時風濕性心臟瓣膜病占第一位(46.8%)，病因有了顯著的變化。心力衰竭發病率心力衰竭的死亡率Framingham的研究（1948年～1988年）：有癥狀的心力衰竭患者，男性患者平均存活時間為3.2年，女性為5.4年。心力衰竭死亡率與惡性腫瘤相同男性結腸癌女性結腸癌男性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌乳腺癌存活率10090807060504030200123456診斷后存活年概述分類：——臨床表現：左心衰、右心衰、全心衰——發病過程：急性心衰、慢性心衰——發病機制：收縮性心衰、舒張性心衰病因基本病因：1、原發性心肌損害1）缺血性心肌損害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗塞最常見原因2）心肌炎和心肌病3）心肌代謝障礙性：糖尿病常見病因誘因：感染（肺部感染最常見）心律失常（房顫最常見）治療不當（洋地黃、β-阻滯劑、利尿）過度勞累、情緒激動、妊娠后期、分娩血容量增加（靜脈輸液、攝鹽過多）原有心臟病加重或又并發其他疾病病理生理心泵功能障礙組織器官供血↓心臟代償心肌重塑神經-體液調節機制病理生理心臟代償機制：1.Frank-Starling機制：前負荷增加增加每搏輸出量Frank-Starling定律，在一定范圍內心肌收縮力與心肌纖維初長度成正比。心室淤血室內壓↑心腔適度擴大肌節適度拉長收縮力↑肌節長度1.7

μm肌節長度2.2μm病理生理心臟代償機制：1.Frank-Starling機制：病理生理心臟代償機制：2.心肌肥厚與心室重構：后負荷增加從心肌細胞水平觀察——心肌纖維增多為主從功能水平觀察——-舒張功能減低從心臟器官水平觀察——心室重構病理生理心臟代償機制：3.神經體液代償機制：各種心衰病因導致心輸出量↓交感—腎上腺髓質系統興奮刺激垂體AVP增多水重吸收血容量兒茶酚胺心率、心收縮力腎素—血管緊張素—醛固酮系統內皮素血管收縮灌注壓血流重分配保證心腦血液供應腎排水、排鈉血容量心排血量神經-體液代償作用BNP病理生理體液因子的改變：ANP和BNP：血管加壓素：抗利尿和縮血管內皮素：促進心肌肥厚病理生理心臟舒張功能不全：主動舒張功能障礙：鈣復位延緩心室順應性下降：臨床表現左心衰竭：肺循環淤血+心排血量降低癥狀：心排降低：腦供血不足——頭昏、眼花、乏力。心供血不足——心動過速、血壓下降。腎供血不足——尿少。皮膚供血不足——蒼白。骨骼肌供血不足——乏力。臨床表現左心衰竭：體征：原心臟病體征HR奔馬律P2兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音臨床表現右心衰竭：體循環淤血體征：頸靜脈征：肝頸靜脈回流征陽性肝大、壓痛水腫：身體下垂部位、對稱性、壓陷性胸水、腹水、心包積液?；A心臟病的體征、三尖瓣關閉不全的反流性雜音。臨床表現全心衰：左、右心衰的臨床表現同時存在。當右心衰出現時反而使左心衰的癥狀減輕。實驗室檢查X線檢查：1.心臟大小、形態異常2.肺淤血及其程度（肺靜脈壓增高）早期-肺門血管影增強KerleyB線--肺小葉間隔內積液

急性肺水腫—肺門呈蝴蝶狀靴型心梨型心普大心實驗室檢查超聲心動圖：收縮功能：

正常LVEF＞50%，

LVEF《40%為收縮性心力衰竭的診斷標準。舒張功能：

正常E/A＞1.2，E/A比值降低提示舒張功能不全。實驗室檢查放射性核素檢查：反映心室舒張功能。心-肺吸氧運動試驗：最大氧耗量（ml/min?Kg），<20心功能低下。無氧閾值（ml/min?Kg），<14心功能低下。有創性血流動力學檢查：PCWP正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)>18mmHg肺淤血>25mmHg嚴重肺淤血>30mmHg肺水腫Cl=CO/m2,CI>2.5L/(min·m2)診斷器質性心臟病是診斷的基礎心衰的癥狀是診斷的依據病因-誘因-癥狀-體征-實驗檢查心功能分級

NYHA分級（1964年修訂）Ⅰ級

體力活動不受限制。日?；顒硬灰鸱α?、心悸或呼吸困難等癥狀。II級

體力活動輕度受限制。休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱αΑ⑿募禄蚝粑щy。III級

體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。Ⅳ級

不能從事任何體力活動。休息時亦有癥狀，體力活動后加重。美國ACC/AHA公布的慢性心衰診斷治療指南提出心衰分期方法(2001)

A期：心衰高危，但是沒有器質性心臟病或心力衰竭癥狀(如有高血壓、冠心病、使用心臟毒性藥物、酗酒、風濕熱史等）。

B期：有器質性心臟病，但是沒有心衰癥狀(如左室肥厚或纖維化、左心室舒張或收縮力降低、無癥狀的心瓣膜病,有心肌梗死史等)。

C期：有器質性心臟病，并且既往或目前有心衰癥狀。

D期：需要特殊干預治療的難治性心衰(因心衰頻繁住院治療且不能從醫院安全出院者、等待心臟移植者、在家中接受靜脈支持治療者、正在使用機械循環輔助裝置者、在重癥病房接受心衰治療者等)。鑒別診斷1.支氣管哮喘：心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素鑒別診斷2.心包積液、縮窄性心包炎：病史心臟及周圍血管體征超聲心動圖確診。3.肝硬化：無基礎心臟病體征無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征治療治療原則：病因治療；改善血流動力學紊亂防止心室重構保護心肌治療（一）病因治療基本病因治療：瓣膜病——手術冠心病——介入及手術先心病——介入及手術消除誘因最常見誘因是感染、心律失常、肺梗死、貧血及水電解質紊亂等因素治療（二）一般治療休息不強調完全臥床控制體力活動癥狀限制性有氧運動控制鈉鹽攝入

注意低鈉血癥治療藥物治療——利尿劑：機制：降低心臟前負荷原則：小劑量開始,逐漸加量,長期小劑量維持.保鉀：安體舒通、氨苯蝶啶（低效）排鉀：速尿（高效）、雙克（中度）急性肺水腫：速尿為首選輕度心衰：雙克

注意副作用。基礎治療，長期維持，但不能作單一治療。治療藥物治療——ACEI：全部心力衰竭患者，包括無癥狀性心力衰竭，除非有禁忌或不能耐受，均需應用ACEI，且需無限期的終生應用。

機制：拮抗神經體液RAS機制，抑制心室重塑劑量：很小量起始，逐漸遞增，直至達到目標劑量加量間期：一般每隔1～2w，劑量倍增一次。ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF無活性肽BKB2受體藥物治療——ACEI：ARB阻斷治療治療藥物治療——ACEI：禁忌癥：血管神經性水腫、無尿性腎功能衰竭，或妊娠慎用ACE抑制劑的情況：雙側腎動脈狹窄；血肌酐水平顯著升高（＞3mg/dl）；高血鉀癥（＞5.5mmol/dl）；血壓較低，收縮壓＜90mmHg心源性休克邊緣的低血壓病人需經其它處理，待血液動力學穩定后再決定是否應用ACE抑制劑。治療藥物治療——ARB：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用治療藥物治療——正性肌力藥：1.洋地黃制劑：機制：正性肌力負性傳導治療藥物治療——正性肌力藥：1.洋地黃制劑：適應證：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大伴房顫者最佳禁忌證：預激合并房顫，緩慢性心律失常(ⅡAVB,SSS,＜60次/分)肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死嚴重二尖瓣狹窄肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒治療藥物治療——正性肌力藥：1.洋地黃制劑：制劑選擇：地高辛：口服2-3小時達高峰，4-8小時最大效應。半衰期1.6天，7天后達血藥濃度。西地蘭靜注，10分起效，1-2小時達高峰。24小時總量0.8-1.2mg。毒毛K5分起效，0.5-1小時達高峰。24小時總量0.5-0.75mg。治療藥物治療——正性肌力藥：1.洋地黃制劑：毒性反應消化系統癥狀：納差、惡心、嘔吐心律失常：頻發室早二聯律、快速房性心律失常伴傳導阻滯神經系統表現：黃視、綠視、視力模糊、倦怠等毒性反應的處理停藥補鉀利多卡因/苯妥英鈉治療藥物治療——正性肌力藥：2.非洋地黃類正性肌力藥物：腎上腺能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶：氨力農、米力農（僅限于重癥心衰）治療藥物治療——β受體阻制劑：慢性心力衰竭的基本治療機制：抑制交感神經過度興奮可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適應癥：適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩定心功能Ⅳ級推薦藥物：卡維地洛、比索洛爾、美托洛爾

治療藥物治療——β受體阻制劑：注意事項：由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分禁忌癥：支氣管痙攣性疾病心動過緩（心率＜60次/分）Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器）有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應用治療藥物治療——醛固酮拮抗劑：機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內酯起始劑量一般為10mg/日，最大20mg/日治療藥物治療——血管擴張劑：機制：擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：擴張靜脈：硝酸酯類擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑已列為標準治療或常規治療的藥物

1.利尿劑2.ACE抑制劑3.受體阻滯劑4.地高辛1~3聯合應用，或1~4聯合應用中華心血管病雜志2002,30:7-235.醛固酮受體拮抗劑治療按NYHA心功能分級：Ⅰ級:控制危險因素,應用ACEIⅡ級:ACEI/利尿劑/

-阻滯劑;用或不用地高辛.Ⅲ級:ACEI/利尿劑/

-阻滯劑/地高辛.Ⅳ級:ACEI/利尿劑/地高辛/醛固酮拮抗劑,病情穩定后謹慎應用

-阻滯劑.雙心室起搏除顫器治療心衰器官移植技術和替代技術人工心臟輔助裝置心臟移植（異體心臟，異種心臟，人工心臟）細胞移植（心肌干細胞，骨髓間充質干細胞，骨骼肌細胞）

急性心力衰竭概述定義：由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇地降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。類型：急性左心衰；急性右心衰；急性全心衰病因急性心肌收縮力降低：急性心肌梗死、嚴重心肌炎急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，

原有心臟病基礎上出現快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常臨床表現急性肺水腫：1、突然嚴重的呼吸困難2、咳嗽、咯粉紅色泡沫性痰4、面色灰白、紫紺、大汗5、雙肺水泡音和哮鳴音6、心尖部奔馬律診斷與鑒別診斷診斷：癥狀和體征胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）PCWP：>30mmHgKillip分級：需與支氣管哮喘鑒別搶救措施

1.病人取坐位，兩腿下垂 2.高流量氧氣吸入（10～20L/min），可應用酒精或有機硅消泡劑。可給予正壓呼吸（positiveendexpiratorypressurePEEP） 3.建立靜脈通道，有條件時行心電血壓監護。 4.嗎啡靜脈注射，無靜脈通道時可皮下或肌肉注射（5～10mg）。5.快速利尿速尿（呋塞米，靜注20～40mg）。6.血管擴張劑硝普鈉或硝酸甘油靜滴。搶救措施7.強心甙靜注，適用于房顫伴快速心室率和已知有左心室收縮功能不全者，禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者以往用過洋地黃者慎用。8.氨茶堿靜注或靜滴，對心源性哮喘與支氣管哮喘不易鑒別時亦有效。9.四肢輪流結扎。10.其他緊急血液透析或血液超濾；糖皮質激素；人工呼吸機的應用同一患者治療前后胸片比較

男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善2003.5.302003.6.111、下列情況哪種屬于左心室壓力負荷過重：A.肺動脈高壓B.主動脈瓣狹窄

C.二尖瓣關閉不全D.二尖瓣狹窄

E.動脈導管未閉

2、左心衰竭最早出現的癥狀是：

A.夜間陣發性呼吸困難B.端坐呼吸

C.勞力性呼吸困難D.咳嗽、咳痰、咯血

E.少尿及腎功能損害

3、左心衰患者出現右心衰之后，下列哪項癥狀可有所減輕()

A.水腫B.呼吸困難

C.消化道癥狀D.肝大

E.少尿

4.引起右室后負荷增高的原因：()

A.體循環阻力增高B.肺循環阻力增高

C.回心血流量增多D.房間隔缺損

E.三尖瓣關閉不全在慢性右心功能不全時，看不到下列哪種表現？A.肝臟腫大B.脛骨前浮腫

C.口唇紫紺D.右心增大

E.脾腫大

發生心性水腫的主要機制為：

A.水、鈉潴留B.低白蛋白血癥

C.靜脈壓力升高D.血管通透性增高

E.淋巴液生成過多名詞解釋

夜間陣發性呼吸困難

肝頸反流征陽性

心源性哮喘端坐呼吸

簡答題簡述心力衰竭常見的誘因。洋地黃中毒的主要臨床表現有哪些？如何處理?簡述左心功能不全和右心功能不全的主要臨床表現有何不同。簡述心功能分級。對心功能不全引起的護理困難和水腫如何護理？