第一章緒論職業衛生(occupationalhealth)：以人群和作業環境為研究對象，創造安全、衛生和高效的作業環境，提高職業生命質量，保護勞動者的健康，促進國民經濟可持續發展。職業醫學(occupationalmedical)：以個體為主要對象，對受到職業危害因素損害或存在健康潛在危險的個體進行早期檢測、診斷、治療和康復處理。職業衛生學occupationalhealth：以職業人群為研究對象，主要研究勞動條件對職業人群健康的影響，主要任務使識別，評價，預測，控制和研究不良勞動條件，為保護職業從事者健康，提高作業能力，改善勞動條件所采取的措施提供科學依據。職業性有害因素：生產環境中存在的各種可能危害職業人群健康和影響勞動能力的不良因素統稱為職業性有害因素職業有害因素的分類：⑴環境因素：①物理因素、②化學因素、③生物因素⑵社會經濟因素：⑶與職業有關的生活方式：⑷職業衛生服務的質量：生產工藝匯寫化亨、物壬里，生物囚素I元動紡紜坦制盲、勞動作，皂制度不各里I精沛性職業緊張秀成過在Jb-\長E、)im妙二不宓休位，姿勢或使用不咨善勺T具\(不良的生活習慣\自\舒環境一/廠房建筑或布局不合鳴不符白職業衛生標準不芻奔牛產過程或不當管理^斤改畚注。魏健康工人效應(healthyworkereffect)：由于職業人群多處于青壯年階段，有些還經過就業體檢加以篩選，故較一般人群健康，至少在開始工作時是健康的，總發病率與死亡率將低于總體人群。我國目前職業病危害的特點：接觸人數多，患病數量大；②分布行業廣，中小企業危害嚴重；③流動性大、危害轉移嚴重；④具有隱匿性、遲發性特點，危害往往被忽視；⑤造成的經濟損失巨大。職業病廣義：職業性有害因素作用于人體的強度和時間超過一定限度，人體不能代償其所造成的功能性或器質性病理改變，從而出現相應的臨床征象，影響勞動能力。法定定義：企業、事業單位和個體經濟組織等用人單位的職業從事者在職業活動中，因接觸粉塵、放射性物質和其他有毒、有害因素而引起的疾病。工作有關疾病多因素相關的疾病，與工作有聯系，但也見于非職業人人群中。工傷:工作中意外事故引起的傷害，主要指在工作時間或工作場所內，因工作原因由意外事故造成職業從事者的健康傷害作用物4發生職業病的條件：①有害因素的性質；②作用于人體的量，即有害因素的濃度和強度；③人體的健康狀況。作用物4職業病的特點：①病因有特異性（病因明確），在控制接觸后，可控制或消除發病；病因大多是可檢測的，一般有接觸水平--反應關系；不同的接觸人群的發病特征不一樣早期診斷、合理處理，預后較好；大多數職業病目前尚缺乏特效治療，應加強保護人群健康的預防措施。職業病的診斷原則：①職業史：前提條件；②職業衛生現場調查；③癥狀與體征；④實驗室檢查。職業性病損分類：⑴工傷：⑵職業病：⑶工作有關疾病：{①行為（精神）和心身性疾病、②慢性非特異性呼吸道疾病、③高血壓、④腰背痛}我國2002年4月18日新頒布的職業病名單分10類共115種：塵肺13種；②職業性放射性疾病11種：③職業中毒56種；④物理因素職業病5種：⑤職業性傳染病3種：⑥職業性皮膚病8種；⑦職業性眼病3種；⑧職業性耳鼻喉疾病3種；⑨職業性腫瘤8種；⑩其它疾病5種。職業衛生與職業醫學的基本準則：第一級預防（病因預防）：從根本上消除或控制職業性有害因素對人的作業和損害。改進生產工藝和生產設備，合理利用防護措施及個人防護用品，以減少工人接觸的機會和程序。第二級預防：早期檢測人體受到職業危害因素所致的健康損害并予以早期治療，干預。第三級預防：得病后，予以積極治療和合理的促進康復處理。職業生理學（Workphysiology）：研究一定勞動條件下人的器官和系統功能的變化與適應，及其對預防疲勞和提高作業能力的影響的一門學科。（一）體力勞動過程的生理變化與適應（1）體力勞動時的能量代謝：肌肉活動的能量來源：ATP-CP系列：ATP+HO—ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP——Cr+ATP乳酸系列：無氧糖酵解一乳酸+能量需氧系列：糖、蛋白質、脂肪通過氧化磷酸化產生能量表1-1肌肉能量供應系統的一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧無氧無氧需氧速度非常迅速迅速較慢能源cp，B量有限糖原，產物可致疲勞糖原，產物不致疲勞產生ATP很少有限幾乎不受限勞動類型任何」勞動，短暫極重勞動短期重勞動長期輕中等勞動作業時氧消耗的動態：氧需(oxygendemand)：勞動一分鐘所需的氧量氧債(oxygendebt):氧需和實際供需不足的量最大攝氧量(maximumoxygenuptake)：血液在一分鐘內能供應的最大氧量作業時的能量消耗與勞動強度分級：用能量消耗或心率劃分中等強度作業：氧需不超過氧上限，屬穩定狀態下的作業大強度作業：氧需超過氧上限，氧債大量蓄積，一般只能維持進行數分鐘至十分鐘。極大強度作業：完全無氧條件下作業，氧債約等于氧需。表1-2用于評價體力勞動強度的指標和分級標準(P13)：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫度，排汗率動力定型dynamicstereotype：當長期在勞動環境中從事某一作業活動時，通過復合條件反射逐漸形成該項作業的動力定型。當心率的增加不超過40次/分時，則能勝任該項工作。當血液血糖降至正常含量一半時，即表示糖原貯備耗竭，而不能繼續勞動。體溫不超過安靜時的1°C，即中心溫度38°C，否則人體不能適應，勞動不能進行。腦力勞動工作記憶以不穩定形式初始和暫時地貯存信息，可經某種渠道而進入長期記憶，也稱為第二級或第三級記憶。腦組織對缺氧，缺血非常敏感。信息剩余度informationredundancy:表示信息所攜帶的實際信息量與它可攜帶的最大信息量的差異程度。根據作業需求，保持適量的信息剩余度。勞動負荷的評價：要求產生力的勞動為能量勞動，要求處理信息的勞動為信息型勞動。勞動作業類型靜力作業staticwork(靜態作業)：主要依靠肌肉等長收縮來維持體位，使軀體和四肢關節保持不動所進行的作業。特點：能消耗不高，氧消耗水平較低，乳酸在局部堆積易引起疼痛和疲勞，作業停止后氧消耗反而先升高逐漸下降到原水平動態或動力作業：dynamicwork:在保持肌張力不變等張性收縮的情況下，經肌肉交替收縮和舒張，使關節活動來進行的作業。勞動系統包括人、勞動對象、勞動工具、勞動環境及產品。勞動負荷指勞動系統對機體生理和心理總的需求和所產生的壓力。強調外界的因素和情形應激：負荷作用下機體內部的生物過程和反應。勞動負荷的適宜水平：該負荷下能夠連繼勞動8小時不至于疲勞，長期勞動時也不損害健康的衛生限值。一般勞動負荷的適宜水平越為最大攝氧量的1/3（三）體力勞動負荷評價的方法與指標：勞動能量代謝率：（傳統方法）②心率；③肌電圖；④中心體溫；⑤血乳酸；其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細胞等。不同作業類型：肌電圖，心率變異性不得勞動類型：勞動能量代謝率，心率，腦誘發電位主觀方法：觀察法，Brog量表，QEC法，AET腦力勞動負荷評價指標：瞳孔測量術；②心率：主要用于體力勞動負荷的評價；③心率變異性；④腦誘發電位；⑤信息通量：單位時間內大腦處理多少比特（bit）的信息。職業心理學（OccupationalPsychology）：是從人與職業的心理與社會環境關系角度研究人在職業過程中心理活動的特點和規律的學科。緊張（stress）:在某種職業條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和心理壓力，是個體對內外因素（或需求）刺激的一種反應。職業緊張:在某種職業條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的心理和生理壓力，是個體對內外因素（或需求）刺激的一種反應，當需求與反應失衡時，就會產生明顯的（能感覺到的）的后果（如功能變化）。勞動過程中的緊張因素：⑴個體特征：①A型特征（或A型行為）、②性別、③支配感⑵應對能力：⑶職業因素：①角色特征、②工作特征、③人際關系、④組織關系、⑤人力資源管理職業緊張的表現：⑴心理反應：主要表現在情感和認知方面⑵生理反應：⑶行為表現：行為異常NIOSH-.式，生態學模式,付出和回段衡模式f個體特征型特征特征，年齡，學冗支配感/?職業緊張因素有色特征，工作特征.人際關系,組織關系,人疑/\職業因素力—訪菖理看現*甄.成］生理反應L巨為看現'籽方痍■.寺T管哮喘，消化性得瘍，原發性高血壓，痞\心身疾病癥，甲狀度功能亢進作業能力的動態變化入門期，穩定期，疲勞期，終末激發期心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：指一組與心理和社會因素相關，但以軀體癥狀表現為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。常見的心身疾病：①支氣管哮喘、②消化性潰瘍、③原發性高血壓、④癌癥、⑤甲狀腺機能亢進職業工效學occupationergonomics:人類工效學應用的重要分支，以解剖學，心理學，生理學，人體測量學，工程學，社會學等多學科的理論知識為基礎，以職業人員為中心，

研究人-機器-設備環境之間的相互關系，旨在實現人在工作中的健康、安全、舒適，同時保持最佳工作效率。動力單元(kineticelement)：包括關節在內的某些解剖結構結合在一起可以完成以關節為軸的運動，它是由肌肉、骨骼、神經、血管等組成。動力鏈kineticchain:兩個動力單元組合在一起生產勞動中應盡可能使物體的重心靠近人體，可以使力矩變小，減輕勞動負荷。避免人體整體重心的偏倚，又要使人體各部分的重心盡量靠近脊柱及其延長線，以便減少姿勢負荷肌肉負荷收縮力為50%時，肌肉做功效率最高姿勢負荷(postureload)：人體承受由于保持某種姿勢所產生的負荷。常見的勞動姿勢：站姿、坐姿、跪姿、臥姿靜態測量：(靜態人體尺寸測量)被測者在靜止狀態下進行的測量，測量體位通常取站立或坐姿；測量固定尺寸。動態測量：被測者在規定的運動狀態下進行的測量，又稱動態人體尺寸測量。測量的是人體或某一部分空間運動尺寸，即活動范圍，人體形態參數的測量與應用(掌握)：O方法昌任則至活H在職測童》卻間接測量法洋接觸測量法:O方法昌任則至活H在職測童》卻適合于迎％的人：筮5直分位裁和第弱百分位數玖單限i直沒計：上限箜度下限值、、—蚣汁:中位數人機系統：生產勞動過程中，人和機器(包括設備和工具)組成一個統一的整體，共同完成生產過程。工效學相關疾患：一、強制體位及負荷過重有關疾患1、下背痛LBP：站立負重工作2、頸、肩、腕損傷：坐姿工作，腕管綜合征；長時間保持一種姿勢，特別是不自然或不正確的姿勢3、下肢靜脈曲張：長期站立或行走4、扁平足：足部長期承受較大負荷5、腹疝：長期從事體力勞動者三、壓迫及摩擦引起1、月并胝：老繭2、滑囊炎：快速，重復性操作3、掌攣縮癥：長期使用手控制器如手柄，輪盤第二章職業性有害因素與健康損害"毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機體急性或慢性病理變化，甚至危及生命的化學物質稱為毒物。2、生產性毒物(productivetoxicant)：生產過程中產生的，存在于工作環境空氣中的毒物。3、職業中毒(occupationalpoisoning)：勞動者在生產過程中由于接觸生產性毒物而引起的中毒。4、氣溶膠(aerosol)：能較長時間飄浮在空氣中的分散體系，包括霧、煙、塵。懸浮在空氣中直徑小于0.1rm的固體微粒：煙能長時間懸浮于空氣中，粒子直徑為0.1-10rm的固體微粒為塵懸浮在空氣中的液體微滴稱為霧漂浮在空氣中的粉塵，煙和霧，統稱為氣溶膠4、生產性毒物進入人體的途徑呼吸道：薄、大、血、快吸收影響因素：①毒物在空氣中的濃度或肺泡氣與血漿中的分壓差；②毒物的分子量及其血/氣分配系數；③進入呼吸道的深度取決于水溶性；④勞動強度、肺的通氣量與肺血流量以及生產環境的氣象條件等因素；⑤氣溶膠狀態的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結構特點、粒子形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統的清除功能等因素的影響皮膚：毒物通過表皮進入真皮而被吸收入血。吸收影響因素：①穿透皮膚角質層：分子量＜300、脂溶性和角質層的厚度；②由角質層進入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮膚有病損或表皮屏障破壞；④毒物的濃度和粘稠度；⑤接觸皮膚的部位和面積；⑥生產環境的溫度和濕度消化道：由于個人衛生不良或食物受毒物污染時，毒物可經消化道進人體內。5、生物轉化(biotransformation):在體內代謝酶的作用下，其化學結構發生一系列改變，形成其衍生物以及分解產物的過程。主要包括：氧化、還原、水解和結合(或合成)四類反應。6、毒物從體內排出的途徑⑴腎臟：最重要的排泄徐徑。排出速度的影響因素：①腎小球濾過率、腎小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。⑵呼吸道：氣態毒物經呼吸道排出。被動擴散，排出的速率主要取決于①肺泡呼吸膜內外有毒氣體的分壓差；②通氣量。⑶消化道:①排泄②生物轉化③腸肝循環⑷其它途徑：唾液腺；乳腺；胎盤屏障；頭發和指甲；汗腺；月經。7、蓄積(accumulation)：進入機體的毒物或其代謝產物在接觸間隔期內，如不能完全排出而逐漸蓄積于體內的現象稱為毒物的蓄積。引起慢性中毒的基礎影響毒物對機體作用的因素：毒物的化學結構；劑量，濃度和接觸時間；聯合作用；個體易感性8、職業中毒的臨床⑴急性中毒(acutepoioning)：指毒物一次或短時間(幾分鐘至數小時)內大量進入人體而引起的中⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。⑶亞急性中毒(subacutepoisoning)：發病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。⑷遲發性中毒(delayedpoisoning)：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現中毒臨床病變。⑸觀察對象(observationsubject):毒物或其代謝產物在體內超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現，呈亞臨床狀態。9、職業中毒的診斷⑴職業史、⑵職業衛生現場調查、⑶癥狀與體征、⑷實驗室檢查：①接觸指標：測定生物材料中毒物或其代謝產物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。效應指標：a、反應毒作用的指標：鉛中毒：尿5-氨基-Y-酮戊酸（5-ALA）f有機磷農藥中毒：檢測血液膽堿酯酶活性Ib、反應毒物所致組織器官病損的指標：血尿常規檢測及肝、腎功能實驗等10、職業中毒的急救和治療原則急性職業中毒：（1）現場急救：①脫離接觸；②去除污染衣物，清洗皮膚；③保持呼吸道通暢；④重要臟器的保護；⑤嚴密觀察生命體征的變化；⑥嚴重者盡快轉送醫院。（2）阻止毒物繼續吸收：盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導瀉等；（3）解毒和排毒：①金屬絡合劑；②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍（亞甲藍）；③氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；④有機磷中毒解毒劑；⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈（4）對癥治療慢性職業中毒：（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對癥治療（4）營養和休息，促進患者的康復（5）治療后進行勞動能力鑒定，安排合適的工作或休息。鉛1、【毒作用機理】鉛作用于全身各系統和器官（1）對骨髓中幼稚紅細胞較強毒性作用一點彩細胞增加，細胞成熟障礙；（2）與細胞內蛋白質巰基結合，干擾多種細胞酶類活性，如紅細胞膜ATP酶活性下降，細胞膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內臟調節障礙，末梢神經傳導速度降低；（4）血管痙攣、腎臟受損：（5）至卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制5-氨基-Y-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。2、【臨床表現】急性中毒：（主要是經口攝入，工業生產中已罕見）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；中毒性腦病慢性中毒：（早期表現乏力、關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）⑴神經系統：類神經征，外周神經炎（運動型、感覺型或混合型），中毒性腦病；⑵消化系統：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴重時腹絞痛（臍周，止痛藥不易緩解，可持續數分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征）；⑶血液及造血系統：輕度貧血（低色素正常細胞型），點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多。⑷其它：鉛線，腎臟損害，月經失調、流產等。3、【處理原則】⑴鉛吸收：可繼續原工作，3?6個月復查一次。⑵輕度中毒：驅鉛治療后可恢復工作，一般不必調離鉛作業。⑶中度中毒：驅鉛治療后原則上應調離鉛作業。⑷重度中毒：調離，治療和休息。治療方法包括：（1）驅鉛療法：3?4日一療程，間隔3?4日依地酸二鈉鈣1.0g/D二巰基丁二酸鈉1.0g/D二巰基丁二酸口服。（2）對癥療法：鎮靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。4、【預防】⑴降低鉛濃度：加強工藝改革②加強通風③控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出④以無毒或低毒物代替鉛：⑵加強個人防護和衛生操作制度：工作服，防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時調離鉛作業。⑶職業禁忌證：貧血、神經系統器質性疾患、肝腎疾患、心血管器質性疾患。汞1、【毒理】（中毒特點）⑴吸收：主要以蒸氣形式從呼吸道吸收，脂溶性促進吸收率，可達70%以上。金屬汞很難經消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。⑵分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟（近曲小管），并誘發金屬硫蛋白產生；易透過血-腦屏障和胎盤。⑶排出：似鉛，汞在人體內半減期約60天。⑷毒作用機制：與蛋白質的巰基結合，干擾巰基酶活性。2、【處理原則】脫離接觸：輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度不宜再從事毒物作業對癥治療：（口服汞鹽者不應洗胃，可服蛋清、牛奶、豆漿保護被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞）驅汞：巰基絡合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙磺酸、二巰基丁二酸鈉、青霉胺）錳【毒理】經膽囊分泌，隨糞便緩慢排出【臨床表現】類神經癥和自主神經功能障礙，出現典型的錐體外系神經受損，后期出現典型的帕金森綜合征【處理原則】急性：溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠慢性：依地酸納鈣或二巰基丁二酸。碑【毒理】（中毒特點）⑴吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業中毒主要是呼吸道；⑵分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發；⑶排出途徑：主要經生物轉化后從腎臟排出，少量經糞便、皮膚、毛發、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通過胎盤屏障；⑷毒性機制：三價神極易與巰基（-SH）結合，引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質生物活性和功能改變。三價的無機神毒性最強急性溶血：腹痛、黃疸、少尿三聯癥神華氫中毒的典型表現慢性：脫色素和色素沉著加深，致肺癌和皮膚癌鎘【毒理】經消化道和呼吸道吸收，當鐵，蛋白質，鈣或鋅缺乏時，鎘吸收增加，主要蓄積在腎臟和肝臟【臨床表現】慢性：腎損害，腎小球濾過功能多為正常，而腎小球重吸收功能下降，以尿中低分子蛋白增加為特征，可致骨痛病（痛痛病）鉻六價鉻的毒性最高，急性中毒嚴重者因腎衰竭死亡；慢性中毒部位主要在皮膚和鼻，皮膚潰瘍鉻瘡，手指“雞狀眼”，鉻鼻病，肺癌刺激性氣體（irritativegases）：指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態物質。常見的有：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。1、【毒理】以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強可致全身反應。影響毒作用的因素：①病變程度：濃度、吸收速率和作用時間；②病變的部位與水溶性的關系；高：氯化氫、氨；（濕潤的眼和上呼吸道黏膜局部）中：氯、二氧化硫；（低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，高濃度侵犯全呼吸道）低：二氧化氮、光氣常引起化學性肺炎或肺水腫（化學性肺炎或肺水腫）2、【毒作用表現】（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。（2）中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內及肺間質過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急生呼吸功能衰竭。（易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水腫發生機制：直接損傷肺泡壁導致通透性增加②肺泡間隔毛細血管通透性增強③肺淋巴循環受阻④產生氧化物（3）刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程可分為四期：刺激期：上呼吸道炎或支氣管肺炎潛伏期（假象期）：病變發展與溶解度、濃度和個體敏感性相關；此期在防止或減輕肺水腫發生以及病情的轉歸上具有重要的作用。肺水腫期：咳嗽、胸悶氣憋、大量出汗、粉紅色泡沫痰、紫紺、濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細胞升高、心率加快、低氧血癥，X線：早期間質性肺水腫期；進一步發展為ARDS；恢復期：多無后遺癥，2-3天可控制肺水腫，一周可恢復急性呼吸窘迫綜合征ARDS:急性、進行性呼吸性窘迫，缺氧性呼吸衰竭階段：①原發疾病癥狀②潛伏期：出現呼吸急促發紺，易誤認為原發疾病病變加劇，常失去早期診斷時機③呼吸苦難：發紺是重要的體征之一，肺部水泡音④呼吸窘迫加重，神志障礙3、【診斷及分級標準】（1）輕度中毒：刺激癥狀，體征（眼、咽、肺）X線：急性氣管一支氣管炎/支氣管周圍炎。（2）中度中毒：（有下列情況之一者）1）呼吸癥狀+、發紺+；X線：點狀或小斑片狀陰影（急性支氣管肺炎）2）呼吸癥狀++，呼吸音I，X線：陰影增寬、小點狀陰影和網狀陰影，肺野透明度1（急性間質性肺水腫）3）呼吸癥狀+、紫紺+、散在性濕啰音、X線：類圓形陰影（急性局限性肺泡性肺水腫）⑶重度中毒：（有下列情況之一者）1）咳嗽++、粉紅色痰++，呼吸困難，發紺++，濕啰音++，X線：陰影+++,血氣分析PaO2/FiO2W40kPa（300mmHg）。彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。2）癥狀體征+++，呼吸＞28次/min（呼吸窘迫），X線：融合大片狀陰影，血氣分析氧分壓/氧濃度（PaO2/FiO2）W26.7kPa（200mmHg）急性呼吸窘迫綜合征3）窒息；4）并發嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等；5）猝死。4、【處理原則】積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關鍵阻止毒物繼續吸收：防止毒物繼續進入，減少滲出，改善通氣預防肺水腫和ARDS:迅速糾正缺氧，合理氧療（降低毛細血管通透性，改善微循環：盡早、足量、短期應用腎上腺皮質激素，合理限制靜脈補充液；保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能。積極預防和治療并發癥氯氣1、【臨床表現】1）急性中毒：刺激反應：一過性眼及上呼吸道刺激癥狀；輕度中毒：支氣管炎或支氣管周圍炎；中度中毒：支氣管肺炎、間質性肺水腫、局限性肺泡性肺水腫；重度中毒：皮膚接觸液氯：灼傷/急性皮炎。中央性肺泡性肺水腫，急性呼吸窘迫綜合征2）慢性作用：刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化，神經衰弱和胃腸功能紊亂，痤瘡樣皮疹和皰疹，牙齒酸蝕癥。2、【處理原則】治療原則其他處理（1）治愈標準；（2）治愈后，恢復原工作；（3）哮喘，調離。L診斷原則：接觸史，癥狀、體征、胸部線，現場衛生學調查氮氧化物（谷倉氣體中毒）重度中毒：遲發性肺水腫遲發性阻塞性毛細支氣管炎：在無明顯中毒癥狀后2周后，突然發生咳嗽、胸悶及進行性呼吸窘迫綜合征【治療原則】（1）現場處理：迅速、安全脫離現場，保暖、靜臥休息；（2）對刺激反應者，24?72h嚴格限制活動，對癥治療；（3）保持呼吸道通暢；（4）早期、足量、短程（糖皮質激素）；（5）合理氧療；（6）預防控制感染，防止并發癥，維持水電平衡。窒息性氣體（asphyxiatinggases）:指被機體吸收后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發生障礙使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。常見的窒息氣體有:一氧化碳CO、硫化氫HS、氰化氫HCN、甲烷CH⑴單純窒息性氣體：如氮氣、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳等；⑵化學窒息性氣體：①血液窒息性氣體：如一氧化碳、苯胺；細胞窒息性氣體：如硫化氫、氰化氫。1、【治療原則】爭分奪秒，有效的解毒劑治療，及時糾正腦缺氧和積極防治肺水腫是治療的關鍵。1）輸氧：提高血氧張力、激活細胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻導管、面罩（40%?60%）高壓氧；2）解毒：氰化物：亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉聯合；硫化氫：美藍3）腎上腺皮質激素；4）鈣通道阻滯劑：心可定，導博定，硝苯毗啶；5）光量子療法；6）對癥及支持。【毒作用特點】1、腦對缺氧極為敏感2、不同窒息性氣體中毒的機制不同3、慢性中毒尚無定論一氧化碳【毒作用機制】與Hb結合形成HbCO，是急性CO中毒引起機體缺氧窒息最重要的機制1、【臨床表現】（1）輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥，脫離環境可迅速消除，HBCO>10%；（2）中度中毒：述癥狀加重外，面頰部出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，癥狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷，經及時搶救，一般無并發癥和后遺癥，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速進入昏迷狀態，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降可伴有心肌損害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產生后遺癥，HBCO>50%；（4）急性CO中毒遲發腦病：急性CO中毒意識障礙恢復后，經約2?60d的“假愈期”，又出現神經、精神癥狀；（5）慢性影響：可出現神經系統癥狀（有爭議）。3、【處理原則】（1）治療原則及時脫離接觸；及時進行急救與治療：及時給予氧療，高壓氧療1）輕度中毒：氧氣吸入+對癥；2）中、重度：面罩吸氧或高壓氧，重要器官損害的防治，并發癥的預防；3）遲發腦病：高壓氧、激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物及支持治療；（2）其他處理：①輕度--原工作②中度--觀察2個月③重度+遲發腦病者--調離氤化氫【處理原則】【毒理】呼吸道吸入，與細胞呼吸酶的親和力大，能迅速與細胞色素氧化酶的Fe3+結合，使細胞色素失去傳遞電子的能力，阻斷呼吸鏈，使組織不能攝取和利用氧，造成細胞內窒息，皮膚，黏膜呈櫻桃紅色，發生電擊樣死亡。臨床表現輕度中毒：口中有苦杏仁味中度中毒：皮膚呈鮮紅色重度中毒：皮膚黏膜呈櫻桃紅色，發生電擊樣死亡分期前驅期:呼出氣有苦杏仁味呼吸困難期：皮膚黏膜呈櫻桃紅色驚厥期：意識喪失，出現抽搐，角弓反張麻痹期：深度昏迷，痙攣停止病情進展快，各期之間并非十分明顯，個體間也有一定差異。急性氰化氫中毒的處理方法。脫離現場，脫去污染衣物，清洗被污染部位應用解毒劑，“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法：立即將亞硝酸異戊酯1-2支包在手帕內打碎，給病人吸入15-30秒，每隔三分鐘用一支（最多用6支），接著靜脈緩慢注射3%亞硝酸鈉10-15ml，然后再靜注25%-50%的硫代硫酸鈉20-50ml，同時監測血壓。對癥治療，可給予解毒輔助劑細胞色素C，ATP注射液，輔酶A等，并防止腦水腫。硫化氫無蓄積作用，加重細胞內窒息，肺部可聞及干，濕啰音，X胸片顯示肺紋理增強，嗅覺減退，角膜糜爛。電擊樣死亡【處理原則】（1）迅速脫離現場，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴密觀察，注意病情變化；（2）搶救、治療原則以對癥及支持療法為主，積極防治腦水腫、肺水腫，早期使用腺糖皮質激素；沒有特效解毒劑（3）其他處理：急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復原工作，重度經治療恢復后應調離原工作崗位。有機溶劑1、【理化特性與毒作用特點】⑴揮發性、易燃性、脂溶性、水溶性；⑵化學結構：分為若干類，同類者毒性相似；⑶吸收與分布：含脂組織、骨骼和肌肉組織、胎兒和乳兒；⑷生物轉化與排出：主要以原形物經呼出氣排出、少量以代謝物形式經尿排出，生物半減期較短，蓄積作用不明顯。2、【有機溶劑對健康的影響】麻醉作用⑴皮膚：職業性皮炎，發病率高；⑵）中樞神經系統：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經行為障礙；⑶周圍神經和腦神經：⑷呼吸系統：刺激作用，炎癥、肺水腫；⑸心臟：心肌對內源性腎上腺素的敏感性增強⑹肝臟⑺腎臟⑻血液：（苯）破壞造血系統；⑼致癌⑽生殖系統：苯1、代謝代謝產物是：酚類50%-呼吸道排出；10%原形貯存于體內各器官；40%左右在肝臟代謝：一多種酚類一與硫酸鹽或葡萄醛酸結合一隨尿排出2、【毒作用機制】急性毒作用表現為抑制中樞神經系統，慢性主要影響骨髓造血功能。骨髓毒性和致白血病3、【臨床表現】（1）急性中毒：主要表現中樞神經系統的麻醉作用，嚴重者導致呼吸、心跳的停止；實驗室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要損害造血系統）急性粒細胞白血病（急性髓性白血病），苯為人類致癌物神經系統：類神經癥，植物神經系統功能紊亂，肢端麻木和痛覺減退表現；造血系統：出血、易感染；白細胞、血小板、紅細胞減少；骨髓象；其它：皮膚、生殖系統、免疫系統、染色體畸變4、【診斷與分級標準】（1）急性苯中毒急性輕度中毒：短期內吸入高濃度苯蒸氣后出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、步態蹣跚等酒醉樣狀態，可伴有粘膜刺激癥狀；呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高可作為苯接觸指標。急性重度中毒：吸入高濃度苯蒸氣后出現煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降，甚至呼吸和循環衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高，可作為苯接觸指標。（2）慢性苯中毒慢性輕度中毒：在3個月內每1?2周復查一次，如白細胞計數持續或基本低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3。常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀。慢性中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和（或）出血傾向，符合下列之一者：a）白細胞計數低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3，伴血小板計數低于6萬/mm3；b）白細胞計數低于3000/mm3或中性粒細胞低于1500/mm3。慢性重度中毒：出現下列之一者：a）全血細胞減少癥；b）再生障礙性貧血；c）骨髓增生異常綜合征；d）白血病。【處理原則】急性中毒可用葡萄糖醛酸，忌用腎上腺素；慢性服用有助于造血功能恢復的藥物甲苯和二甲苯：麻醉作用，皮膚刺激作用較苯強吸收后主要分布于含脂豐富的組織：脂肪組織、腎上腺，骨髓、腦和肝臟。甲苯中毒的特異性指標：馬尿酸（甲苯的代謝產物）正己烷1、【毒理】與其代謝產物2,5-己二酮有關（具有神經毒性）2、【臨床表現】（1）急性中毒：刺激及麻醉癥狀；口一惡心、嘔吐、支氣管和胃腸道刺激癥狀，嚴重者發生中樞性呼吸抑制。（2）慢性中毒神經系統：多發性周圍神經病變，起病隱匿且進展緩慢，感覺一運動，嚴重者視覺和記憶功能缺損，可引起帕金森病；電鏡：軸突腫脹、脫髓鞘、軸索變性以及神經微絲積聚；心血管系統：心律不齊，心室顫動，心肌受損，心肌胞內鎂和鉀I。生殖系統：睪丸和附睪體I，曲細精管上皮細胞空泡化，精子的形成過程受干擾。免疫系統：IgG、IgM、IgAI處理：急性中毒無特效解讀劑，慢性中毒有多發性周圍神經炎病變，應盡早脫離接觸。輕度中毒者痊愈后可重返工作崗位，中度及以上病人治愈后不宜再從事相關工作。二硫化碳【臨床表現】（1）急性中毒：明顯的神經精神癥狀和體征。（2）慢性中毒：神經系統：中樞：易疲勞、嗜睡、乏力、記憶力減退一神經精神障礙、局部和彌漫性腦萎縮；夕卜周神經病變：感覺運動型，遠一近、外一內，感覺一、肌張力I、行走困難、肌肉I肌電圖：神經傳導速度I。神經行為：警覺力、智力活動、情緒控制能力、運動速度及運動功能方面的障礙。心血管系統：冠心病、心肌及血管壁的損害。視覺系統：眼底形態學改變，出血、滲出、視神經萎縮、球后視神經炎、微血管動脈瘤和血管硬化。色覺、暗適應、瞳孔對光反射、視敏度，眼瞼、眼球能動性等均有改變。眼部病變是慢性CS毒作用的早期檢測指標苯的氨基和硝基化合物中毒該類化合物在生產條件下主要以粉塵或蒸氣的形態存在，可經呼吸道和皮膚吸收：經氧化或還原代謝后，大部從尿排出。1、赫恩小體（Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產物可作用于珠蛋白上的巰基，使珠蛋白變性而沉積在紅細胞內形成赫恩小體。2、毒作用共同特點：（1）血液損害：①高鐵血紅蛋白形成；②溶血作用；③形成變性珠蛋白小體④硫紅蛋白形成⑤引起貧血：再障（2）肝臟損害：中毒性肝病，可發展為肝硬化；（3）泌尿系統損害：腎實質性損害和出血性膀胱炎；（4）神經系統損害：主要是視神經損害；（5）皮膚損害：刺激作用和致敏作用；（6）晶體損害：晶狀體渾濁，中毒性白內障；（7）致癌作用：聯苯胺和乙萘胺可引起職業性膀胱癌。3、【中毒的處理】（1）急性中毒的處理和治療：脫離接觸，5%醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理鹽水沖洗。維持生命體征平穩：呼吸、循環功能等；高鐵血紅蛋白血癥的處理：1）葡萄糖+VtC；2）亞甲藍：還原劑；3）甲苯胺藍和硫堇：還原劑；4）硫代硫酸鈉溶血性貧血的治療：糖皮質激素；輸血或低分子右旋糖酐；尿液堿化，防止Hb在腎小管內沉積；置換血漿和血液凈化；中毒性肝損害：“護肝”⑥其他：對癥和支持治療（2）慢性中毒的治療：類神經癥、慢性肝病、白內障的對癥處理。苯胺【臨床表現】（1）急性中毒：夏季多見皮膚、粘膜發紺：口唇、指端及耳垂，呈藍灰色一鉛灰色，“化學性發紺”；缺氧：頭暈、頭痛、乏力、胸悶、心悸、氣短、食欲不振、惡心、嘔吐、意識障礙、抽搐、昏迷等癥狀，隨著高鐵血紅蛋白含量的增加癥狀加重；溶血性貧血：繼發黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥；腎臟損害：急性腎衰；（2）慢性中毒：類神經癥，神經衰弱綜合征、輕度發紺、貧血和肝脾腫大等體征，紅細胞中可出現赫恩小體；（3）皮膚損害濕疹、皮炎。三硝基甲苯【臨床表現】急性中毒：少見三硝基甲苯面容:口唇呈藍紫色，紫紺可擴展到鼻尖、耳殼、指（趾）端等部位。類神經癥、消化癥狀、肝區痛；嚴重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。慢性中毒⑴肝臟損害：中毒性肝炎，無黃疸，嚴重者肝硬化；肝損害早于晶體損害。⑵晶體損害：中毒性白內障(特點：)6個月一3年可發生，工齡越長發病率越高；形成后，脫離接觸一進展或加重，未發現白內障的工人數年后仍可發生；一般不影響視力；④與TNT中毒性肝病發病不平行。血液改變：HBIWBCIPbcI，赫恩小體，再生障礙性貧血。皮膚改變：“TNT面容”面色蒼白，口唇耳廓青紫色；過敏性皮炎，黃染，鱗狀脫屑。生殖功能影響：性功能低下，精液量II精子活動率II形態異常率f。接觸者血清單睪酮I1。女工：月經周期異常，月經量fl痛經其他：神衰綜合征，自主神經功能紊亂，心肌及腎損害，尿蛋白含量及某些酶增高。高分子化合物(micro-molecularcompound)：由一種或幾種單體，經聚合或縮聚而成，分子量達數千至數百萬的化合物。氯乙烯【臨床表現】1、急性中毒：多見于事故主要麻醉作用，重者意識障礙、昏迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑、浮腫、組織壞死。慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”神經系統：神經衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢、手掌多汗；消化系統：肝脾腫大、肝功異常，少數出現肝血管肉瘤、肝癌;血液系統：溶血和貧血傾向；(4)皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過敏性皮炎；(5)肢端溶骨癥(acroosteolysis,AOL):早期表現為雷諾綜合癥，后出現末節指骨骨質溶解性損害。含氟塑料【急性中毒】輕度：有散在干或濕啰音中度：兩肺較多干，濕啰音，呼吸音減弱重度：呼吸音降低或彌漫性濕啰音，嚴重可見急性呼吸窘迫綜合征氟聚合物煙塵熱二異氰酸甲苯酯TDI引起支氣管哮喘(職業性TDI哮喘)農藥(pesticides)：用于預防、消滅或者控制危害農業、林業的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的的調節植物、昆蟲生長的化學合成或者來源于生物、其他天然物質的一種物質或者幾種物質的混合物及其制劑。有機磷酸酯類農藥【毒理】皮膚吸收是職業性中毒的主要途徑；可經胃腸道，呼吸道以及完好的皮膚和黏膜吸收。通過血液及淋巴循環，分布于肝，腎、肺、脾，可通過血腦屏障，有的能通過胎盤屏障。代謝：大多在肝臟進行⑴氧化(毒性增強)⑵水解(毒性減弱)排出：有機磷代謝轉化后，一般數日內可排完；大部分通過腎臟排出，少部分隨糞便排出。結構式R1>PWXR2ZR1,R2多為甲氧基（CH3O—）或乙氧基（C2H5O—）,Z為氧或硫原子，X可為烷氧基、芳氧基、或其他基團。當X為強酸根的時候農藥毒性強，Z基團為氧原子時的毒性比硫原子時強，R基團為乙氧基時毒性比甲氧基時【毒作用的主要機制】有機磷進入體內后迅速與體內膽堿酯酶結合，形成磷酰化膽堿酯酶，而使之失去分解乙酰膽堿的能力，致膽堿能神經末梢乙酰膽堿大量蓄積，產生強烈的毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經系統癥狀。【臨床表現】急性中毒（1）毒蕈堿樣癥狀：早期就可出現腺體分泌增強：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫；平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌，導致呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及大小便失禁；瞳孔縮小：（虹膜括約肌收縮）針尖樣；心血管抑制：心動過緩、血壓偏低及心律失常。（2）煙堿樣作用：血壓1，心動1,肌束震顫、肌肉痙攣一肌無力、肌肉麻痹；（3）中樞神經系統：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語不清，意識障礙；嚴重者腦水腫，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、呼吸中樞麻痹致死；（4）其他：（有并發癥）中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫、中毒性心肌損害、遲發性神經病變。慢性中毒：主要有類神經癥，可能對免疫系統功能、生殖功能的不良作用；致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎等。【診斷】接觸反應:具有下列表現之一：全血或紅細胞膽堿酯酶活性<70%，尚無明顯中毒的臨床表現；有輕度的毒草堿樣自主神經癥狀和（或）中樞神經系統癥狀，全血膽堿酯酶活性>70%；急性中毒分級標準。（1）急性輕度中毒：M50?70%（2）急性中度中毒：M+N30?50%（3）急性重度中毒：肺水腫、腦水腫、昏迷、呼吸麻痹<30%（4）中間肌無力綜合征：（5）遲發性神經病：感覺、運動型周圍神經病【處理原則】急性中毒：急性中毒1）清除毒物：阻斷毒物的繼續吸收，脫離現場，脫去污染衣物，清洗皮膚（肥皂水，忌用熱水），眼部用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗2）特效解毒劑：迅速給予解毒藥物。輕度可單獨使用阿托品，中度或重度需要阿托品或膽堿酯酶復能劑兩者并用。樂果，敵敵畏中毒時，使用膽堿酯酶復能劑的效果較差，治療以阿托品為主。注意阿托品化（瞳孔擴大，顏面潮紅，皮膚無汗，口干，心率加速），當患者出現阿托品化表后即應減量，延長給藥間隔時間（防止病情反跳）。防止阿托品過量，中毒3）對癥治療：呼吸衰竭時：給予機械通氣。樂果，馬拉硫磷，久效磷中毒，延長治療觀察時間4）勞動能力鑒定：暫時調離作業；急性中毒治愈后三個月不宜接觸有機磷農藥，有遲發性神經病變者，應調離有機磷作業。（4）勞動能力鑒定：1）觀察對象：1?2周，復查全血膽堿酯酶活性，對癥處理。2）急性中毒：三個月內不接觸，遲發性神經病變，調離。慢性中毒：脫離接觸，對癥處理和支持療法。癥狀、體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復正常后1?3月，可安排原來工作。如屢次發生或病情加重一調離。擬除蟲菊酯類農藥【診斷分級】（1）觀察對象：燒灼感、針刺感或緊麻感（2）輕度中毒：明顯全身癥狀（3）重度中毒：（有下列一項者）①陣發性抽搐；②意識障礙；③肺水腫。【處理原則】⑴脫離現場，清洗皮膚；⑵無特效解毒藥品，以對癥及支持治療為主。氨基甲酸酯類農藥【毒理】屬中、低毒類；急性毒作用機制是抑制體內的乙酰膽堿酯酶；與乙酰膽堿酯酶的結合是可逆的。阿托品是治療的首選藥物特效解毒劑汞二巰基丙磺酸鈉錳依地酸鈉鈣或二巰基丁二酸鉛依地酸二鈉鈣硫化氫小劑量亞加藍氰化物高鐵血紅蛋白生成劑：亞硝酸-硫代硫酸鈉苯忌用腎上腺素苯的氨基，硝基化合物亞加藍（美藍）有機磷農藥清水/2%碳酸氫鈉清洗。阿托品（注意阿托品化）L鉛低色素正常型貧血，腹絞痛r汞易興奮癥，震顫和口腔炎「錳錐體外系損傷，帕金森綜合征砷腹痛，黃疸，少尿三聯征/脫色素和色素沉著加深/肺癌，皮膚癌鎘腎小管重吸收功能下降（尿中低分子蛋白增加），痛痛病［鉻鉻瘡（雞狀眼），鉻鼻病，肺癌氯氣電擊樣死亡氮氧化物谷倉氣體中毒L一氧化碳皮膚櫻桃紅色硫化氫電擊樣死亡氰化氫細胞內窒息，電擊樣死亡苯急性：抑制中樞神經系統慢性：骨髓造血功能（急性粒細胞白血病/急性髓性白血病）苯的氨基和硝基化合物高鐵血紅蛋白，再障，中毒性白內障，職業性膀胱癌苯胺高鐵血紅蛋白血癥（化學性發紺）三硝基甲苯晶體損害（中毒性白內障）氯乙烯肢端溶骨癥，肝血管肉瘤二異氰酸甲苯酯職業性TDI哮喘有機磷農藥抑制膽堿酯酶活性，遲發性神經病變OPIDN,中間肌無力綜合征毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經系統癥狀生產性粉塵：指在生產過程中形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。塵肺（pneumoconiosis）：是在生產過程中長期吸入粉塵發生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。分散度（distrbutionofparticulatesize）：指物質被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小（pm）的數量或質量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高：后者稱為質量分散度，粒徑較小的顆粒占總質量百分比越大，質量分散度越高。可吸入性粉塵（inhalabledust）：直徑小于15pm的塵粒。可呼吸性粉塵（respirabledust）：5pm以下的粒子可到達呼吸道深部和肺泡區。粉塵理化特性的衛生學意義⑴粉塵的化學成分、濃度和暴露時間：作業場所空氣粉塵的化學成分和暴露時間是直接決定其對人體危害性質和嚴重程度的重要因素根據化學成分不同，粉塵對人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。⑵粉塵的分散度，其值越大，在空氣中浮游的時間就越長，沉降速度就越慢，別人體吸入的機會就越多；而且，分散度越高，比表面積越大，越容易參與理化反應，對人體危害就越大。分散度還與其在呼吸道中的阻滯有關，AED值為10-15um的粒子主要沉積在上呼吸到，AED值小于5um的粒子則可以進入呼吸道深部和肺泡區。⑶粉塵的硬度，主要與粉塵的對呼吸道黏膜的機械性損害有關。⑷粉塵的溶解度，其值越大，對人體危害就越嚴重⑸粉塵的荷電性⑹粉塵的爆炸性防、降塵措施法律措施一一立法、執法；粉塵最高容許濃度。技術措施一一用技術手段消除或降低粉塵危害是最根本措施，改革工藝、革新設備；濕式作業；密閉、抽風除塵；衛生保健措施一一健康檢查（就業前和定期檢查）；個人防護和個人衛生。防塵八字方針：革、水、密、風、護、管、教、查。改革生產工藝和革新生產設備，是根本途徑濕式作業，可降低環境粉塵濃度將塵源密閉加強通風及抽風除塵個人防護經常性地維修和管理工作加強宣傳教育定期檢查環境空氣中粉塵濃度和接觸者定期體格檢查矽肺(silicosis)：是由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。(石英99%)速發型矽肺(acutesilicosis)：持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經l?2年即發病者。晚發型矽肺(delayedsilicosis)：脫離接塵作業若干年后被診斷為矽肺。矽肺病理形態：結節型矽肺：典型矽結節橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心原狀的膠原纖維，中心或偏側為一閉塞的小血管或小支氣管。彌漫型間質纖維化型矽肺：肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細氣管周圍，纖維組織彌漫性增生，相互連接成放射狀、星芒狀，肺泡容積減少。矽性蛋白沉積：肺泡腔內有大量蛋白分泌物(矽性蛋白)一纖維增生一小纖維灶乃至矽結節。團塊型矽肺：上述類型矽肺進一步發展，矽結節增多、增大、融合而形成團塊狀；常并發肺氣腫、肺大泡、肺結核等。【臨床表現】癥狀與體征：早期可無癥狀，癥狀無特異性，且與胸片改變并不一定平行。X線胸片表現：a、圓形小陰影：最常見和最重要，以結節型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，b、不規則形小陰影：肺間質纖維化；粗細、長短、形態不一的致密陰影，之間可互不相連，或雜亂無章的交織在一起，呈網狀或蜂窩狀；致密度多持久不變或緩慢增高。c、大陰影：指長徑超過10mm的陰影，晚期，形狀有長條形、圓形、橢圓形、或不規則形，病理基礎是團塊狀纖維化。大陰影的發展可由圓形小陰影增多、聚集，或不規則小陰影增粗、靠攏、重疊形成；兩肺上區“八字狀”。d、胸膜變化：粘連增厚，肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，“天幕狀”。e、肺氣腫：彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡。f、肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴大，密度增高，有時可見淋巴結增大，蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失。【并發癥】常見肺結核、肺及支氣管感染、自發性氣胸、肺心病；矽肺和并發癥互相促進，加劇病情，導致死亡。【診斷】塵肺I期：總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到2個肺區塵肺II期：總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區塵肺三期：有大陰影；總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區并有小陰影聚集。硅酸鹽塵硅酸鹽有纖維狀和非纖維狀，纖維指縱橫比〉3:1的粉塵（直徑＜3um，長度N5um為可吸入性纖維，直徑N3um，長度N5um為非可吸入纖維硅酸鹽肺的特點：1、病理改變主要表現為肺間質彌漫性纖維化，組織切片中可見含鐵小鐵2、胸部X線改變以不規則小陰影為主3、自覺癥狀和體征一般較明顯，肺功能改變出現較早，早期表現為氣道阻塞和肺活量下降，晚期出現限制性綜合征，氣體交換功能障礙4、氣管炎，肺部感染和胸膜炎等并發癥多見，肺結核合并率較矽肺低一、石棉肺：全肺彌漫性纖維化青石棉致纖維化能力最強【病理改變】肺間質彌漫性纖維化，胸膜小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。石棉小體石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成，鐵反應呈陽性，一般長為30-50um，粗2-5um，金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀，分節或念珠樣結構，軸心為無色透明的石棉絲。【臨床表現】進行性胸痛，X線胸片以不規則小陰影和胸膜改變為主，早期在兩肺下區出現密集度較低的不規則形陰影。晚期可形成蓬發狀心，為診斷三期石棉肺的重要依據之一。肺癌和間皮瘤和嚴重并發癥煤礦粉塵和煤工塵肺【病理改變】1、煤斑（煤塵灶）：最常見的原發性特征性病變，是病理診斷的基礎指標，呈灶狀2、灶周肺氣腫：3、煤矽結節4、彌漫性纖維化5、大塊纖維化：晚期表現，但不是晚期煤工塵肺的必然結果。右肺多于左肺。6、含鐵小體【并發癥】類風濕性塵肺結節Caplan綜合征指煤礦工人中類風濕關節炎的病人，在X線胸片中出現密度高而均勻，邊緣清晰的圓形塊狀陰影。會形成類風濕肉芽腫。矽肺矽結節（橫斷面為蔥頭狀），彌漫性間質纖維化硅酸鹽塵肺/石棉肺全肺彌漫性纖維化一肺間質彌漫性纖維化（含鐵小體/石棉小體），胸膜斑（蓬發狀心），煤工塵肺煤斑（煤塵灶）大塊纖維化（右肺多于左肺）石墨塵肺塵斑型塵肺（酷似煤斑）炭黑塵肺鋁塵肺電焊工塵肺脫離作業后，少有進展鑄工塵肺矽結節陶工塵肺并發肺結核，僅次于矽肺有機粉塵職業性過敏性肺炎：間質肉芽腫有機粉塵毒性綜合征ODIS:非感染性呼吸系統炎癥棉塵病：星期一癥狀（胸部緊速感或氣短和呼吸道刺激癥狀）物理因素及其對健康的影響特點(生產必需來源明，參數不明擾安寧，性質不同限值異，機體損害非線性)1、有些因素不僅對人體無害，反而是人體生活活動或從事生產勞動所必需2、具有特定的物理參數，危害與否及程度均由參數決定；3、來源明確；4、強度的空間分布不均勻，5、存在狀態不同，有連續和脈沖之分。6、對人體的危害與物理參數不呈直線相關關系。7、限值指標不是單一的高溫作業：⑴指工作地點有生產性熱源，以本地區夏季室外平均溫度為參照，工作地點的氣溫高于室外2°C或2°C以上的作業。⑵在高氣溫或同時存在高濕度或熱輻射的不良氣象條件下的作業。氣象條件：氣溫，氣濕(相對濕度)，氣流，熱輻射(任何具有溫度的物體都可以以電磁波的形式向外散發熱量，稱為熱輻射；正輻射周圍物體表面溫度超過人體表面溫度時，周圍物體表面向人體發放熱輻射而使人體受熱。負輻射周圍物體表面溫度低于人體表面溫度時，人體表面向周圍物體輻射散熱。高溫作業時，人體出現一系列生理功能改變，主要為：體溫調節、神經系統、泌尿系統水鹽代謝(一個工作日出汗量6L為生理最高限度，失水不應超過體重的1.5%))循環系統(老工人可出現心臟代償性肥大)【類型】干熱作業生產場所的氣象條件特點是氣溫高、熱輻射強度大，而相對濕度低。如軋鋼、鑄造、陶瓷、火電等。.濕熱作業生產場所的氣象條件特點是高氣溫、氣濕，而熱輻射強度不大。如印染、造紙、礦井等。夏季露天作業夏季的農田勞動、建筑、搬運等露天作業，除受太陽的輻射作用外，還受被加熱的地面和周圍物體放出的熱輻射作用，其作用持續時間一般較長，加之中午前后氣溫升高，又易形成高溫、熱輻射的作業環境。熱適應(HeatAcclimatization)：指人在熱環境工作一段時間后對熱負荷產生適應的現象。熱適應的指征：①汗量增多，而汗中無機鹽含量減少；②心率明顯下降；③皮溫和中心體溫降低；④出現熱休克蛋白(HSP)。熱適應的特點：⑴熱適應狀態不穩定，一周時間即可脫適應；⑵熱適應可提高人的耐熱能力，預防中暑的發生；⑶熱適應有一定的限度，超出限度可引起生理機能紊亂。熱休克蛋白(heatshockproteinHSP)：指細胞在應激原特別是環境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。中暑(heatstroke)：高溫環境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和/或心血管系統障礙為主要表現的急性熱致疾病。【臨床分類及表現】(1)熱射病(heatstroke)：發病機制:散熱途徑受阻，體溫調節機制失調。臨床特點:a,突然發病；b,體溫可高達40°C以上；c,開始大量出汗，以后則“無汗”；d.中樞神經系統癥狀：意識障礙、嗜睡、昏迷；e,死亡率高，可達20%。熱痙攣：發病機制：大量出汗，體內鈉、鉀鹽丟失。臨床特點:a,肌肉痙攣：以四肢活動肌肉多見，腓腸肌最為明顯，對稱性發作，發作無規律；b.神志清楚，體溫多正常。熱衰竭：臨床表現:a,起病迅速；b,頭暈、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓下降，嚴重者出現暈厥；c.體溫不高或稍高；d,一般休息即可清醒。【診斷】輕癥中暑:(具備下列情況之一者)a,頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、皮膚灼熱；b.有呼吸與循環衰竭早期癥狀，大量出汗、血壓下降、脈搏細弱而快；c,肛溫升高達38,5°C以上。重癥中暑：凡出現熱射病、熱痙攣或熱衰竭的主要臨床表現之一者。治療原則：脫離高溫作業環境：體溫升高者迅速降溫：對癥治療：預防1、高溫作業標準：機體熱應激不超過生理范圍(直腸體溫W38C)，2、防暑降溫措施技術措施：A,合理設計工藝流程；B,隔熱；C,通風降溫保健措施：A,供給飲料和補充營養；B,個人防護；C,加強醫療預防工作組織措施低溫作業：平均氣溫W5C的作業【所致疾病】可導致冷損傷，主要包括體溫過低與凍傷【防寒保暖措施】1、做好防寒和保暖工作，防止體溫過低和局部損傷風冷效應(風冷等感溫度)：指在低溫環境下，裸漏，無風狀態下為基準，風冷等感溫度因風速所增加的冷感相當于無風狀態下產生同等冷感的環境溫度。2、做好個人防護：肢端疼痛和寒戰是人體冷負荷增加的危險信號，當寒戰十分明顯(可能中心溫度降至35C)，應終止作業3、增強耐寒能力：形成冷習服【高氣壓】減壓病：人體在高氣壓下工作一定時間后，在轉向正常氣壓時，因減壓過速所致的職業病。【發病機制】在高氣壓狀態下，空氣中各成分分壓均升高，經呼吸和血液循環，溶解在人體內的各成分也相應增加，而惰性氣體氮氣不能被組織利用，僅以物理狀態溶解在血液和組織中。每深潛10米，體內可多溶解1L氮氣。【臨床表現】特點：發病時間：1小時內占85%，6小時內占99%，6-36小時僅占1%。減壓越快，癥狀出現越早、病情越嚴重。皮膚：出現較早、較多(1)奇癢，并灼熱感、蟻走感和出汗；(2)皮膚出現紫紺，呈大理石樣斑紋；(3)浮腫或皮下氣腫。肌肉、關節、骨骼系統:(1)90%出現關節痛，重者出現屈肢癥；(2)無菌性骨壞死：為遠期并發癥，好發于肱骨或股骨上端。神經系統：發生在脊髓(多數)：截癱、四肢感覺運動功能障礙及直腸、膀胱功能麻痹；發生在腦部：頭痛、感覺異常、運動失調、偏癱；視覺、聽覺系統受累：眼球震顫、復視失明、聽力減退及內耳眩暈綜合征。循環、呼吸系統：心臟氣栓：脈搏細數、血壓下降、心前區緊壓感、皮膚粘膜紫紺、四肢發涼；淋巴栓塞：局部浮腫；肺動脈栓塞：肺梗塞、肺水腫，表現為劇咳、咯血、紫紺、胸痛。其它：腹部血管栓塞可引起腹痛、惡心、嘔吐【處理原則】加壓治療：是唯一的根治手段，對急性減壓病治愈率達90%以上，對減壓必性骨壞死也有一定療效；綜合治療：吸氧、糾正水電失衡、激素類反復發病和神經系統病變嚴重者應調離高氣壓作業。低氣壓【影響】使機體供氧不足，產生缺氧，心率增加；血液系統：紅細胞和血紅蛋白隨海拔升高而增多，血液粘滯性也增加，胃腸蠕動受限。【高原病】1、急性高原病：1)急性高原反應，2)高原性肺氣腫：白色或粉紅色泡沫痰，發病率低，病死率高2、慢性高原病CMS:指長期生活在高海拔地區的世居者或移居者失去了對高海拔低氧環境的適應而導致的臨床綜合征。高原性紅細胞增多癥：海拔2500m以上高原性心臟病；海拔3000m以上，具有肺動脈高壓征象。【預防】噪聲生產性噪聲：在生產過程中產生的，其頻率和強度沒有規律，聽起來使人感到厭煩的聲音1、機械性噪聲2、液體流動性噪聲3、電磁性噪聲：1)隨著時間的變化，聲壓波動＜3db的噪聲為穩態噪聲；2)N3db為非穩態噪聲物理特性1、聲強和聲強級聲波具有一定的能量，用能量大小表示聲音的強弱為聲強。最低能聽到的聲音強度為聽閾，聲音增大至產生痛感時的聲音強度為痛閾，兩者相差1012倍(120dB)在噪聲衛生標準制定的噪聲控制效果評價時，通常以聲音能量的變化為依據。2、聲壓和聲壓級聲壓：聲波在空氣中流動，引起介質質點振動，使空氣產生疏密變化，這種由于聲波振動而對介質(空氣)產生的壓力稱聲壓聲壓級：任一聲音的聲壓級都是以1000Hz純音的聽閾聲壓為基準聲壓(定為0dB)，其與被測聲壓比值，其對數后即為被測聲壓的聲壓級。聲壓級的合成：如果有兩個相同的聲源同時存在，則n=2，總聲壓級比單個聲壓級增加3dB；如果n為10，則總聲壓級增加10dB。3、頻譜大部分聲音有不同頻率組成，稱為復合音，最常用的時倍頻程。根據頻譜曲線主頻率的分布特點，可判斷噪聲屬于低頻還是高頻，窄頻還是寬頻（用于判斷主頻的分布特點）4、人對聲音的主觀感覺根據人耳對聲音的感覺特性，聯系聲壓和頻率定出人耳對聲音音響的主觀感覺量，稱為響度級，單位為等響曲線利用與基準音比較的方法，可得出聽閾范圍各種聲頻的響度級，將各個頻率相同響度的數值用曲線連接，即繪出各種響度的等響曲線圖。聲級為了準確評價噪聲對人體的影響，在進行聲音測量時，所使用的聲級計是根據人耳對聲音的感覺特性，參考等響曲線，使用A、B、C、D幾種計權網絡，使用頻率計權網絡測得的聲壓級。國內外一般用A聲級作為噪聲的評價指標。【噪聲對人體健康的影響】1、聽覺系統：（一）暫時性聽閾位移：（temporarythresholdshift,TTS）:指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化，脫離噪聲環境后經過一段時間聽力可以恢復到原來水平。（1）聽覺適應：（auditoryadaptation）：短時間暴露在強烈噪聲環境中，聽覺器官敏感性下降，聽閾提高10-15dB，離開噪聲環境1分鐘之內可以恢復。（2）聽覺疲勞：（auditoryfatigue）：較長時間暴露在強烈噪聲環境中，聽力明顯下降，聽閾提高超過15-30dB，需要數小時或十數小時才能恢復。（二）永久性聽閾位移（permanentthresholdshift,PTS）：指噪聲或其他因素引起的不能恢復到正常水平的聽閾升高。（聽覺器官具有器質性的變化，包括聽力損傷和噪聲性耳聾）聽谷tip）：噪聲引起的永久性聽閾位移早期表現為高頻聽力下降，聽力曲線在3000-6000Hz（多在4000Hz）出現“V”型下陷；此也是噪聲性耳聾的早期特征。【診斷分級】觀察對象：語頻聽力損失小于40dB，結合高頻損失情況聽力損失可分為I--W級。I級：N1+AII級：N1+B或D+AIII級：N1+C或D+BW級：D+CV級：E+B或E+C語頻聽力損失大于40dB（聽力損失V級），則計算雙耳平均閾，根據計算結果評定聽力損傷的程度及噪聲性耳聾。（三）噪聲性耳聾是人們在工作過程中，由于長期接觸噪聲而發生的一種進行性的感音性聽覺損傷。（四）爆震性耳聾在某些生產條件下，如進行爆破、由于防護不當或缺乏必要的防護設備，可因強烈爆炸所產生的振動波造成急性聽覺系統的嚴重外傷，引起聽力喪失【防止噪聲危害的措施】⑴控制噪聲源：根本措施；⑵控制噪聲的傳播：吸聲、消聲（降低流體動力性噪聲的主要措施）、隔聲、隔振和減振；⑶制訂工業企業衛生標準；⑷個體防護；⑸健康監護；⑹合理安排勞動與休息。振動1、振動（vibration）：一個質點在外力作用下沿直線或弧線圍繞平衡位置來回重復的運動。物理參量1）振動頻譜：將復雜振動的各頻帶測得的振動強度（如加速度有效值）數值按頻率大小排列的圖形。40-300Hz高頻振動對末梢循環和神經功能的損害較明顯。2）共振頻率：任何物體均有其固有頻率，給該物體再加上一個振動時，如果策動力的頻率與物體的固有頻率基本一致時，物體的振幅達到最大，該現象稱為共振。會加重對人體的影響。3）4小時等能量頻率計權加速度作為人體接振強度的定量指標，反應振動強度對人體作用關系最密切的是振動加速度。【分類】（1）、手傳振動（手臂振動）：引起外周循環功能改變，導致手臂振動病（發作性手指變白）；引起外周和中樞神經系統的功能改變，自主神經功能紊亂，振動可與噪聲由聯合作用。（2）、全身振動：引起內臟移位，脊柱疾病；低頻率、大振幅的全身振動，會引起運動病（暈動病）；抑制中樞神經系統；胃腸分泌功能減弱，食欲減退，胃下垂患病率增高。2、手臂振動病：是長期從事手傳振動作業而引起的以手部末梢循環和/或手臂神經功能障礙為主的疾病，并能引起手臂關節-肌肉的損傷。其典型表現為振動性白指法定職業病【臨床表現】普遍為，手麻，手痛，手漲；典型表現為振動性白指VWF，又稱職業性雷諾現象，是診斷的重要依據。具有一過性和時相性的特點。出現上肢關骨-關節和肌肉的癥狀，關節疼痛。【診斷】輕度：白指未超過遠端指節的范圍中度：累及遠端指節和中間指節；手部肌肉萎縮重度：累及所有指節，甚至壞疽；鷹抓樣畸形3、【影響振動對機體作用的因素】振動的頻率：頻率一定時，振動的強度越大，對人體的危害越大接觸振動的強度和時間：手臂振動病的患病率和嚴重程度取決于接觸振動的強度和時間。環境氣溫，氣濕：是影響振動危害的重要因素，全身受冷是誘發VWF的重要條件。操作方式和個體因素【預防】控制振動源：改革工藝過程，采取技術革新，通過隔振和減振等措施，減輕或消除振動源的振動。是根本措施限值作業時間和振動強度：（制定振動作業的衛生標準，限制接觸振動的強度和時間，可有效地保護作業者的健康，是預防振動危害的重要措施）4小時等能量頻率計權振動加速度不得超過5m/S2改善作業環境，加強個人防護：防寒，保暖措施（40°C，具有良好的效果）加強健康監護和日常衛生保健：就業前和定期健康體檢；加強健康管理和宣傳教育；脫離振動作業后，注意保暖，適當治療。1、非電離輻射（nonioizing-radiation）：量子能量小于12eV、不足以引起生物體電離的電磁輻射。與職業衛生有關的非電離輻射：紫外線、可見光線、紅外線、射頻輻射及激光等。2、【射頻輻射對健康的影響】（1）高頻電磁場：熱效應；非熱效應：主要表現為類神經癥，很難有明確特殊的客觀體征。（2）微波：①類神經癥（白內障）；②心血管系統；③造血系統；④生殖內分泌系統；⑤免疫功能；⑥局部損害：如晶狀體混濁。3、【紅外輻射對機體的影響】皮膚：紅斑反應、色素沉著、急性灼傷等。眼睛：慢性充血性瞼緣炎；角膜及虹膜損傷；紅外線白內障；視網膜黃斑區損傷。4、【紫外輻射對機體的影響】⑴適量照射有積極作用：如合成VitD3；⑵皮炎：小于300nm，紅斑、水腫及水泡；⑶皮膚灼傷：大于300nm，有色素沉著；⑷誘發皮膚癌；⑸電光性眼炎：250-320nm，急性角膜結膜炎，多見于電焊工；⑹雪盲癥；⑺白內障。297nm的紫外線對皮膚的作用最強。5、【激光對機體的影響】⑴機體的生物效應：熱效應、光化學效應、機械壓力效應、電磁場效應；⑵激光對人體的靶器官主要為物口皮膚，傷害的程度取決于激光的波長、光源類型、發射方式、角度、強度、時間、生物組織特性等；⑶眼睛損害：主要為視網膜損害，表現為水腫、充血、出血、視網膜移位、穿孔，導致視力下降；同時多伴隨角膜、晶體的損害。⑷皮膚損害：主要為熱效應所致，而250-320nm的紫外激光對皮膚有光化學效應（光敏作用）。電離輻射（ionizing-radiation）：量子能量超過12eV、可以引起生物體電離的電磁輻射。常用單位：當量劑量一綜合因素校正后的吸收劑量。在輻射防護領域內，為解決輻射劑量與輻射生物效應相對應的問題而提出的。可度量不同類型電離輻射的生物效應，在放射防護中應用，主要在長時間少量慢性照射時的相應劑量限制范圍內使用。與職業衛生有關的電離輻射：X射線、Y射線、a粒子、B粒子、中子不同種類細胞的輻射敏感性，有高至低排列為:（淋巴細胞、造血c、性腺）淋巴細胞、原紅細胞、髓細胞、骨髓巨核細胞、精細胞、卵細胞、空腸與回腸的腺窩細胞、皮膚及器官的上皮細胞、晶狀體上皮細胞……1、放射病（radiationsickness）：指由一定劑量的電離輻射作用于人體所引起的全身性或局部性放射損傷。（包括：外照射急性放射病、外照射亞急性放射病、外照射慢性放射病、內照射放射病、放射性復合傷、放射性皮膚損傷）【生物效應】1、隨機性效應stochasticeffect：指輻射效應的發生概率（而非其嚴重程度）與劑量相關，不存在劑量閾值，主要有致癌效應和遺傳效應。2、確定性效應determinanteffect：輻射效應的嚴重程度取決于所受劑量的大小，且有明確的劑量閾值，在閾值以下不會發生有害效應⑴外照射急性放射病（acuteradiationsicknessfromexternalexposure）：人體一次或短時間（數日）內受到多次全身照射，吸收劑量達到1Gy（戈瑞）以上外照射所引起的全身性疾病。【臨床分型】1）骨髓型（1—10Gy）：最多見，以造血系統損傷為主，另有口咽部感染。2）胃腸型（10—50Gy）：嘔吐、腹瀉（有時血水便），可并發腸麻痹、腸套疊、腸梗阻。3）腦型（50Gy以上）：快速出現精神萎靡、意識障礙、共濟失調、抽搐、躁動、休克等。⑵外照射亞急性放射病：【病理變化】造血組織破壞、萎縮、再生障礙，骨髓細胞異常增生，骨髓纖維化。（3）外照射慢性放射病：超過當量劑量限值的外照射早期癥狀為無力型神經衰弱綜合征：血細胞減少的順序：白細胞、血小板、紅細胞2、電離輻射遠后效應誘發腫瘤：如白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌、皮膚癌等。其它效應：血液系統疾病：再生障礙性貧血；壽命縮短；遺傳效應：先天性畸形、流產、死產、不育等。3、輻射防護要點：執行輻射防護三原則：即任何照射必須有正當理由；防護應當實現最優化；應當遵守個人劑量當量限值的規定。外照射防護：屏蔽設施和距離防護。內照射防護：防止放射性核素經呼吸道、消化道和皮膚進入人體內的一切措施。目前，我國法定的職業性傳染病有布魯氏桿菌病、森林腦炎和炭疽。（一）炭疽炭疽桿菌傳染源：患病的牛、馬、羊是主要的傳染源，職業性炭疽多見于畜牧業及毛皮加工工業；接觸途徑：皮膚接觸、呼吸道吸入為主；發病季節：以7—9月為流行高峰。［臨床表現］潛伏期一般為1?5天，短至12小時，有的可達12天。臨床分型：皮膚型：病灶堅實、無明顯疼痛、不化膿肺型：腸型：腦膜型：敗血型：多繼發于肺型、腸型，皮膚型較少并發敗血癥。［處理原則］1、隔離治療：臥床休息及隔離，患部不可擠壓，也不要切開引流或切除皮膚損害，以防病毒擴散而引起敗血癥；藥物：首選青霉素，7—10天；皮膚患部外敷磺胺類軟膏或白降汞軟膏，1：8000高錳酸鉀稀溶液可以濕敷。2、切斷傳播途徑；3、保護易感者：接種疫苗。（二）布氏桿菌病布氏桿菌病畜是本病的主要傳染來源，我國主要以羊為主。人群普遍易感。發病以春夏為多。［臨床表現］1、急性期起病緩慢，突出表現為寒戰、發熱、多汗。發熱平均為2?3周，數日至2周后再次發勢，呈波浪起伏。熱型多為弛張熱，也可旱.不規則熱。常因大汗浸濕衣被，且與熱退相伴，為本病另一突出特征。關節痛：主要為大關節，旱游走性，少數伴關節紅腫，或肌肉疼痛。淋巴結及肝脾腫大：淋巴結腫大主要見于頸部及腋下。其它：男性可有睪丸炎或附睪炎，女性可患卵巢炎，孕婦可流產；腰骶神經病變，造成坐骨神經痛也較多見。2、慢性期：可由急性期發展而來，也可無急性病史。常見癥狀有疲乏、出汗、頭痛、低熱、抑郁、煩躁、肌肉及關節酸痛。［處理原則］一般治療：急性期應臥床休息，多飲水，進易消化飲食，保證熱量，必要時給與解熱鎮痛劑及鎮靜劑。病原治療：常用藥物四環素、鏈霉素、利福平等抗生素；慢性期的治療宜結合布氏桿菌菌苗注射。切斷傳播途徑；保護易感人群。（三）森林腦炎是由病毒所致的一種急性傳染病野生動物，尤其是_野鼠是本病的傳染源，反為其傳播媒介。［臨床表現］潛伏期一般為10?15天，也有長達1個月者。普通型，1?2日內達高峰，并出現不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。輕型起病緩慢，有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀，經3?4天后出現神經系統癥狀。重型起病急驟，突發高熱或過高熱，并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等，迅速出現腦膜刺激癥，數小時內進入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。［發病特點］發熱一般在38r以上，大多數持續5?10天，以稽留熱為最常見；神經系統癥狀以意識障礙、腦膜刺激征和癱瘓為主:腦