《藥理學》作業(含答案)234PAGEPAGE11若靜脈滴注時間過若靜脈滴注時間過不良反應時間過長或劑量過大，可能導致急性腎（老年人慎用。可能使心肌耗氧量增用劑量過大，可致心心律肌耗氧量增加，易引失常，甚至心室纖顫，應起心律失常嚴格掌握用量。危險性心動過速及房室顫動。冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進癥功能衰竭。禁用于高血壓、動脈禁硬化癥、器質性心臟高血壓、腦動脈硬化、器忌病及少尿、無尿及嚴質性心臟病、糖尿病和甲癥重微循環障礙的病狀腺功能亢進癥人應用α么？答：腎上腺素能興奮α受體，使皮膚、粘膜及內臟血管收縮，外周阻力增加，同時還興奮α使腎上腺素αβ2阻斷藥引起的血壓下降不能用腎上腺素來糾正，應選用去甲腎上腺素。比較苯二氮卓類與巴比妥類的作用、用途及不良反應。答：苯二氮卓類有抗焦慮、鎮靜催眠、抗驚厥和抗癲癇、中樞性肌肉松弛GABAClGABACl-電導作用。巴比妥類有鎮靜催眠、抗驚厥抗癲癇、麻醉及麻醉前給藥的作用；巴比妥ClGABACa2+依賴性的遞質釋放。氯丙嗪的不良反應有哪些？答：主要不良反應有M受體阻斷癥狀，α受體阻斷癥狀，內分泌紊亂，錐體外系反應，過敏反應。還可引起心律失常。較鎮痛藥和解熱鎮痛抗炎藥的異同。相同點藥理作用：鎮痛作用：鎮痛藥：強大，對各種疼痛均有效 ；解熱鎮痛炎藥：輕中度，尤其是炎癥性疼痛。不良反應：消化道：惡心，嘔吐，上腹部疼痛；均可引起心血管疾病：鎮痛藥：直立性低血壓、顱內壓升高；解熱鎮痛抗炎藥：引起血壓升高、心悸、心率不齊。不同點征。對腎無損害。不會導致皮膚過敏。環氧化酶）活性，進而使前列腺素）等致痛物質減少；用于一般性疼痛（頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛、關節痛、月經痛可引起低鈉血癥，高鉀血癥，水腫，氯質血癥，少尿，慢性腎炎，腎病綜合癥，腎衰。可導致皮膚過敏，包括皮疹、蕁麻疹、光敏、剝脫性皮炎等。常用鈣通道阻滯藥有哪些？它們的組織選擇性如何？并硫氮罩類(地爾硫氮罩等；非選擇性鈣通道阻滯藥包括氟桂利嗉等。用于制血壓的藥物主要為二氫吡啶類鈣通道阻滯藥。鈣拮抗劑(CalciumAntagonists)，也叫鈣通道阻滯劑(CalciumChannelBlockers)，主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流，使細胞內鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等。對心臟的作用，主要是抑制心肌去極化過程中第二時相鈣離子內流，降低細胞內鈣，減弱心肌收縮力，降低心肌氧耗量，同時抑制竇房結和房室結的鈣內流，使竇房結自律性下降，房室傳導減慢，心室率降低，如異搏定，氮唑酮。一線抗高血壓藥物有哪些？它們的作用機制如何？第一線抗高血壓藥物：β受體阻斷藥、鈣拮抗藥、利尿藥和血管緊張素轉化酶抑制藥等四大類藥物。作用機制為：作用于中樞神經系統藥物、神經節阻斷、影響腎上腺索能神經遞質藥、腎上腺素受體阻斷藥、血管擴張藥、鈣拮抗藥、利尿藥、血管緊張素轉化酶抑制藥、血管緊張索Ⅱ受體阻斷藥（拮抗劑)。試述三種抗心絞痛藥物（硝酸酯類、鈣通道阻滯藥、β受體阻斷藥）絞痛作用機制及不良反應。試述五類治療慢性心功能不全的藥物（ACEI、ARB、β苷、利尿藥）治療慢性心功能不全的作用機制。ACEI（1）降低外周阻力，降低心臟后負荷：①抑制AngⅠ轉化酶，AngⅡ的生成減少，減弱收縮血管作用。②抑制NO減少醛固酮生成：以利于排鈉，減輕鈉、水潴留，降低心臟前負荷。（3）抑制心肌及血管重構：AngⅡ和醛固酮↓，抑制心肌細胞增生，膠原纖維增多，心肌間質纖維化。（4）對血流動力學影響：①降低全身血管阻力，降低心室充盈壓和室壁張力，改善心肌舒張功能。②降低腎血管阻力，增加腎血流量。（5）降低交感神經活性，抗心肌缺血和保護心肌的作用。ARBAT1，AT2AT2ATiAIAngⅡ。β受體阻斷藥抗交感神經作用：阻βCa2心肌細胞的毒性（2）RAASAngⅡβ2NA（3ββ（4）改善心肌重構，對心臟血流動力學的影響：卡維地洛兼有阻斷α1（5）抗心律失常和抗心肌缺血作用。強心苷治療慢性心功能不全的作用機制：①可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量；②負性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加，對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器刺激增加，導致迷走神經興奮、交感神經張力降低；③降低心肌耗氧量：因為A.心縮力加強,使心室容積縮小。B.心率減慢。所以慢性心衰使用強心苷后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量解除動脈系統供血不足的現象，同時收縮力加強，心 臟排空較完全，加之舒張期相對延長，靜脈回流較充分，靜脈系統淤血現象解除，全身循環改善，因心臟代償失效而產生的一系列癥狀和體征減輕消失。利尿藥治療慢性心功能不全的作用機制：早期通過排鈉利尿，減少血容量NaCa2CHF應？糖皮質激素藥物的主要不良反應有：誘發或加重感染、誘發或加劇胃十二指腸潰瘍、引起高血壓和動脈粥樣硬化、骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、青光眼、白內障、導致腎上腺萎縮和腎上腺皮質功能低下、抑制生長素分泌和造成負氮平衡等。試述下列抗菌藥物的作用機制：β氨基糖苷類、四環素、氯霉素、喹諾酮類、磺胺類。ββ-內酰胺類抗生素的作用機制主要是抑制胞壁粘肽合成酶，作用于細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs，抑制細菌細胞壁的合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解，使菌體失去屏障而死亡。此類藥物對繁殖期的敏感細菌有極強的殺滅作用，但對細菌已合成的細胞壁無影響，故所以此類藥物對人和哺乳動物等的毒性極小。大環內酯類的作用機制：50S23SmRNA止細菌蛋白質的合成。林可霉素類的作用機制：50S長，抑制細菌細胞的蛋白質合成從而起抗菌作用。過程，使之合成異常的蛋白，阻礙已合成蛋白的釋放，使細菌細胞膜通透性增加而導致一些重要生理物質外漏，引起細菌死亡。四環素的作用機制：30SA阻止氨基酰－tRNA氯霉素的作用機制：50SPAtRNA止肽鏈延伸，使蛋白質合成受阻。DNA（稱為超螺旋DNADNA喹諾酮類妨礙此種酶，進一步造成染色體的不可逆損害，而使細菌細胞不再分裂。細菌不能直接利用其生長環境中的葉酸，而是利用環境中的對氨苯甲酸（PABA）和二氫喋啶、谷氨酸在菌體內的二氫葉酸合成酶催化下合成二氫葉酸。二氫葉酸在二氫葉酸還原酶的作用下形成四氫葉酸，四氫葉酸作為一碳單位轉移酶的輔酶，參與核酸前體物（嘌呤、嘧啶）的合成。而PABA競爭二氫葉酸合成酶，影響了二氫葉酸的合成，因而使細菌生長和繁殖受到抑制。由于磺胺藥只能抑菌而無殺菌作用，所以消除體內病原菌最終需依靠機體的防御能力。試從抗菌譜、臨床應用、不良反應三個方面比較四代頭孢菌素。第一代：頭孢噻吩（1、頭孢噻啶（2、頭孢氨芐（先4號、頭孢唑啉（先鋒5號、頭孢拉定（先鋒6號要特點：1.2.B-內先胺酶較穩定，不及第二、三代。3.第二代：頭孢孟多（頭孢羥唑、頭孢呋辛（西力欣、頭孢呋肟、頭孢