章抗高血壓課件詳解演示文稿第一頁，共六十頁。（優選）章抗高血壓課件第二頁，共六十頁。二、動脈血壓：

動脈血管內血液對管壁的壓強。

1、動脈血壓的形成：＊前提條件：封閉的血管系統中有足夠的血液充盈.＊基本條件：心臟射血和外周阻力.

＊重要條件：大動脈管壁的彈性（在大A彈性貯器作用下，血壓波動不大，形成收縮壓、舒張壓）第三頁，共六十頁。外周阻力心臟射血(CO)足夠的血液充盈(循環血量)血壓形成的基本因素Reninangiotensin兒茶酚胺類

AVP、ADHETEDRFANPBKPGE＞調節失衡高血壓心臟的神經支配壓力感受反射化學感受反射調節神經調節體液調節腎-血容量調控系統腎臟調節(長期調節)調節第四頁，共六十頁。2.動脈血壓的正常值：收縮壓100~120mmHg

舒張壓60~80mmHg脈壓30~40mmHg

收縮壓：心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓

舒張壓：心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓

第五頁，共六十頁。動脈血壓的影響因素3、影響動脈血壓的因素（1）每博輸出量↑→收縮壓↑，舒張壓↑，脈壓↑

收縮壓的高低主要反映心臟的每搏輸出量的多少（2）

心率↑→收縮壓↑，舒張壓↑

，脈壓↓（3）外周阻力外周阻力↑→收縮壓↑，舒張壓↑，脈壓↓外周阻力↓→收縮壓↓

，舒張壓↓

，脈壓↑

舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小第六頁，共六十頁。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用彈性貯器作用↓→收縮壓↑，舒張壓↓，→脈壓↑

（5）循環血量和血管系統容量的比例比例不適→循環平均充盈壓改變→BP改變動脈血壓的影響因素第七頁，共六十頁。血壓調節-0第八頁，共六十頁。第九頁，共六十頁。在未用抗高血壓藥的情況下，非同日三次測量，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，可考慮診斷為高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏?，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖低于140/90mmHg，也應診為高血壓。

三、高血壓（一）定義第十頁，共六十頁。（二）高血壓的分類一、從營養學的角度高血壓基本分三種：1、一種是血粘稠引起的高血壓。表現為壓差較小。2、一種是缺乏營養引起的。表現為血管扭曲、血液循環不暢、壓差不穩定。3、一種是血虛(腎虛、供血不足)引起的高血壓。表現為壓差較大、必須補血。第十一頁，共六十頁。二、按血壓升高類型分類1．單純收縮期高血壓（ISH）收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg，為單純性收縮期高血壓。2．單純舒張期高血壓（IDH）收縮壓<140mmHg和舒張壓≥90mmHg，為單純性收縮期高血壓。3．收縮舒張期高血壓（SDH）收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg，為收縮舒張期高血壓。第十二頁，共六十頁。三、從醫學上來說,高血壓分為原發性和繼發性兩大類。原發性高血壓又稱為高血壓病，約占所有高血壓病人總數的９０％，病因至今未明，可能與精神活動、中樞神經系統和體液內分泌的調節障礙以及飲食不當（高鈉飲食等）等多種因素有關，其臨床診斷除血壓增高外，主要依靠排除繼發性高血壓。繼發性高血壓又稱癥狀性高血壓，占高血壓人數的５％左右（１％～１０％），有具體病因，是某些疾病的臨床表現之一，其中以腎臟實質病變和腎血管病變最常見，在兒童和青少年期的高血壓患者更是如此。第十三頁，共六十頁。四、其他腎性高血壓，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。第十四頁，共六十頁。（三）診斷標準高血壓的標準：

收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）第十五頁，共六十頁。分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-891級高血壓140-15990-992級高血壓160-179100-1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓(ISH)≥140<90《2007年歐洲高血壓防治指南》血壓分級第十六頁，共六十頁。（四）流行病學發病率及患病率總體情況：

國家地區差異：工業化國家＞發展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見

地區差異：北方＞南方沿海＞農村民族差異：高原少數民族患病率高

性別差異不大。第十七頁，共六十頁。我國人群高血壓流行的一般規律通常：高血壓患病率隨年齡增長而升高；女性在更年期前患病率低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高緯度寒冷地區患病率高于低緯度溫暖地區；鹽和飽和脂肪攝入越高，平均血壓水平和患病率也越高我國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點：1、從南方到北方，患病率呈遞增趨勢；2、不同民族之間患病率有差異，如藏族、蒙古族和朝鮮族等較高，而壯族、苗族和彝族等較低。第十八頁，共六十頁。

不可改變的危險因素可改變的危險因素

年齡膳食高鹽、低鉀性別超重、肥胖遺傳因素長期超量飲酒 長期精神緊張 缺乏體力活動

我國人群高血壓發病的重要危險因素第十九頁，共六十頁。鈉鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平顯著正相關；鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關；膳食鈉和鉀比值與血壓的相關性甚至更強鹽攝入過高每人每天平均攝入增加2g，SBP、DBP分別增加2.0和1.2mmHg人體對氯化鈉的生理需要量：僅0.5g/d中國人食鹽攝入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低鉀：我國膳食普遍低鉀生活方式：高鈉、低鉀膳食第二十頁，共六十頁。農村城市推薦*g/d我國居民膳食結構不盡合理，鹽攝入量比較高，每日每人鹽攝入量平均達到12克水平*《中國居民膳食指南(2007版)》推薦高鈉低鉀膳食是中國人群高血壓發病最主要的危險因素第二十一頁，共六十頁。血壓與平均體重指數(BMI)呈顯著的正相關；我國超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計全國有超重人數2.0億，肥胖人數6000多萬；BMI≥24kg/m2者，患高血壓的危險是正常者3～4倍；基線BMI每增加3kg/m2，其4年內發生高血壓危險：男性增加50％，女性增加57％體重指數（BodyMassIndex,BMI）：體重(kg)/身高(m)2中國成人正常BMI：19～24kg/m2超重：體重>理想體重10％；WHO：BMI≥25，中國標準：BMI≥24肥胖：體重>理想體重20％；WHO：BMI≥30，中國標準：BMI≥28生活方式：超重和肥胖第二十二頁，共六十頁。我國東北地區33個社區的25196例成人的橫斷面調查：超重/肥胖人群的高血壓發生風險是BMI正常人群的2倍和8倍體重指數n高血壓發生率(%)OR(95%CI)正常740524.91.0超重388443.72.00(1.80-2.23)肥胖69270.68.28(6.70-10.15)JournalofHypertension2011,29:000–000身體脂肪的分布與高血壓的發生有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm，發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上

生活方式：超重和肥胖第二十三頁，共六十頁。1992~2002，10年間我國居民超重率和肥胖率分別上升了38.6%和80.6%超重和肥胖患病人數增加了1億人2002年居民營養調查：我國居民超重＋肥胖率為23.2%，接近總人口的1/4超重和肥胖已經影響到我國近2億6千萬人馬冠生，李艷平，武陽豐等。中華預防醫學雜志2005年9月第39卷第5期：311-315比例%38.6%80.6%1992年2002年我國居民肥胖趨勢明顯第二十四頁，共六十頁。飲酒酗酒（>50g酒精/天）；每日飲酒量與血壓呈顯著相關性，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高；我國人群每周至少飲酒一次：男30-66％，女2-7％；男性持續飲酒vs不飲酒者：4年內HBP發生的危險增加40％精神緊張長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加生活方式：飲酒、精神緊張第二十五頁，共六十頁。每年新增加高血壓病患者1000萬每5個成年人中就有1人是高血壓患者我國患病人數多，目前我國高血壓人數約為2億我國高血壓知曉率/治療率/控制率低第二十六頁，共六十頁。高血壓患病率的變化趨勢我國人群50年來高血壓患病率呈明顯上升趨勢目前我國約有2億高血壓患者，每10個成年人中就有2人患有高血壓，約占全球高血壓總人數的1/5高血壓發病的重要危險因素：我國高血壓流行的兩個顯著特點從南到北，逐漸遞增；民族之間患病率有差異我國人群高血壓流行情況小結高血壓防治現狀：中國高血壓患者的總體知曉率、治療率、控制率分別低于50%、40%和10%高鈉低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病的主要危險因素之一；超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素第二十七頁，共六十頁。（五）病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳

環境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數認為低鈣與高血壓發生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。第二十八頁，共六十頁。精神應激腦力勞動者發病率高于體力勞動者；精神緊張的職業發病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

第二十九頁，共六十頁。（六）發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因第三十頁，共六十頁。腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓第三十一頁，共六十頁。腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構第三十二頁，共六十頁。細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓第三十三頁，共六十頁。胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓第三十四頁，共六十頁。

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制?？傊?，高血壓是一組異質性疾病，病因發病機制不盡相同，一些細節問題尚須進一步研究。第三十五頁，共六十頁。（七）臨床表現及并發癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。第三十六頁，共六十頁。體征

血壓升高；A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。第三十七頁，共六十頁。高血壓的并發癥中風冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP第三十八頁，共六十頁。缺血性卒中/TIA冠心病心絞痛心肌梗死下肢動脈梗塞肢體干性壞疽高血壓患者與無高血壓病史者相比：中風危險增加4倍冠心病風險至少增加1.3倍心力衰竭危險性增加6倍2005《中國高血壓防治指南》高血壓的危害第三十九頁，共六十頁。高血壓是我國心腦血管疾病首要危險因素JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血壓吸煙高TC低HDL糖尿病肥胖我國多省市心血管病危險因素隊列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)結果納入30121名年齡35-64歲的受試者第四十頁，共六十頁。（八）診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發癥。第四十一頁，共六十頁。血壓測量目前主要有三種方式。中國高血壓防治指南2010修訂版血壓測量第四十二頁，共六十頁。第四十三頁，共六十頁。測量工具：水銀柱式血壓計、電子血壓計。袖帶的大小適合，至少覆蓋上臂臂圍的2/3。袖帶緊貼縛在被測者上臂，袖帶下緣應在肘彎上2.5cm。用水銀柱式血壓計聽診器胸件置于肘窩肱動脈搏動明顯處。收縮壓讀數取柯氏音第Ⅰ時相，舒張壓讀數取柯氏音第V時相。相隔1-2分鐘重復測量，取2次讀數平均值記錄。血壓測量標準方法第四十四頁，共六十頁。被測量者測量前1小時內應避免進行劇烈運動、進食、喝含咖啡的飲料、吸煙、服用影響血壓的藥物；精神放松、排空膀胱；至少安靜休息5分鐘。被測量者應坐于有靠背的座椅上，裸露右上臂，上臂及血壓計與心臟處同一水平。確定血壓讀數：所有讀數均應以水銀柱凸面的頂端為準；讀數應取偶數（0、2、4、6、8）。電子血壓計以顯示數據為準。血壓測量標準方法第四十五頁，共六十頁。如果收縮壓或舒張壓的2次讀數相差5mmHg以上應再次測量，以3次讀數平均值作為測量結果。12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV時相(變音)作為舒張壓讀數。血壓測量標準方法第四十六頁，共六十頁。自動間斷定時測量24h日常生活狀態下血壓；較客觀反映24h的血壓及血壓節律、波動情況；間隔15、20、30、60分鐘測量一次；有效測量次數達80%以上；由于價格及操作問題，難以日常頻繁使用；應用對象：可用于診斷白大衣高血壓、檢出隱蔽性高血壓、評估難治性高血壓、評估晨峰高血壓，血壓變異等，不能取代診室血壓測量動態血壓測量（ABPM）第四十七頁，共六十頁。24hABP，白晝，夜間的平均SBP、DBP晨峰血壓：夜間血壓下降率及清晨血壓升高夜間血壓下降百分率：（白天平均一夜間平均值）/白天平均值（×100%）杓型：10%~20%；非杓型<10%；超杓型：＞20%；反杓型<0動脈血壓的正常值：24小時平均值<130/80mmHg,白晝平均值<135/85mmHg，夜間平均值|<120/70mmHg動態血壓測量24H參數第四十八頁，共六十頁。血壓測量的規范化關系到高血壓診斷及療效評估的真實性；正確認識和應用及評估診室血壓、動態血壓和家庭血壓；血壓測量程序規范化；實際行動貫徹執行《中國血壓測量指南》血壓測量小結第四十九頁，共六十頁。（九）治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第五十頁，共六十頁。.初診高血壓評估其他危險因素、靶器官損害及兼有臨床疾患高危中危低危立即開始藥物治療隨訪監測血壓及其他危險因素1個月隨訪監測血壓及其他危險因素3個月收縮壓≥140舒張壓≥90收縮壓<140和舒張壓<90收縮壓≥140或舒張壓≥90收縮壓<140和舒張壓<90開始藥物治療繼續監測考慮藥物治療繼續監測注明：＊家庭自測血壓平均值比診室低5mmHg(即家庭135/85相當于診室的140/90mmHg)診室或（家庭＊）多次測血壓診室或（家庭＊）多次測血壓開始生活方式改善中國高血壓防治指南2009年基層版初診高血壓的評估干預流程第五十一頁，共六十頁。治療組間的血壓差異與卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及總死亡率風險的差異直接相關Lancet2003;362:1527-450-5-10-15-20-25-30卒中CHD心衰總死亡23%15%16%14%－4/3mmHgN＝20888主要CV事件15%降壓是硬道理！微小的血壓差異，顯著的心血管收益第五十二頁，共六十頁。每日一次使用能夠控制24h血壓的降壓藥物，使血壓達到治療目標在非藥物治療的基礎上，使用指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物初始選藥選擇長效高血壓治療目標高血壓治療主要目標是血壓達標，最大程度降低心腦血管病發病率及死亡率中國高血壓防治指南2010修訂版高血壓治療策略的轉變第五十三頁，共六十頁。高血壓治療的基本原則高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預。抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓；規范治療，改善治療依從性，盡可能實現降壓達標；堅持長期平穩有效地控制血壓。提出了高血壓是“心血管綜合征”的概念第五十四頁，共六十頁。標準目標：對檢出的高血壓患者，在非藥物治療的基礎上，使用本指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物，特別是那些每日1次使用能夠控制24小時血壓的降壓藥物，使血壓達到治療目標，同時，控制其他的可逆性危險因素，并對檢出的亞臨床靶器官損害和臨床疾病進行有效干預?；灸繕耍簩z出的高血壓患者，在非藥物治療的基礎上，使用國家食品與藥品監督管理局審核批準的任何安全有效的抗高血壓藥物，包括短效藥物每日2-3次使用，使血壓達到治療目標，同時，盡可能控制其它的可逆性危險因素，并對檢出的亞臨床靶器官損害和臨床疾病進行有效干預。高血壓的治療目標根據我國國情，設定標準與基本兩個治療目標第五十五頁，共六十頁。高血壓患者治療的血壓目標值針對不同人群，細化降壓目標值2005年指南2010年指南一般高血壓患者<140/90<140/90在患者能耐受的情況下，逐步降壓達標。如能耐受，以上全部患者的血壓水平還可以進一步降低；舒張壓低于60mmHg的冠心病患者，應在密切監測血壓的情況下逐漸實現降壓達標。高血壓伴慢性腎病<130/80<130/80高血壓伴糖尿病<130/80<130/80高血壓伴冠心病-<130/80高血壓合并心力衰竭-<130/80高血壓伴腦卒中-<140/90老年高血壓SBP<150SBP<150高血壓患者的主要治療目標是降壓達標，從而最大程度地降低心血管并發癥發生與死亡的總體危險。第五十六頁，共六十頁。非藥物治療(生活方式干預)措施及效果內容目標手段措施收縮壓下降范圍

減少鈉鹽攝入每人每日食鹽量逐步降至日常生活中食鹽主要來源為腌制、鹵制、泡制的食品以及烹飪用鹽，應盡量少用上述