病理生理學

期末輔導主要內容一、考核說明二、各章要點三、復習建議一、考核說明形考：30%終考：70%（掌握、熟悉）題型：名詞20%、單選40%、簡答40%。考核內容：15章，簡答題：水電、酸堿、休克及四大衰。1.疾病概論疾病的概念、疾病發生、發展和轉歸的普遍規律和機制。病因學、發病學

2.基本病理過程多種疾病過程中出現的共同的功能、代謝和形態的病理變化。

水、電解質、酸堿平衡紊亂、發熱、炎癥、缺氧、休克、DIC、再灌注損傷等

3.系統病理生理學

重要系統的不同疾病在發生發展過程出現的共同的病理生理變化及機制。心衰、呼衰、肝衰、腎衰代謝綜合征全書15章病因、分類

發病機制臨床表現產生的病理生理基礎防治與護理的病理生理學基礎

基本知識框架第一章緒論

1.病理生理學是研究A正常人體形態結構的科學B患病機體形態結構變化的科學C正常人體生命活動規律的科學D.疾病發生發展規律和機制的科學E疾病的臨床表現及治療的科學第一章緒論

3.下述哪項屬于基本病理過程A肝炎B心功能不全C．酸中毒D呼吸衰竭E尿毒癥第二章疾病概論

掌握：病因、條件、誘因、因果交替規律、腦死亡的概念；熟悉：①健康、亞健康的概念；②病因和條件在疾病發生中的作用；③因果交替規律對疾病發展的影響；④損傷與抗損傷的斗爭對疾病發展的影響；⑤完全康復與不完全康復的概念第二章疾病概論

4.死亡是指A反射消失、呼吸停止、心跳停止B細胞死亡C意識永久性消失D腦電波消失E.機體作為一個整體的功能永久性停止第二章疾病概論

5.損害胎兒生長發育的致病因素屬于

A生物性因素

B遺傳性因素

C.先天性因素

D營養性因素

E免疫性因素6.能夠加速或延緩疾病發生的因素稱為

A.疾病發生的條件

B疾病發生的原因

C疾病發生的誘因

D疾病發生的外因E疾病發生的危險因素第二章疾病概論

7.導致疾病發生必不可少的因素是

A疾病發生的條件

B.疾病發生的原因

C疾病發生的危險因素

D疾病發生的誘因

E疾病發生的外因8.下列哪項不宜作為腦死亡的判斷標準

A.心跳停止

B自主呼吸停止

C顱神經反射消失

D瞳孔散大或固定

E腦電波消失◆正常水和電解質代謝◆水和鈉代謝紊亂◆鉀代謝紊亂◆鎂代謝紊亂

第三章水與電解質代謝紊亂第三章水與電解質代謝紊亂熟悉：①高容量性低鈉血癥的發生機制及對機體的影響；②積水、隱性水腫、凹陷性水腫的概念及發生機制；③反常性酸性尿和反常性堿性尿的概念第三章水與電解質代謝紊亂

9.高燒患者出汗多、呼吸增快易出現A.高滲性脫水B水中毒C低滲性脫水D等滲性脫水E低鈉血癥10.下列何種情況可引起低鉀血癥A急性腎功能衰竭少尿期B大量輸注庫存血C嚴重組織損傷D.消化液大量丟失E醛固酮合成減少第三章水與電解質代謝紊亂

13.低容量性高鈉血癥又稱為A水中毒B.高滲性脫水C低滲性脫水D等滲性脫水E水腫14.下列哪一項不是低鉀血癥的原因A長期使用速尿B大量使用胰島素C禁食D醛固酮含量增高E.代謝性酸中毒第三章水與電解質代謝紊亂

15.下列何種情況可引起高鉀血癥A急性腎功能衰竭多尿期B醛固酮分泌增多C大量應用速尿D.酸中毒E大量應用胰島素16.水腫時鈉水潴留的基本機制是A毛細血管血壓升高B血漿膠體滲透壓降低C.腎小球濾過率降低D微血管壁通透性增高E淋巴回流受阻第三章水與電解質代謝紊亂問答題1、高滲性脫水對機體的影響:①細胞外液滲透壓升高引起的變化刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水從細胞內向細胞外轉移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血；第三章水與電解質代謝紊亂②脫水熱：由于皮膚蒸發水分減少，機體散熱障礙導致體溫升高；③細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現血壓下降等表現，這是由于細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與ADH一起維持細胞外液容量和循環血量；加之細胞內液向細胞外液轉移可部分代償細胞外液減少的結果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現循環衰竭。第三章水與電解質代謝紊亂問答題2.高鉀血癥發生的原因及機制（1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：①急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內潴留；②醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K＋量降低；③長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。第四章酸堿平衡紊亂◆酸堿平衡及其調節機制◆酸堿平衡紊亂的類型及常用測定指標◆單純型酸堿平衡紊亂◆混合型酸堿平衡紊亂◆判斷酸堿失衡的基本方法及其在護理中的應用第四章酸堿平衡紊亂掌握：①代謝性酸中毒、堿中毒；呼吸性酸中毒、堿中毒及混合型酸堿平衡紊亂的概念；②代謝性酸中毒、代謝性堿中毒的發生機制及對機體的影響；③呼吸性酸中毒對機體的影響第四章酸堿平衡紊亂熟悉：①血液pH、動脈血二氧化碳分壓、標準碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽、緩沖堿、剩余堿、陰離子間隙的概念；②代謝性酸中毒的代償調節；③呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒的發生機制及代償調節；④代謝性堿中毒對機體的影響第四章酸堿平衡紊亂19.慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是A血漿蛋白緩沖系統B增加肺泡通氣量C細胞內、外離子交換D血紅蛋白緩沖系統E.腎重吸收HCO3-

增加20.酸中毒可使心肌收縮力A先增強后減弱B先減弱后增強C.減弱D增強E不變第四章酸堿平衡紊亂21.代謝性堿中毒常可引起低血鉀，其主要原因是A．K+

攝入量減少B．細胞外液量增多使血鉀稀釋C

細胞內H+

與細胞外K+

交換增加D．消化道排K+增多E.腎濾過K+增多22.可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是A．服用含氯酸性藥物過多B

酮癥酸中毒C．應用碳酸酐酶抑制劑D．消化道丟失HCO3-E．腎小管泌H+功能障礙第四章酸堿平衡紊亂23.氰化物中毒可引起A

組織性缺氧B．低張性缺氧C．血液性缺氧D．缺血性缺氧E．淤血性缺氧24.代謝性酸中毒時中樞神經系統功能障礙與下列哪項因素有關A．

腦內谷氨酸增多B．

腦內乙酰膽堿增多C．

腦內多巴胺增多D

腦內γ-氨基丁酸增多E．

腦內谷氨酰胺減少第四章酸堿平衡紊亂問答題3、頻繁嘔吐導致代謝性堿中毒的機制：①胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；②胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒③胃液大量丟失使有效循環血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+-Na+交換和重吸收HCO3-增多；④丟失HCl造成血Cl-下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸收HCO3-增多。第四章酸堿平衡紊亂問答題4.代謝性酸中毒對機體的損傷作用：①心血管系統H＋濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內流、減少肌漿網Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H＋增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低；第四章酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒對機體的損傷作用：②中樞神經系統：主要表現是抑制，與下列因素有關：H＋增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多。第四章酸堿平衡紊亂問答題5.急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯：①中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內H2CO3-含量明顯升高。HCO3-為水溶性，血漿中HCO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內HCO3-含量代償性升高需要較長時間因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯；第四章酸堿平衡紊亂②腦血管擴張：由于CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內壓和腦脊液壓增加；③缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經細胞以及腦血管壁的損傷。第四章酸堿平衡紊亂問答題6.AG正常型代謝性酸中毒發生原因及機制：①消化道丟失HCO3－胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等均引起NaHCO3大量丟失，血漿中HCO3－減少；②含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和Cl—，引起血氯增加性酸中毒；第四章酸堿平衡紊亂AG正常型代謝性酸中毒發生原因及機制：③腎小管泌H+功能障礙。當腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HCO3－減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成減少，泌H+和重吸收HCO3－減少。第五章缺氧◆常用的血氧指標◆缺氧的類型、原因和發生機制◆缺氧對機體的影響◆缺氧防治與護理的病理生理基礎第五章缺氧掌握：①缺氧、低張性缺氧、發紺、血液性缺氧、循環性缺氧和組織性缺氧的概念②低張性缺氧的發病機制及血氧變化特點③血液性缺氧的發病機制及血氧變化特點④循環性缺氧的發病機制及血氧變化特點⑤組織性缺氧的發病機制及血氧變化特點第五章缺氧熟悉：①缺氧時呼吸系統的變化；②缺氧時心血管系統的變化；③缺氧時血液系統的變化；④血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度的概念第五章缺氧25、靜脈血分流入動脈可造成A血液性缺氧B缺血性缺氧C淤血性缺氧D

乏氧性缺氧E組織中毒性缺氧26.慢性缺氧時紅細胞增多的機制是A腹腔內臟血管收縮B肝脾儲血釋放C紅細胞破壞減少D肝臟釋放促紅細胞生成素增多E

骨髓造血增強第五章缺氧27，一氧化碳中毒可引起A．低張性缺氧B．組織性缺氧C．淤血性缺氧D．缺血性缺氧E

血液性缺氧28.循環性缺氧最具特征性的血氣變化是A．血氧分壓降低B．血氧含量降低C．血氧容量降低D．血氧飽和度降低E

動-靜脈血氧含量差大于正常第五章缺氧29.血液性缺氧時A.血氧容量正常，血氧含量降低B.血氧容量降低，血氧含量正常C

血氧容量和血氧含量均降低D.血氧容量和血氧含量均正常E．血氧容量增加，血氧含量降低第六章發熱◆概述◆病因和發病機制◆機體的代謝與功能改變◆發熱防治和護理的病理生理基礎第六章發熱掌握：①發熱、過熱、發熱激活物和內生致熱原的概念；②發熱激活物的種類；③內生致熱原的種類第六章發熱熟悉：①發熱時體溫調節機制；②發熱時中樞神經系統、循環系統、呼吸系統和消化系統功能的改變；③中樞發熱遞質的種類；④發熱的時相及其熱代謝特點第六章發熱30.發熱激活物的作用部位是A．下丘腦體溫調節中樞B．骨骼肌C

產致熱原細胞D．皮膚血管E．汗腺31、下列哪一項不屬于外致熱原A．革蘭陽性菌B．革蘭陰性菌C

抗原-抗體復合物D．病毒E．真菌第六章發熱32、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱A．女性月經前期B．婦女妊娠期C．劇烈運動后D．流行性感冒E

中暑33、下述哪種物質不屬于內生致熱原A．白細胞介素-1B

5-羥色胺C．干擾素D．腫瘤壞死因子E．白細胞介素-6第六章發熱34、高熱持續期熱代謝特點是A．散熱減少，產熱增加，體溫升高B．產熱減少，散熱增加，體溫升高C．散熱正常，產熱增加，體溫保持高水平D

產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平E．產熱減少，散熱增加，體溫降低第七章應激◆概述◆應激反應的基本表現◆應激時機體的功能代謝變化◆應激與疾病◆應激相關疾病的防治與護理的病理生理基礎第七章應激掌握：應激、應激原概念；熟悉：①應激時藍斑-去甲腎上腺素能神經元/交感-腎上腺髓質系統的基本效應；②應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統的基本效應。第七章應激35.應激是指A．機體對刺激的特異性反應B．機體對刺激的功能性反應C

機體對刺激的非特異性反應D．機體對刺激的生化反應E．機體對刺激的保護性反應36.在全身適應綜合征的警覺期起主要作用的激素是A．醛固酮B

兒茶酚胺C．胰島素D．糖皮質激素E．生長素第七章應激37.應激性潰瘍是一種A．消化性潰瘍B．外傷后形成的皮膚表淺潰瘍C．心理應激時出現的口腔潰瘍D．癌性潰瘍E

重病、重傷情況下出現的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍38.根據應激原的性質可將應激分為A．良性應激和劣性應激B．急性應激和慢性應激C

軀體應激和心理應激D．早期應激和晚期應激E．生理性應激和病理性應激第七章應激39.在全身適應綜合征的抵抗期起主要作用的激素是A．腎上腺素B．去甲腎上腺素C．胰島素D糖皮質激素E．醛固酮40.急性期反應蛋白不具有下列哪一項功能A．抑制蛋白酶活化B．清除異物和壞死組織C．抗感染D．抗損傷E

抑制凝血第八章凝血與抗凝血功能紊亂◆凝血與抗凝血平衡◆凝血與抗凝血功能紊亂◆彌散性血管內凝血第八章凝血與抗凝血功能紊亂掌握：①彌散性血管內凝血的概念；②彌散性血管內凝血的發病機制；③彌散性血管內凝血的功能和代謝變化熟悉：①彌散性血管內凝血的分期與分型；②影響彌散性血管內凝血發生和發展的因素。41、嚴重創傷引起DIC的主要機制是A．大量紅細胞和血小板受損B

組織因子大量入血C．凝血因子Ⅻ被激活D．凝血因子Ⅹ被激活E．直接激活凝血酶42、下列哪一項因素可誘發彌散性血管內凝血A．嚴重組織損傷B．廣泛血管內皮細胞損傷C．血小板激活D

血液高凝狀態E．促凝物質進入血液第八章凝血與抗凝血功能紊亂43、彌散性血管內凝血患者最主要的臨床表現是A．少尿B

出血C．呼吸困難D．貧血E．嗜睡44、彌散性血管內凝血時血液凝固性表現為A．凝固性增高B．凝固性降低C

凝固性先增高后降低D．凝固性先降低后增高E．凝固性無明顯變化第八章凝血與抗凝血功能紊亂45.引起彌散性血管內凝血最常見的病因是A

感染性疾病B．胎盤早剝C．大面積燒傷D．惡性腫瘤E．羊水栓塞第八章凝血與抗凝血功能紊亂◆休克的病因和分類◆休克的發生發展過程和發病機制◆休克時的細胞損傷與代謝障礙◆休克時器官的功能障礙第九章休克掌握：①休克的概念；②休克發生的起始環節；③休克的分期及各期微循環障礙的發病機制和相應的臨床表現；④多器官功能障礙綜合征的概念；⑤全身炎癥反應綜合癥的概念第九章休克熟悉：①休克常見的病因、分類；②休克的細胞代謝改變；③休克時重要器官功能障礙及發病機制；第九章休克46、下列哪一項不是休克早期微循環變化的特點A．微動脈收縮B

動-靜脈短路關閉C．毛細血管前括約肌收縮D．微靜脈收縮E．后微動脈收縮47、引起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是A

感染性疾病B．嚴重創傷C．缺血-再灌注損傷D．氧中毒E．自身免疫性疾病第九章休克第九章休克48下列哪一項因素與休克淤血性缺氧期血管擴張無關A．酸中毒B．組胺C

5-羥色胺D．腺苷E．激肽49、休克早期“自身輸血”主要是指

A．動-靜脈吻合支收縮，回心血量增加

B

容量血管收縮，回心血量增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加

D．抗利尿激素增多，水重吸收增加E．毛細血管內壓降低，組織液回流增多第九章休克問答題7、休克晚期引起DIC的機制:①由于嚴重缺氧和大量酸性代謝產物聚積，可使血管內皮細胞受損、內皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；②由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；③任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外源性凝血系統，促進DIC的形成；④促凝物質釋放如創傷性休克時，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統。第九章休克問答題8、休克發展過程中腎臟功能的變化:血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感-腎上腺髓質系統和腎素-血管緊張素系統的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。休克持續時間較長時，由于持續腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細胞壞死，發生器質性腎衰竭。第九章休克問答題9、休克缺血缺氧期微循環變化代償意義:①血液重新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內臟、腎臟的血管α受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，α受體密度低，對兒茶酚胺反應甚小；冠狀動脈以β受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產物腺苷等擴血管物質增多，故可不收縮反而擴張。微循環反應的不均一性使已經減少的循環血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；②有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。第十章缺血-再灌注損傷◆缺血-再灌注損傷的原因及條件◆缺血-再灌注損傷的發生機制

◆缺血-再灌注損傷時機體的功能及代謝變化◆缺血-再灌注損傷防治與護理的病理生理基礎第十章缺血-再灌注損傷掌握：①缺血-再灌注損傷的概念；②缺血-再灌注時氧自由基生成增多的機制及其損傷作用；③細胞內鈣超載及其引起再灌注損傷的機制；④再灌注時白細胞激活及介導再灌注損傷；⑤心臟缺血-再灌注損傷的變化。第十章缺血-再灌注損傷熟悉：①氧反常、鈣反常和pH反常的概念；②缺血-再灌注損傷的原因和條件第十章缺血-再灌注損傷50、鈣超載引起的再灌注損傷不包括A．激活磷脂酶使膜結構損傷B．激活蛋白酶導致膜結構蛋白分解C．影響線粒體氧化磷酸化過程D．促進氧自由基生成E

心肌收縮功能減弱51、下列哪種灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的發生A．低溫B．低壓C．低pHD

高鈣E．低鈣第十章缺血-再灌注損傷52、自由基損傷細胞的早期表現是A

膜損傷B．線粒體損傷C．肌漿網損傷D．內質網損傷E．溶酶體破裂53、呼吸爆發是指A．肺換氣量代償性增強B．肺通氣量代償性增強C．呼吸中樞興奮性增高D．呼吸加深加快E

中性粒細胞耗氧量增加產生大量氧自由基第十章缺血-再灌注損傷54、心肌頓抑是指A．心肌細胞壞死引起的收縮功能降低B．心肌細胞凋亡引起的收縮功能降低C

缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低D．長期缺血心肌通過自身調節使收縮功能降低E．再灌注心律失常引起的收縮功能降低55、無復流現象產生的病理生理學基礎是A

中性粒細胞激活B．氧自由基產生C．鈣超載形成D．側支循環未建立E．微循環血流減慢第十一章心功能不全◆心功能不全的病因和誘因◆心功能不全的分類◆心功能不全時機體的代償反應◆心功能不全的發病機制第十一章心功能不全掌握：①心功能不全、心力衰竭和充血性心力衰竭的概念；②心功能不全時心臟的代償方式和機制；③收縮性心力衰竭的發病機制；④勞力性呼吸困難、端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難的概念和發生機制；⑤心功能不全時水腫的發生機制。第十一章心功能不全熟悉：①心功能不全的病因和分類；②心功能不全的誘因；③向心性心肌肥大和離心性心肌肥大的概念；

第十一章心功能不全56、心臟向心性肥大常見于A．嚴重貧血B．甲狀腺功能亢進C．維生素B1缺乏D

高血壓病E．主動脈瓣關閉不全57、左心衰竭引起的主要臨床表現是A．下肢水腫B

呼吸困難C．肝腫大D．頸靜脈怒張E．胃腸功能障礙第十一章心功能不全58、高輸出量心力衰竭常見于A．高血壓病B．冠心病C．心瓣膜病

D

甲狀腺功能亢進E．心肌炎59、心功能不全發展過程中無代償意義的變化是A．心率加快B．心臟緊張源性擴張C

心臟肌源性擴張D．心肌向心性肥大E．心肌離心性肥大第十一章心功能不全60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負荷增加A．甲狀腺功能亢進B肺動脈高壓C．心室間隔缺損D

高血壓病E．心肌炎61、左心衰竭時發生呼吸困難的主要機制是

A．心臟缺血缺氧B．低血壓

C

肺淤血、肺水腫

D．體循環淤血，回心血量減少E．血容量增加第十一章心功能不全62、引起心力衰竭最常見的誘因是A

感染B．酸中毒C．心律失常D．妊娠與分娩E．高鉀血癥63、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是A

心肌能量生成障礙B．心肌能量利用障礙C．心肌能量儲存障礙D．興奮-收縮耦聯障礙E．心肌收縮蛋白破壞第十一章心功能不全問答題8左心衰竭患者夜間為何常發生陣發性呼吸困難:①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環也增多，加重肺淤血②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。第十一章心功能不全問答題9心肌能量代謝障礙在心力衰竭發生中的作用：①能量生成障礙。休克和嚴重貧血等可以減少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障礙。此外，維生素B1缺乏引起的丙酮酸氧化脫羧障礙，也使心肌細胞的有氧氧化障礙，導致ATP生成不足；②能量儲備減少。隨著心肌肥大的發展，心肌產能減少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使儲能形式的磷酸肌酸含量減少；③能量利用障礙。肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障礙，心肌收縮性降低第十一章心功能不全問答題10、心功能不全時心臟發生功能性代償的機制：①心率增快。心輸出量減少，經主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經興奮；當肺淤血導致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。第十一章心功能不全②心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內過多的血液及時泵出。③心肌收縮性增強。由于交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β-腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca2+濃度升高而發揮正性變力作用。

第十一章心功能不全問答題11、左心衰竭引起呼吸困難的機制：左心衰竭最常出現的癥狀是呼吸困難，其機制可能與以下因素有關：①肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大；③肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸

第十二章呼吸功能不全◆呼吸功能不全的病因和發病機制◆呼吸功能不全對機體的影響◆呼吸功能不全的防治與護理的病理生理基礎第十二章呼吸功能不全掌握：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫綜合征和肺性腦病的概念；②肺通氣障礙的發生機制；③肺換氣障礙的發生機制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的發生機制第十二章呼吸功能不全熟悉：①功能性分流（靜脈血摻雜）、死腔樣通氣的概念；②肺通氣障礙和肺換氣障礙時的血氣變化；③肺性腦病的發病機制；④呼吸功能不全給氧防治與護理的病理生理基礎第十二章呼吸功能不全64、下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣A．肺動脈栓塞B．肺動脈炎C

阻塞性肺氣腫D．肺血管收縮E．肺泡壁毛細血管床減少65、Ⅰ型呼吸衰竭的判斷標準為A．

PaO2＜30mmHgB．

PaO2＜40mmHgC．

PaO2＜50mmHgD

PaO2＜60mmHgE．PaO2＜70mmHg第十二章呼吸功能不全66、限制性通氣不足產生的原因是

A．白喉B．支氣管哮喘

C．氣管異物D

呼吸肌活動障礙E．喉頭水腫67、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要發病環節是A．肺毛細血管內壓增高B．肺血管收縮致肺動脈壓升高C

肺泡-毛細血管膜損傷D．急性肺組織壞死E．肺淋巴回流障礙第十二章呼吸功能不全68、造成阻塞性通氣不足的原因是A．呼吸肌活動障礙B．胸廓順應性降低C．肺順應性降低D

氣道阻力增加E．胸腔積液69、Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標準為A

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgB．PaO2＜60mmHg，PaCO2＞40mmHgC．PaO2＜80mmHg，PaCO2＞50mmHgD．PaO2＜70mmHg，PaCO2＞40mmHgE．PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60mmHg第十二章呼吸功能不全70、下列哪一項因素不會引起功能性分流A．阻塞性肺氣腫B．支氣管哮喘C．肺水腫D

肺動脈栓塞E．慢性支氣管炎第十二章呼吸功能不全問答題12、肺泡通氣與血流比例失調的表現形式及發生機制:

①部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入到動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；②部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。

第十二章呼吸功能不全問答題13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？

①肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄

第十二章呼吸功能不全②心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；③心肌受損、心肌負荷加重：缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌

第十三章肝功能不全◆肝功能不全時機體的功能和代謝變化◆肝性腦病◆肝腎綜合征◆肝功能不全防治和護理的病理生理基礎第十三章肝功能不全掌握：①肝功能不全、肝功能衰竭、肝性腦病、假性神經遞質和肝腎綜合征的概念；②肝功能不全時凝血障礙、腸源性內毒素血癥和腹水形成的發生機制；③肝性腦病的發病機制第十三章肝功能不全熟悉：①肝性腦病和肝腎綜合征的分類；②肝性腦病的誘因；③肝功能不全防治和護理的病理生理基礎第十三章肝功能不全71、抑制腸道內氨吸收的主要因素是A．膽汁分泌減少B．血液尿素濃度下降C．腸道細菌受抑制D．蛋白質攝入減少E

腸道內pH小于5.072、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機制是A．支鏈氨基酸合成蛋白質B．支鏈氨基酸經腸道排出C．支鏈氨基酸經腎排出D．支鏈氨基酸進入中樞神經系統E

骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多第十三章肝功能不全73、肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是A

腸道產氨增多B．肌肉產氨增多C．腎臟產氨增多D．腎重吸收氨增多E．血中NH4+向NH3轉化增多74、假性神經遞質引起肝性腦病的機制是

A．對抗乙酰膽堿B．阻礙三羧酸循環

C．抑制糖酵解D．降低谷氨酸

E

干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能第十三章肝功能不全75、肝性腦病患者氨清除不足的原因是A．三羧酸循環障礙B．谷氨酸合成障礙C．谷氨酰胺合成障礙D

鳥氨酸循環障礙E．腎小管分泌氨減少76、肝性腦病的正確概念是指

A．肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病

B

肝功能衰竭所致的精神神經綜合征

C．肝功能衰竭所致的昏迷

D．肝功能衰竭并發腦水腫E．肝疾病并發腦部疾病第十三章肝功能不全問答題14、假性神經遞質是如何形成的？其在肝性腦病發生中的作用:食物中蛋白質中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環，并通過血腦屏障入腦內。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性β-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質在化學結構上與真正的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經遞質。第十三章肝功能不全當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性地取代正常神經遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經遞質弱得多，從而導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。第十三章肝功能不全問答題15、肝功能衰竭患者發生腸源性內毒素血癥的原因:①肝竇的血流量減少：嚴重肝病時肝小葉正常結構遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現肝內、肝外短路(側支循環)。部分血液未接觸Kupffer細胞，導致內毒素通過肝臟進入體循環；②Kupffer細胞功能受抑制：如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制Kupffer細胞功能，使內毒素得以進入體循環；第十三章肝功能不全③內毒素從結腸漏出過多：結腸壁發生水腫時(常見于肝硬化門脈高壓)漏入腹腔的內毒素增多；④內毒素吸收過多：嚴重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時，由于膽汁排泄受阻，腸腔內膽鹽減少，有利于內毒素吸收入血

第十三章肝功能不全問答題16、肝性腦病患者血氨為何生成增多:①血氨主要來源于腸道產氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質及尿素，使氨的產生明顯增多；②慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經腸壁彌散入腸腔內的尿素顯著增加，經腸菌分解使產氨增多。③肝性腦病患者昏迷前可出現躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。第十三章肝功能不全問答題18、肝功能衰竭患者為何發生凝血功能障礙？①凝血因子合成減少；②凝血因子消耗增多；③循環中抗凝物質增多，如類肝素物質、纖維蛋白降解產物增多；④易發生原發性纖維蛋白溶解，由于血循環中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強了纖溶酶的活力；⑤血小板量與功能異常。約50％急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數目嚴重減少。肝病時血小板功能異常表現為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良第十三章肝功能不全問答題19、肝硬化患者為什么會發生腹水:①門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產生腹水；②血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；③肝淋巴循環障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；第十三章肝功能不全④鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導致鈉、水潴留，促進腹水的形成。第十三章肝功能不全問答題20、假性神經遞質是如何形成的？其在肝性腦病發生中的作用:食物中蛋白質中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環，并通過血腦屏障入腦內。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性β-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。第十三章肝功能不全這兩種物質在化學結構上與真正的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經遞質。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性地取代正常神經遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經遞質弱得多，從而導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。第十四章腎功能不全◆急性腎功能不全◆慢性腎功能不全◆尿毒癥第十四章腎功能不全掌握：①腎功能衰竭、急性腎功能衰竭、氮質血癥、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念；②急性腎功能衰竭的發病機制。熟悉：①慢性腎功能衰竭的發病機制；②急性腎功能衰竭及慢性腎功能衰竭的臨床表現。第十四章腎功能不全77、下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現A

高鈉血癥B．高鉀血癥C．水中毒D．氮質血癥E．代謝性酸中毒78、慢性腎功能衰竭患者早期出現的臨床表現是A．少尿B

夜尿C．貧血D．高血壓E．骨營養不良第十四章腎功能不全79、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是A

代謝性酸中毒B．代謝性堿中毒C．呼吸性酸中毒D．呼吸性堿中毒E．代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒80