第三章

生物性污染與食品安全第四節病毒與食品安全第三章

生物性污染與食品安全第四節1第三節食品傳播的病毒第三節食品傳播的病毒2

病毒也是微生物中的一個類群，其個體比細菌還小，要在電子顯微鏡下才能看見。近幾十年來，由于電子顯微鏡及相關學科和技術的發展，病毒學突飛猛進，發現的病毒病也日益增多，如病毒性肝炎、病毒性感冒、病毒性痢疾、紅眼病、艾滋病等。病毒病中還有不同的型，如病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊等型。病毒也是微生物中的一個類群，其個體比細菌還小，要在電子顯3

一、引起食物中毒的病毒病毒是專性寄生微生物，只能在寄主的活細胞中復制，不能在人工培養基上繁殖。當前對食品中病毒的了解較少，其主要原因有三：①病毒不能像細菌和霉菌那樣，以食品為培養基進行繁殖，這也是人們忽略病毒性食物中毒的主要原因；②在食品中的數量少，必須用提取和濃縮的方法，但其回收率低，大約為50%；③有些食品中的病毒尚不能用當前已有的方法培養出來。盡管如此，關于與食品有關的病毒的報道也逐漸增多，因為在不衛生的條件下可在食品中發現很多腸道細菌病原菌，同樣地，也會有病毒存在，即使它們不能繁殖。一、引起食物中毒的病毒4

食源性病毒疾病感染的特點：1、只需較少的病毒就可引起感染；2、從病毒感染者的糞便中可以排出大量的病毒粒子；3、需要特異活細胞才能繁殖，在水中和食品中不繁殖；4、食源性病毒在環境中相對穩定，對酸普遍有耐受性。食源性病毒疾病感染的特點：5

（一）病毒在食品上的殘存病毒粒子不僅在自然環境，如土壤、水、空氣中存在，甚至在一些物品和金屬儀器上也可存在，其存在時間的長短與病毒種類和污染程度有關。病毒性疾病既可以通過食物、糞便污染，還可以通過衣物、接觸、空氣等感染，說明這些地方都有病毒存在，成為污染源。DiGirolamo（1970）對冷卻、冷凍和加工的牡蠣上病毒的殘留作了研究。無論在哪種食品上殘存的病毒，一旦遇到相應的寄主，病毒到達寄主體內即可呈爆發性地繁殖，引起相應的病毒病。（一）病毒在食品上的殘存6

（二）海洋生物對病毒的吸收一些海洋生物在具有病毒的水中生活時，可將病毒粒子吸收到體內（表6-4-1）。（二）海洋生物對病毒的吸收7

此外，Gerba等（1978）對貝類濃縮腸道病毒的情況作了研究，也進行了檢測，其結果是，貝類濃縮海水中腸道病毒的濃度可高達900倍。如食用此種貝類，毫無疑問，會引起病毒病。因此，一般的情況下，在食用毛蚶、牡蠣、蛭子、蛤蜊等水生動物時，食前一定要反復沖洗，漂養1～2天，使其吐凈污泥和不潔的污物及病毒，烹調時要充分加熱，燒熟煮透；進食時應多加米醋、姜末、大蒜等調味品。如果該地區已有病毒病發生，則不要食用附近水域的貝類，因為病毒的數量過多，很難徹底消滅。此外，Gerba等（1978）對貝類濃縮腸道病毒的情況作8

（三）我國病毒性食物中毒的實例1987年12月底至1988年1月初，上海因食用毛蚶中毒，引起甲型肝炎爆發流行，震驚全國和其他一些國家。從1987年12月29日至1988年1月6日的一周多時間中，僅列入衛生防疫部門統計的人次就達1.8萬。這種大規模、蔓延迅速的中毒事件在歷史上也是罕見的。造成這種事件發生的主要原因是：（三）我國病毒性食物中毒的實例9

1．人們食用未熟透的貝類我國沿海或靠近湖泊地區的人們，喜食毛蚶、蛭子、蛤蜊等貝類，食用時僅用開水燙一下，然后剝開貝殼，取出貝肉，用醬油、麻油、米醋等調料蘸食。這種食法，味道固然鮮美，但由于貝肉尚處半生不熟狀態，如果有病原微生物、寄生蟲或其他有害生物未被徹底殺滅，則很容易引起相應的疾病。1．人們食用未熟透的貝類10

2．甲肝病毒在自然環境中生存力較強甲肝病毒是專性引起人類甲型肝炎的病毒，在自然環境和其他生物體中不生長繁殖，但是可以較長時間生存。如它在糞便懸液中經干燥可保存30天；在貝殼類水生動物體內可存活60天左右，并有較強的傳染性。如果此病毒有機會到達其寄主（人類）體內，就可在很短時間內大量繁殖，使寄主患甲型肝炎。2．甲肝病毒在自然環境中生存力較強11

3．貝類的濾水量極大貝類水生動物被養殖在沿海灘涂，靠濾水進行呼吸和攝取腐殖質為生。其濾水量相當驚人。據觀察，一只毛蚶每小時濾水量達5～6L，牡蠣每小時可達40L。有人作過模擬試驗，把甲肝病毒投入水中，貝類水生動物吸入后，甲肝病毒就在貝類生物體內積聚起來。同樣，養殖毛蚶、牡蠣等貝類水生動物的水域，一旦受到甲肝病人排泄物或嘔吐物的污染，甲肝病毒就會在貝類肝臟內濃縮積聚，其濃度要比水域中甲肝病毒的濃度大幾十倍，幾百倍，甚至更多。——貝類體內的甲肝病毒含量極大。3．貝類的濾水量極大12二、污染食物的病毒1、特點病毒不能靠自身進行復制繁殖。病毒只是簡單地存在于食物中，在數量上并不增長。病毒在其所污染的食物上可以存留相當長的時間。二、污染食物的病毒1、特點13一、污染食物的病毒2、種類輪狀病毒星狀病毒杯狀病毒腺病毒肝炎病毒一、污染食物的病毒2、種類14輪狀病毒

輪狀病毒（rotavirus）性腸炎主要發生在嬰幼兒，常由A組輪狀病毒引起，發病高峰在秋季。(一)病毒學特點

輪狀病毒于1973年發現，形成如輪狀，故命為“

輪狀病毒”。病毒顆粒含雙股RNA，直徑70nm，也有呈直徑為55nm的缺損病毒。分型為7組，最近又發現副

輪狀病毒。B組輪狀病毒在中國發現，C組在日本發現。A、B、G三組能引起人畜共患病。PH范圍廣。(二)流行病學特點1．季節性11月至來年5月。2．地區分布：世界范圍。傳染源：患者、隱性感染者和病毒攜帶者。3．食品的種類：糞便污染食品、土壤、水源，經消化道傳染。4．食物中輪狀病毒的來源及食物中毒的原因：土壤、食品中；帶毒人的手污染。

輪狀病毒

輪狀病毒（rotavirus）性腸炎主要發生在嬰幼15輪狀病毒(三)中毒機制：病毒侵入小腸上皮細胞，絨毛變短及脫落，導致小腸功能喪失。

(四)臨床表現

急性腸胃炎，少數嬰兒有嚴重甚至致死表現。主要癥狀為水樣瀉。發熱、嘔吐。

(五)診斷和治療

1．診斷方法多。2．治療主要對癥及支持療法。輕度失水予以口服補液(六)預防措施：1、控制傳染源、切斷傳播途徑、嚴格消毒物品、加熱。2、疫苗預防。輪狀病毒(三)中毒機制：病毒侵入小腸上皮細胞，絨毛變短及脫落16星狀病毒星狀病毒（astrovirus）為一種直徑28～30nm的球形病毒顆粒，表面有5～6個星芒狀突起。在健康成人、兒童及嬰幼兒糞便均可查見此種病毒。目前認為當星狀病毒在腸道內大量繁殖時引起胃腸炎。本病無明顯季節性，一般為散發性，但也可呈暴發流行，無癥狀而攜帶病毒的乳兒可引起托兒所哺乳班幼兒胃腸炎的暴發流行。發病以嬰兒為多，臨床表現類似于輪狀病毒胃腸炎，但癥狀較輕。診斷主要根據大便接種人胚腎細胞培養后免疫電鏡或免疫熒光檢查結果。采取對癥治療。無疫苗。加強水源、食物及環境衛生管理。星狀病毒星狀病毒（astrovirus）為一種直徑28～3017杯狀病毒1972年在美國Norwalk小學流行性胃腸炎暴發的病原。非細菌性腸胃炎重要病原體。1、生物學特點：諾瓦克病毒是一組杯狀病毒屬的病毒，是一種單鏈的RNA病毒，直徑大約27~32nm，是一種小圓型病毒。有很多種血清型。我國杯狀病毒腹瀉病原體主要以諾如病毒GGⅡ型為主。(二)流行病學特點1．季節性全年都有。2．地區分布：世界各地普遍，幼兒是主要對象。傳染源：患者、隱性感染者和病毒攜帶者。3．食品的種類：水，牡蠣等貝類。以手—糞—口為主，其次是人與人的直接接觸傳染。4．食物中杯狀病毒的來源及食物中毒的原因：土壤、水。杯狀病毒1972年在美國Norwalk小學流行性胃腸炎暴發的18杯狀病毒(三)中毒機制：人體組織由于粘膜上皮被限制性病毒侵染并復制引起絨毛輕度萎縮。

(四)臨床表現

急性腸胃炎，惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛。

(五)診斷和治療

1．診斷方法多。2．治療主要對癥療法。口服補液(六)預防措施：避免食用受污染的食品；加強排泄物的管理。杯狀病毒(三)中毒機制：人體組織由于粘膜上皮被限制性病毒侵染19腺病毒腺病毒主要通過呼吸道飛沫、眼分泌物，經呼吸道或接觸傳播；腸道感染主要通過消化道傳播。預防措施：勤洗手，勤消毒，避免接觸患者及其呼吸道飛沫；平常多飲水，多吃蔬菜和水果，注意鍛煉身體；室內多通風，保持室內環境清潔；冬春流行季節盡量少去人員密集的公共場所，外出時戴口罩，避免接觸病人，以防感染。腺病毒腺病毒主要通過呼吸道飛沫、20肝炎病毒

經食品傳播的有甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒目前病毒性肝炎的病原有5型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。（一）甲型肝炎病毒(HAV)1、病毒學特征：HAV是嗜肝小核糖核酸病毒(Picornavirus)科，直徑27-32nm,無包膜，球形，由32個殼粒組成20面體對稱核衣殼，內含單股RNA，由7500個核苷酸組成。抵抗力較強，能耐受60℃1小時，10-12小時部分滅活；100℃1分鐘全部滅活；紫外線(1.1瓦，0.9cm深)1分鐘，余氯10-15ppm30分鐘，3%福爾馬林5分鐘均可滅活。70%酒精25℃3分鐘可部分滅活。在多種人或猴細胞株中可以生長、復制和傳代。共七型，人類有四型。肝炎病毒

經食品傳播的有甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒212、流行病學：世界性疾病，多見于6個月齡后幼兒，隨著年齡增長，易感性下降；但發達國家40歲以上，我國20-39歲。糞-口途徑是其主要傳播途徑，水、食物是爆發性的主查方式，日常生活接觸是散發病例的主要傳播途徑。甲肝主要是經由不潔飲食以及喝生水等途徑而感染。3、發病機理不很清楚，以宿主免疫反應為主。發病早期，可能由于HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害，病后期可能以免疫病理損害為主。4、臨床表現：為急性起病，有畏寒、發熱、食欲減退、惡心、疲乏無力、肝腫大及肝功能異常。部分病例出現黃疸，無癥狀感染病例較常見，一般不轉為慢性和病原攜帶狀態。5、診斷依據患者有明顯的乏力、納差、惡心、嘔吐、尿黃等前驅癥狀，結合流行病學資料及檢查ALT、抗-HAV，一般情況可明確診斷。治療：原則以休息、營養為主，輔以適當藥物，避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物。并發癥使用對癥治療。6、預防：接種疫苗；截斷傳播途徑，加強衛生管理。2、流行病學：22戊型肝炎病毒HEV1、病毒學特征：HEV屬于杯狀病毒科，是單股正鏈RNA病毒，呈球形、直徑27～34nm無囊膜，核衣殼呈二十面體立體對稱。HEV在堿性環境中穩定，有鎂、錳離子存在情況下可保持其完整性，對高熱敏感，煮沸可將其滅活。2、流行病學：世界性疾病，各國特點不同。是一種經糞一口傳播的急性傳染病，不發展為慢性。HEV主要侵犯青壯年，65%以上發生于16～19歲年齡組，兒童感染表現亞臨床型較多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕婦患戊型肝炎病情嚴重，HEV感染后可產生免疫保護作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。3、發病機理不很清楚。由腸道和血液進入肝臟，在肝細胞內增殖。戊型肝炎病毒HEV1、病毒學特征：HEV屬于杯狀病毒科，是23戊型肝炎病毒4、臨床表現：其臨床表現與甲型病毒性肝炎相似，但本病黃疸型多見。5、診斷：免疫電鏡技術、免疫熒光抗體阻斷試驗法；特異性抗體檢測等。治療：原則以休息、營養為主，輔以適當藥物，避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物。加強護肝、降酶、退黃的對癥治療。6、預防：用免疫球蛋白進行被動免疫；清潔水源，個人衛生等。戊型肝炎病毒4、臨床表現：其臨床表現24其他肝炎病毒乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒通過血液、體液傳播，患有乙肝（我國1.3億人）、丙肝（世界1.7億）人群較大。乙肝有疫苗，其他還沒有特殊藥物治療。通過日常飲食調節改善。肝炎病毒常用的家庭消毒方法有：物理消毒法與藥物消毒法兩種。其他肝炎病毒乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒25一、污染食物的病毒3、病毒污染食物的途徑污染港灣水污染灌溉水利用水污染飲用水不良的個人衛生一、污染食物的病毒3、病毒污染食物的途徑26二、人獸共患病病毒1、朊病毒（瘋牛病病毒）朊病毒是一類非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一種不含核酸僅有蛋白質的蛋白感染因子。人類感染通常是因為下面幾個因素：

1、食用感染了瘋牛病的牛肉及其制品也會導致感染，特別是從脊椎剔下的肉；

2、某些化妝品除了使用植物原料之外，也有使用動物原料的成分，所以化妝品也有可能含有瘋牛病病毒；

二、人獸共患病病毒1、朊病毒（瘋牛病病毒）27瘋牛病

瘋牛病可傳播海綿狀腦病(transmissiblespongiformencephalopathies,TSE)，是一類侵襲人類及多種動物中樞神經系統的退行性腦病，潛伏期長，100%致死率。其傳病因子是一種不含核酸、具有自我復制能力的感染性蛋白質粒—朊病毒(prion)，此類病又稱為朊病毒病(priondisease)或朊病毒相關疾病(prionassociateddisease)。瘋牛病28“牛海綿狀腦病”(BovineSpongiformEncephalopath--BSE)，是一種發生在牛身上的進行性中樞神經系統病變，癥狀與羊瘙癢癥類似，俗稱“瘋牛病”。病牛腦組織呈海綿狀病變，并出現步態不穩、平衡失調、搔癢、煩燥不安等癥狀，通常在14至90天內死亡。由于種類的不同，瘋牛病的潛伏期長短不同，一般在2到30年之間。“牛海綿狀腦病”(BovineSpongiformEn291986年英國發現第一例瘋牛病，之后有149位瘋牛病患者，120人死亡，約4000人攜帶瘋牛病毒。愛爾蘭發現576例瘋牛病；西班牙513例。加拿大、美國、波蘭、德國、日本相繼發現瘋牛病患者。全世界確診有167人死于瘋牛病。1986年英國發現第一例瘋牛病，之后有149位瘋牛病患30朊病毒病的感染途徑

朊病毒病感染有三種可能途徑：遺傳突變，使朊病毒蛋白失去細胞型而易于折疊成致病型醫源性感染，如角膜轉移手術中的捐獻者為朊病毒的感染者，注射用的人生長激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂體飲食感染，如食用朊病毒病患者的腦組織也有人不認為遺傳突變是感染朊病毒的病因，Alter提出自然得病學說，認為PrPSc可能PrPC翻譯后轉變而成的。

朊病毒病的感染途徑31許多學者利用自然或實驗感染羊瘙病研究海綿狀腦病的發病過程。致病因子似乎可穿過表皮而進入機體；致病因子似乎穿入局部的淋巴結中復制，后在脾臟和其他淋巴中復制；致病因子也可沿著外周神經直接進入脊髓部位;經口感染牛海綿狀腦病實驗中，致病因子出現在中樞神經系統、三叉神經和脊神經根、眼晴和遠端回腸，在脊髓僅短暫出現。TSE在人的漫長潛伏期中，致病因子的分布和含量了解甚少。許多學者利用自然或實驗感染羊瘙病研究海綿狀腦病的發病過程。32致病原因

經過將近20年的研究，朊病毒本質及引起細胞死亡的原因依然不清楚。現在大多學者認為PrPSc是致病物。到目前為止最高濃度的富集制備物中每105個PrP單體包含一個感染單元。已有許多假說解釋海綿化和神經細胞丟失的機制。研究表明PrP106-126片段對神經有直接的毒害作用。當缺乏PrPC時神經元被氧化的可能性增大，這表明PrPC可能有抗氧化的功能。也有人提出PrPC具有調整程序細胞死亡的功能，在感染過程中PrPC缺乏而導致細胞死亡。致病原因經過將近20年的研究，朊病毒本質及引起細胞死亡的原33最近有許多報道在朊病毒感染的腦神經組織中發現了大量程序性細胞死亡，還不清楚這些細胞是否是由朊病毒的感染而引起的。但是，亦有深刻系列的實驗證明PrPSc本身并無毒性。因此學者認為PrPSc的感染引起PrPC的缺乏，而PrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因。

最近有許多報道在朊病毒感染的腦神經組織中發現了大量程序性細胞34人類可傳播性海綿狀腦病(1)克雅病1920年德國報道1例，1922年報道了另1病例，稱為克-雅氏病(Creutzfeldt-Jacobdisease,CJD)。1996年證實可傳染給靈長動物。依據其發病機理分為如下幾個類型：散發性CJD

家庭遺傳性CJD

醫源性CJD

變異性CJD人類可傳播性海綿狀腦病(1)克雅病35(2)庫魯病(Kuru)發生于巴布亞新幾內亞山區高地人群的TSE,1955年首次報道。發病人顫抖或發抖。(3)運動失調癥的GSS病(gerstmann-straussler-scheinker)是一種常染色體顯性疾患。先失去協調，然后變成癡呆。50多個家族被證實是遺傳性PrP基因突變。(4)致死性家族失眠癥(fatalfamilialinsomnia,FFI)1986年意大利家族首次報道。嚴重失眠和自主性衰竭；丘腦神經膠質增生。(2)庫魯病(Kuru)36瘋牛病造成的危害

對畜牧業的沉重打擊：自1986年英國首次報道瘋牛病以來，12年間瘋牛達17萬頭以上，英國政府賠償費用超過1.35億英鎊；有瘋牛病的牛群要全部殺滅，牛及牛肉不能出口，經濟捐失巨大。瘋牛病風云從歐洲擴展到世界各地。美國發現瘋牛病，6個月損失30億美元。瘋牛病造成的危害37對人類健康威脅：瘋牛病對人類造成最大災難，并不僅經濟上的巨大損失，而是證實動物源性的TSE，可突破種屬屏障傳播給人，而引起變異的克-雅氏病(vCJD)，此病100%死亡率，目前并沒有特效的預防和治療方法，帶來空前的恐慌。此類疾病潛伏期限特別長，傳播因子未明，瘋牛病究竟能產生多大的影響，很難預計。vCJD病例目前尚不足100例，但護理費平均每人2萬英鎊(英國衛生部統計)，還未包括其他相關費用。英國禁止數百萬人獻血。對人類健康威脅：38對食品的影響：瘋牛病感染因子能通過消化道進入人體，食用瘋牛病肉是傳播給人的重要途徑。但人不可能不吃牛肉。由于檢測手段所限，牛肉食品的安全問題尤為突出。英國及歐洲其他國家雖然將幾十萬頭病牛處理焚燒。但此前受感染的牛預計超過1百萬頭，這些亞健康的牛大部分已進入人的食物鏈，或加工成其他產品(如明膠、油脂、動物飼料等)。對食品的影響：39

牛肉的消費量下滑。以英國為例，1986年牛肉消費約1200萬t，1996年為850萬t。世界上最大的快餐連鎖店“麥當勞”的營業額連年下滑。牛肉的消費量下滑。以英國為例，1986年牛肉消費40對化妝品的影響：在化妝品中含有大量的牛源物質：①來自在牛腦、胎盤、脾臟、胸腺的細胞提出取物，廣泛用于護膚劑，如抗衰老霜、抗皺霜等；②牛源副產品，如膠原蛋白、彈力蛋白、明膠、油脂衍生物等，廣泛用于各種面霜、護膚品、口紅、眼影、洗浴用品等；③原膠添加劑，廣泛用于各種化妝品、洗浴用品。化妝品雖然用量少，但每天必用，可能造成積累；而皮膚黏膜小損傷的血行感染、眼睛接觸的眼球感染、唇膏舔的消化道感染，理論上仍具有危險性。一些國家和地區禁止來自瘋牛疫區生產的化妝品進口。對化妝品的影響：41對醫藥產業影響：牛源材料的醫藥產品臨床上廣泛應用的有以下3大類：①直接的牛源成分：如牛源組織細胞、蛋白、組織提取物、激素類等，制備過程為保持其生物活性，不能進行嚴格的高溫、高壓消毒，而這些產品大都通過肌肉注射、靜脈注射或蛛網膜下腔注射，可能造成感染；②牛源材料制備的醫療產品，如外科手術腸線；③生產過程使用過牛源產品，包括各種疫苗，生產過程使用牛血清、牛肉浸膏或提取物。瘋牛病潛伏期血液可使接種動物發病。對醫藥產業影響：42瘋牛病組織的傳染性與控制以庫魯病為代表的人類TSE病人和羊瘙病羊各器官、組織中感染性研究顯示：感染因子主要分布在中樞神經系統和眼球，脾臟、淋巴結等也有分布（現下表）。瘋牛病組織的傳染性與控制以庫魯病為代表的人類TSE病人和羊瘙43患海綿狀腦病的人和動物感染性的頻率分布宿主組織人類/庫魯病感染性綿羊/山羊瘙病感染性腦++++++脊髓+++++腦脊液+++++眼球++++++周圍神經(0)+++垂體腺NT+++脾++++淋巴結++++白細胞+NT患海綿狀腦病的人和動物感染性的頻率分布宿主組織人類/庫魯病感44宿主組織人類/庫魯病感染性綿羊/山羊瘙病感染性血清(0)0血球血漿0±骨髓(0)0肺+±肝++腎+0腸(0)+++卵巢NT+子宮NT+注:+++總是存在,++經常,+不規律,±罕見,0未發現,()少量樣本結果,NT示檢查宿主組織人類/庫魯病感染性綿羊/山羊瘙病感染性血清(0)0血45瘋牛病的控制

TSE病原體是有傳染性，但不是接觸傳染。也沒有確定CJD病是職業性感染。

TSE因子對外界滅活的抵抗力很強，對各種消毒（煮沸、冷凍、高壓滅菌、乙醇、雙氧水、過錳酸鹽、碘、甲醛、紫外線外線、γ射線等）均有耐受性。已污染TSE因子樣品盡可能焚燒處理；推薦使用≥132℃高壓蒸汽滅菌至少2h；利用5.25%次氯酸鈉(未稀釋的漂白粉)和氫氧化鈉(2mol/L或更濃)可降低其感染性；瘋牛病的控制4620世紀80年代中期至90年代中期是瘋牛病暴發流行期，主要的發病國家如英國及其他歐洲國家有大量的牛患病并被宰殺，發生瘋牛病國家的牛肉及牛肉制品的出口受到了嚴格的限制。盡管歐洲各國紛紛采取預防措施，但是到了1989年，瘋牛病還是攻破了英國的近鄰愛爾蘭的大門。瑞士和法國1990年也各自發現了第一例瘋牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麥、德國、荷蘭、比利時也相繼出現瘋牛病。1998年瘋牛病又跨出了歐洲，來到南美洲的厄瓜多爾。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希臘、斯洛伐克、芬蘭、奧地利先后“陷落”。值得注意的是遠隔千山萬水的日本，在2001年也報告了亞洲首例瘋牛病。2002年，以色列和波蘭相繼出現了國內首例瘋牛病。20世紀80年代中期至90年代中期是瘋牛病暴發流行期，主要的472003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來北美大陸發現的首例瘋牛病。2003年12月，美國發現首例瘋牛病。不到20年工夫，瘋牛病就已擴散到了歐洲、美洲和亞洲的幾十個國家。英國是發生瘋牛病最多的國家，1999年統計占總發病數的99％。到2000年7月，在英國有超過34000個牧場的17.6萬多頭牛感染了此病，最高發病時間是在1993年1月，每月至少有1000頭牛發病。截至到2002年，英國共屠宰病牛1100多萬頭，經濟損失達數百億英鎊。截至2003年12月底，中國尚未發現瘋牛病。2003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來48受瘋牛病危害的不僅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏癥。患者腦部會出現海綿狀空洞，先是表現為焦躁不安，后導致記憶喪失，身體功能失調，最終精神錯亂甚至死亡。新型克－雅氏癥患者以年輕人為主，發病時間平均為14個月。截至2003年底累計已有至少137人死于新型克雅氏癥，其中多數在英國。受瘋牛病危害的不僅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛49第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件50瘋牛病是1985年4月最早在英國出現的一種新病。1996年確診，1997年Weels等正式報道，瘋牛病的致病因子是朊蛋白（Prion）。朊蛋白是一種以糖蛋白為主體的特殊病原因子，其分子量很小。它是一種傳染性蛋白因子，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PrP）。朊病毒瘋牛病是1985年4月最早在英國出現的一種新病。1996年確51生物學特性：可濾過性，增殖非常緩慢；與已知病毒特征明顯不同，不具有病毒結構，未檢出核酸；對福爾馬林、蛋白酶、加熱、電離輻射、紫外線抵抗力強；生物學特性：52羊瘙癢病PrPC與PrPSC的三維結構β折疊PrPC（正常）PrPSC（致病）羊瘙癢病PrPC與PrPSC的三維結構β折疊PrPC（正常）53分子量27000~30000D，由220~257個氨基酸組成，形成α螺旋β折疊，在油鏡下，呈纖維狀2股或4股纏在一起的蛋白絲，即prp蛋白。沉降系數40~200S，不含DNA或RNA。分子量27000~30000D，由220~257個氨基酸組成54二、人獸共患病病毒2、禽流感病毒禽流感病毒（Avianinfluenzavirus,AIV）是一種RNA病毒，其基因組由8股RNA節段構成，分別編碼不同蛋白。主要的傳染源：病禽及其尸體的血液、內臟、分泌物和排泄物，通過被污染的用具、場地、吸血昆蟲而傳播該病。流感與禽流感之間的關系

禽流感與普通流感同屬A型流感病毒致病，其感染性是在病毒的H抗原上，現在普遍影響人類的流感病毒屬H3及H1型，而從禽鳥傳染人類的禽流感病毒則屬H5型。二、人獸共患病病毒2、禽流感病毒55病毒特點：對熱敏感，65℃，30min或者煮沸（100℃）2min，對陽光敏感，40～48h可殺死病毒，紫外線可破壞傳染性，常用消毒劑可以快速滅活。流行病學：患禽流感活攜帶禽流感病毒的雞鴨等家禽，傳播主要途徑是呼吸道傳播，接觸禽類、禽類糞便，污染的水，來往于禽流感疫區的人員和車輛，野生候鳥的遷徙也是病毒傳播的重要環節。病毒特點：56臨床癥狀：早期與普通流感相似，有些患者有消化道癥狀，結膜炎。多數患者治愈后良好，無后遺癥。年齡大的患者，或治療過遲，發展成進行性肺炎，肺出血，敗血癥等并發癥死亡。預防控制：對感染家禽、鳥類查殺，加強監管，周圍或附近未感染的及時接種疫苗，防止感染，封鎖疫區，禁止活禽進出。禽流感為什么威脅人類？臨床癥狀：57第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件58第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件59照片是科技攝影師倫納特·尼爾松利用高倍電子掃描顯微鏡攝制而成，病毒樣本來源于死于禽流感的一對父女。

一串藍色小球（H5N1）正在攻擊健康的人類粉色細胞。照片是科技攝影師倫納特·尼爾松利用高倍電子掃描顯微鏡攝制而成60二、人獸共患病病毒3、口蹄疫病毒口蹄疫病毒（Foot-and-mouthdiseasevirus,FMDV）屬于RNA病毒，是偶蹄類動物高度傳染性疾病（口蹄疫）的病原。在病毒的中心為一條單鏈的正鏈RNA，由大約8000個堿基組成。口蹄疫是由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄動物共患的急性、熱性、接觸性傳染病。傳染源：病畜和帶毒畜是主要的傳染源。個別口蹄疫病毒的變種可傳染給人，人一旦受到口蹄疫病毒傳染，經過2-18天的潛伏期后突然發病，表現為發燒，口腔干熱，唇、齒齦、舌邊、頰部、咽部潮紅，出現水泡（手指尖、手掌、腳趾），同時伴有頭痛、惡心、嘔吐或腹瀉。患者在數天后痊愈，愈后良好。二、人獸共患病病毒3、口蹄疫病毒61口蹄疫病毒急性熱性高度接觸性主要侵害偶蹄獸，偶見于人和其它動物。特征：口腔黏膜、蹄部及乳房皮膚水皰、潰爛。A類動物疫病口蹄疫病毒口蹄疫病毒口蹄疫病毒62微核糖核酸病毒科(piconaviridae)口蹄疫病毒屬(aphthavims)直徑23～25nm，圓形或六角形，20面體無囊膜病原微核糖核酸病毒科病原63

病畜的水皰皮內及其淋巴液中含毒量最高發熱期血液內的病毒含量最高退熱后在奶、尿、口涎、淚、糞便都有

FMDV動物體內的分布病畜的水皰皮內及其淋巴液中含毒量最高FMDV動物體內的分64抵抗力較強:自然情況下，含毒組織和污染的飼草、皮毛及土壤等可保持傳染性達數周\數月-30--70℃或凍干保存可達數年50％甘油生理鹽水中在5℃能存活1年以上但高溫和直射陽光(紫外線)對病毒有殺滅作用對酸和堿十分敏感：消毒劑：2％-4％氫氧化鈉、3％-5％福爾馬林溶液、0．2％—0．5％過氧乙酸、1％強力消毒靈、5％次氯酸鈉、5％氨水等食鹽、酒精、乙醚、氯仿、去污劑對病毒作用不大。肉品10-12℃24h，4-8℃24-48h，pH5.3-5.7，病毒滅活，但骨髓、淋巴結內不易產酸，病毒能存活1a以上。水皰液中的病毒在60℃經5-15min可滅活，80-100℃很快死亡，在37℃溫箱中12-24h即死亡。鮮牛奶中的病毒在37℃可生存12h，18℃生存6d.酸奶中的病毒迅速死亡。抵抗力較強:651.易感動物：主要為偶蹄獸。奶牛、牦牛、犏牛、水牛、豬、綿羊、山羊、駱駝。野生動物：黃羊、鹿、麝、野豬、野牛、瘤牛2.傳染源：潛伏期可排毒，發病期排毒量最多。恢復期排毒量少。分泌物和排泄物（水皰液、水皰皮、奶、尿、唾液及糞便）病愈動物帶毒（2-3個月、牛24-27個月、羊7個月）。

綿羊是本病的“貯存器”（羊群帶毒）豬是“擴大器”（排毒量大）牛是“指示器”流行病學1.易感動物：主要為偶蹄獸。流行病學66隱性帶毒

主要為牛、羊及野生偶蹄動物，豬不能長期帶毒。非洲野生水牛群體帶毒期24年，個體牛帶毒期5年。病毒持續性感染

牛食道／咽部和軟腭背部上皮細胞奶牛乳腺、羊扁桃體上皮FMDV持續帶毒的毒力較低疫苗毒株的散毒和變異（歐洲FMD暴發）隱性帶毒67傳播途徑：

直接接觸間接接觸（消化道、呼吸道、損傷的黏膜和皮膚）傳播媒介畜產品(皮毛、肉品、奶制品)飼料、草場、飲水和水源、飼養管理用具、運輸工具空氣流行特點：

流行迅速，多呈大流行的方式。呈跳躍式傳播流行無嚴格季節性，但其流行有明顯的季節規律。有周期性傳播途徑：流行特點：68病毒機體上皮細胞內生長繁殖原發性水皰(第一期水皰)1-3d后病毒進入血液，體溫升高和全身癥狀發病機理病毒產生的毒素，致使心臟變性或壞死、急性心肌炎而致死亡。病毒到達所嗜好的部位形成繼發性水皰(第二期水皰)水皰融合、破裂恢復期：體溫下降至正常，病毒逐漸減少至消失病毒發病機理病毒產生的毒素，致使心臟變性或壞死、急性心肌炎而69人：潛伏期2-18d，一般為3-8d。突然發病，體溫升高，頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，精神不振。口腔干燥、灼熱，唇、齒齦、舌面、舌根及咽喉部發生水皰。指尖、指甲基部，手掌、足趾、鼻翼和面部皮膚水皰、潰瘍，有的咽喉痛、吞咽困難、腹瀉、虛弱等癥狀。病程約1周，預后良好。癥狀人：癥狀70口腔和蹄部的水皰和爛斑咽喉、氣管、支氣管和前胃黏膜爛斑和潰瘍心包膜有彌散性及點狀出血，心肌松軟，“虎斑心”。

病變口腔和蹄部的水皰和爛斑病變71第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件72第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件73第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件74第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件75第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件761.無病國家一旦暴發屠宰病畜、消滅疫源2.已消滅了本病的國家禁止從有病國家輸入活畜或動物產品，杜絕疫源3.有病地區或國家以檢疫診斷為中心的綜合防制措施

防制1.無病國家一旦暴發防制77

一旦發現，迅速報告劃定疫點、疫區封鎖：按“早、快、嚴、小”的原則隔離急宰徹底消毒：5％氨水、2％～4％燒堿液、10％石灰乳0.2％～40.5％過氧乙酸或1％強力消毒靈環氧乙烷、甲醛氣體。緊急預防接種解除封鎖：在最后一頭病畜痊愈或屠宰后14d內，未再出現新的病例，經大消毒后可解除封鎖。我國防制措施一旦發現，迅速報告我國防制措施78應在嚴格隔離的條件下，及時對病畜進行治療精心飼養，加強護理，給予柔軟的飼料口腔：用清水、食醋或0.1％高錳酸鉀洗漱糜爛面：涂1％-2％明礬或碘酊甘油、冰硼散蹄部：用3％臭藥水或來蘇兒洗滌，擦干后涂松餾油或魚石脂軟膏等，再用繃帶包扎。乳房：用肥皂水或2％-3％硼酸水洗滌，然后涂以青霉素軟膏或其他防腐軟膏，定期將奶擠出以防發生乳房炎。惡性口蹄疫：用強心劑和補劑：如安那加、葡萄糖鹽水用結晶樟腦口服治療

應在嚴格隔離的條件下，及時對病畜進行治療治療79謝謝！謝謝！80第三章

生物性污染與食品安全第四節病毒與食品安全第三章

生物性污染與食品安全第四節81第三節食品傳播的病毒第三節食品傳播的病毒82

病毒也是微生物中的一個類群，其個體比細菌還小，要在電子顯微鏡下才能看見。近幾十年來，由于電子顯微鏡及相關學科和技術的發展，病毒學突飛猛進，發現的病毒病也日益增多，如病毒性肝炎、病毒性感冒、病毒性痢疾、紅眼病、艾滋病等。病毒病中還有不同的型，如病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊等型。病毒也是微生物中的一個類群，其個體比細菌還小，要在電子顯83

一、引起食物中毒的病毒病毒是專性寄生微生物，只能在寄主的活細胞中復制，不能在人工培養基上繁殖。當前對食品中病毒的了解較少，其主要原因有三：①病毒不能像細菌和霉菌那樣，以食品為培養基進行繁殖，這也是人們忽略病毒性食物中毒的主要原因；②在食品中的數量少，必須用提取和濃縮的方法，但其回收率低，大約為50%；③有些食品中的病毒尚不能用當前已有的方法培養出來。盡管如此，關于與食品有關的病毒的報道也逐漸增多，因為在不衛生的條件下可在食品中發現很多腸道細菌病原菌，同樣地，也會有病毒存在，即使它們不能繁殖。一、引起食物中毒的病毒84

食源性病毒疾病感染的特點：1、只需較少的病毒就可引起感染；2、從病毒感染者的糞便中可以排出大量的病毒粒子；3、需要特異活細胞才能繁殖，在水中和食品中不繁殖；4、食源性病毒在環境中相對穩定，對酸普遍有耐受性。食源性病毒疾病感染的特點：85

（一）病毒在食品上的殘存病毒粒子不僅在自然環境，如土壤、水、空氣中存在，甚至在一些物品和金屬儀器上也可存在，其存在時間的長短與病毒種類和污染程度有關。病毒性疾病既可以通過食物、糞便污染，還可以通過衣物、接觸、空氣等感染，說明這些地方都有病毒存在，成為污染源。DiGirolamo（1970）對冷卻、冷凍和加工的牡蠣上病毒的殘留作了研究。無論在哪種食品上殘存的病毒，一旦遇到相應的寄主，病毒到達寄主體內即可呈爆發性地繁殖，引起相應的病毒病。（一）病毒在食品上的殘存86

（二）海洋生物對病毒的吸收一些海洋生物在具有病毒的水中生活時，可將病毒粒子吸收到體內（表6-4-1）。（二）海洋生物對病毒的吸收87

此外，Gerba等（1978）對貝類濃縮腸道病毒的情況作了研究，也進行了檢測，其結果是，貝類濃縮海水中腸道病毒的濃度可高達900倍。如食用此種貝類，毫無疑問，會引起病毒病。因此，一般的情況下，在食用毛蚶、牡蠣、蛭子、蛤蜊等水生動物時，食前一定要反復沖洗，漂養1～2天，使其吐凈污泥和不潔的污物及病毒，烹調時要充分加熱，燒熟煮透；進食時應多加米醋、姜末、大蒜等調味品。如果該地區已有病毒病發生，則不要食用附近水域的貝類，因為病毒的數量過多，很難徹底消滅。此外，Gerba等（1978）對貝類濃縮腸道病毒的情況作88

（三）我國病毒性食物中毒的實例1987年12月底至1988年1月初，上海因食用毛蚶中毒，引起甲型肝炎爆發流行，震驚全國和其他一些國家。從1987年12月29日至1988年1月6日的一周多時間中，僅列入衛生防疫部門統計的人次就達1.8萬。這種大規模、蔓延迅速的中毒事件在歷史上也是罕見的。造成這種事件發生的主要原因是：（三）我國病毒性食物中毒的實例89

1．人們食用未熟透的貝類我國沿海或靠近湖泊地區的人們，喜食毛蚶、蛭子、蛤蜊等貝類，食用時僅用開水燙一下，然后剝開貝殼，取出貝肉，用醬油、麻油、米醋等調料蘸食。這種食法，味道固然鮮美，但由于貝肉尚處半生不熟狀態，如果有病原微生物、寄生蟲或其他有害生物未被徹底殺滅，則很容易引起相應的疾病。1．人們食用未熟透的貝類90

2．甲肝病毒在自然環境中生存力較強甲肝病毒是專性引起人類甲型肝炎的病毒，在自然環境和其他生物體中不生長繁殖，但是可以較長時間生存。如它在糞便懸液中經干燥可保存30天；在貝殼類水生動物體內可存活60天左右，并有較強的傳染性。如果此病毒有機會到達其寄主（人類）體內，就可在很短時間內大量繁殖，使寄主患甲型肝炎。2．甲肝病毒在自然環境中生存力較強91

3．貝類的濾水量極大貝類水生動物被養殖在沿海灘涂，靠濾水進行呼吸和攝取腐殖質為生。其濾水量相當驚人。據觀察，一只毛蚶每小時濾水量達5～6L，牡蠣每小時可達40L。有人作過模擬試驗，把甲肝病毒投入水中，貝類水生動物吸入后，甲肝病毒就在貝類生物體內積聚起來。同樣，養殖毛蚶、牡蠣等貝類水生動物的水域，一旦受到甲肝病人排泄物或嘔吐物的污染，甲肝病毒就會在貝類肝臟內濃縮積聚，其濃度要比水域中甲肝病毒的濃度大幾十倍，幾百倍，甚至更多。——貝類體內的甲肝病毒含量極大。3．貝類的濾水量極大92二、污染食物的病毒1、特點病毒不能靠自身進行復制繁殖。病毒只是簡單地存在于食物中，在數量上并不增長。病毒在其所污染的食物上可以存留相當長的時間。二、污染食物的病毒1、特點93一、污染食物的病毒2、種類輪狀病毒星狀病毒杯狀病毒腺病毒肝炎病毒一、污染食物的病毒2、種類94輪狀病毒

輪狀病毒（rotavirus）性腸炎主要發生在嬰幼兒，常由A組輪狀病毒引起，發病高峰在秋季。(一)病毒學特點

輪狀病毒于1973年發現，形成如輪狀，故命為“

輪狀病毒”。病毒顆粒含雙股RNA，直徑70nm，也有呈直徑為55nm的缺損病毒。分型為7組，最近又發現副

輪狀病毒。B組輪狀病毒在中國發現，C組在日本發現。A、B、G三組能引起人畜共患病。PH范圍廣。(二)流行病學特點1．季節性11月至來年5月。2．地區分布：世界范圍。傳染源：患者、隱性感染者和病毒攜帶者。3．食品的種類：糞便污染食品、土壤、水源，經消化道傳染。4．食物中輪狀病毒的來源及食物中毒的原因：土壤、食品中；帶毒人的手污染。

輪狀病毒

輪狀病毒（rotavirus）性腸炎主要發生在嬰幼95輪狀病毒(三)中毒機制：病毒侵入小腸上皮細胞，絨毛變短及脫落，導致小腸功能喪失。

(四)臨床表現

急性腸胃炎，少數嬰兒有嚴重甚至致死表現。主要癥狀為水樣瀉。發熱、嘔吐。

(五)診斷和治療

1．診斷方法多。2．治療主要對癥及支持療法。輕度失水予以口服補液(六)預防措施：1、控制傳染源、切斷傳播途徑、嚴格消毒物品、加熱。2、疫苗預防。輪狀病毒(三)中毒機制：病毒侵入小腸上皮細胞，絨毛變短及脫落96星狀病毒星狀病毒（astrovirus）為一種直徑28～30nm的球形病毒顆粒，表面有5～6個星芒狀突起。在健康成人、兒童及嬰幼兒糞便均可查見此種病毒。目前認為當星狀病毒在腸道內大量繁殖時引起胃腸炎。本病無明顯季節性，一般為散發性，但也可呈暴發流行，無癥狀而攜帶病毒的乳兒可引起托兒所哺乳班幼兒胃腸炎的暴發流行。發病以嬰兒為多，臨床表現類似于輪狀病毒胃腸炎，但癥狀較輕。診斷主要根據大便接種人胚腎細胞培養后免疫電鏡或免疫熒光檢查結果。采取對癥治療。無疫苗。加強水源、食物及環境衛生管理。星狀病毒星狀病毒（astrovirus）為一種直徑28～3097杯狀病毒1972年在美國Norwalk小學流行性胃腸炎暴發的病原。非細菌性腸胃炎重要病原體。1、生物學特點：諾瓦克病毒是一組杯狀病毒屬的病毒，是一種單鏈的RNA病毒，直徑大約27~32nm，是一種小圓型病毒。有很多種血清型。我國杯狀病毒腹瀉病原體主要以諾如病毒GGⅡ型為主。(二)流行病學特點1．季節性全年都有。2．地區分布：世界各地普遍，幼兒是主要對象。傳染源：患者、隱性感染者和病毒攜帶者。3．食品的種類：水，牡蠣等貝類。以手—糞—口為主，其次是人與人的直接接觸傳染。4．食物中杯狀病毒的來源及食物中毒的原因：土壤、水。杯狀病毒1972年在美國Norwalk小學流行性胃腸炎暴發的98杯狀病毒(三)中毒機制：人體組織由于粘膜上皮被限制性病毒侵染并復制引起絨毛輕度萎縮。

(四)臨床表現

急性腸胃炎，惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛。

(五)診斷和治療

1．診斷方法多。2．治療主要對癥療法。口服補液(六)預防措施：避免食用受污染的食品；加強排泄物的管理。杯狀病毒(三)中毒機制：人體組織由于粘膜上皮被限制性病毒侵染99腺病毒腺病毒主要通過呼吸道飛沫、眼分泌物，經呼吸道或接觸傳播；腸道感染主要通過消化道傳播。預防措施：勤洗手，勤消毒，避免接觸患者及其呼吸道飛沫；平常多飲水，多吃蔬菜和水果，注意鍛煉身體；室內多通風，保持室內環境清潔；冬春流行季節盡量少去人員密集的公共場所，外出時戴口罩，避免接觸病人，以防感染。腺病毒腺病毒主要通過呼吸道飛沫、100肝炎病毒

經食品傳播的有甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒目前病毒性肝炎的病原有5型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。（一）甲型肝炎病毒(HAV)1、病毒學特征：HAV是嗜肝小核糖核酸病毒(Picornavirus)科，直徑27-32nm,無包膜，球形，由32個殼粒組成20面體對稱核衣殼，內含單股RNA，由7500個核苷酸組成。抵抗力較強，能耐受60℃1小時，10-12小時部分滅活；100℃1分鐘全部滅活；紫外線(1.1瓦，0.9cm深)1分鐘，余氯10-15ppm30分鐘，3%福爾馬林5分鐘均可滅活。70%酒精25℃3分鐘可部分滅活。在多種人或猴細胞株中可以生長、復制和傳代。共七型，人類有四型。肝炎病毒

經食品傳播的有甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒1012、流行病學：世界性疾病，多見于6個月齡后幼兒，隨著年齡增長，易感性下降；但發達國家40歲以上，我國20-39歲。糞-口途徑是其主要傳播途徑，水、食物是爆發性的主查方式，日常生活接觸是散發病例的主要傳播途徑。甲肝主要是經由不潔飲食以及喝生水等途徑而感染。3、發病機理不很清楚，以宿主免疫反應為主。發病早期，可能由于HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害，病后期可能以免疫病理損害為主。4、臨床表現：為急性起病，有畏寒、發熱、食欲減退、惡心、疲乏無力、肝腫大及肝功能異常。部分病例出現黃疸，無癥狀感染病例較常見，一般不轉為慢性和病原攜帶狀態。5、診斷依據患者有明顯的乏力、納差、惡心、嘔吐、尿黃等前驅癥狀，結合流行病學資料及檢查ALT、抗-HAV，一般情況可明確診斷。治療：原則以休息、營養為主，輔以適當藥物，避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物。并發癥使用對癥治療。6、預防：接種疫苗；截斷傳播途徑，加強衛生管理。2、流行病學：102戊型肝炎病毒HEV1、病毒學特征：HEV屬于杯狀病毒科，是單股正鏈RNA病毒，呈球形、直徑27～34nm無囊膜，核衣殼呈二十面體立體對稱。HEV在堿性環境中穩定，有鎂、錳離子存在情況下可保持其完整性，對高熱敏感，煮沸可將其滅活。2、流行病學：世界性疾病，各國特點不同。是一種經糞一口傳播的急性傳染病，不發展為慢性。HEV主要侵犯青壯年，65%以上發生于16～19歲年齡組，兒童感染表現亞臨床型較多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕婦患戊型肝炎病情嚴重，HEV感染后可產生免疫保護作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。3、發病機理不很清楚。由腸道和血液進入肝臟，在肝細胞內增殖。戊型肝炎病毒HEV1、病毒學特征：HEV屬于杯狀病毒科，是103戊型肝炎病毒4、臨床表現：其臨床表現與甲型病毒性肝炎相似，但本病黃疸型多見。5、診斷：免疫電鏡技術、免疫熒光抗體阻斷試驗法；特異性抗體檢測等。治療：原則以休息、營養為主，輔以適當藥物，避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物。加強護肝、降酶、退黃的對癥治療。6、預防：用免疫球蛋白進行被動免疫；清潔水源，個人衛生等。戊型肝炎病毒4、臨床表現：其臨床表現104其他肝炎病毒乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒通過血液、體液傳播，患有乙肝（我國1.3億人）、丙肝（世界1.7億）人群較大。乙肝有疫苗，其他還沒有特殊藥物治療。通過日常飲食調節改善。肝炎病毒常用的家庭消毒方法有：物理消毒法與藥物消毒法兩種。其他肝炎病毒乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒105一、污染食物的病毒3、病毒污染食物的途徑污染港灣水污染灌溉水利用水污染飲用水不良的個人衛生一、污染食物的病毒3、病毒污染食物的途徑106二、人獸共患病病毒1、朊病毒（瘋牛病病毒）朊病毒是一類非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一種不含核酸僅有蛋白質的蛋白感染因子。人類感染通常是因為下面幾個因素：

1、食用感染了瘋牛病的牛肉及其制品也會導致感染，特別是從脊椎剔下的肉；

2、某些化妝品除了使用植物原料之外，也有使用動物原料的成分，所以化妝品也有可能含有瘋牛病病毒；

二、人獸共患病病毒1、朊病毒（瘋牛病病毒）107瘋牛病

瘋牛病可傳播海綿狀腦病(transmissiblespongiformencephalopathies,TSE)，是一類侵襲人類及多種動物中樞神經系統的退行性腦病，潛伏期長，100%致死率。其傳病因子是一種不含核酸、具有自我復制能力的感染性蛋白質粒—朊病毒(prion)，此類病又稱為朊病毒病(priondisease)或朊病毒相關疾病(prionassociateddisease)。瘋牛病108“牛海綿狀腦病”(BovineSpongiformEncephalopath--BSE)，是一種發生在牛身上的進行性中樞神經系統病變，癥狀與羊瘙癢癥類似，俗稱“瘋牛病”。病牛腦組織呈海綿狀病變，并出現步態不穩、平衡失調、搔癢、煩燥不安等癥狀，通常在14至90天內死亡。由于種類的不同，瘋牛病的潛伏期長短不同，一般在2到30年之間。“牛海綿狀腦病”(BovineSpongiformEn1091986年英國發現第一例瘋牛病，之后有149位瘋牛病患者，120人死亡，約4000人攜帶瘋牛病毒。愛爾蘭發現576例瘋牛病；西班牙513例。加拿大、美國、波蘭、德國、日本相繼發現瘋牛病患者。全世界確診有167人死于瘋牛病。1986年英國發現第一例瘋牛病，之后有149位瘋牛病患110朊病毒病的感染途徑

朊病毒病感染有三種可能途徑：遺傳突變，使朊病毒蛋白失去細胞型而易于折疊成致病型醫源性感染，如角膜轉移手術中的捐獻者為朊病毒的感染者，注射用的人生長激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂體飲食感染，如食用朊病毒病患者的腦組織也有人不認為遺傳突變是感染朊病毒的病因，Alter提出自然得病學說，認為PrPSc可能PrPC翻譯后轉變而成的。

朊病毒病的感染途徑111許多學者利用自然或實驗感染羊瘙病研究海綿狀腦病的發病過程。致病因子似乎可穿過表皮而進入機體；致病因子似乎穿入局部的淋巴結中復制，后在脾臟和其他淋巴中復制；致病因子也可沿著外周神經直接進入脊髓部位;經口感染牛海綿狀腦病實驗中，致病因子出現在中樞神經系統、三叉神經和脊神經根、眼晴和遠端回腸，在脊髓僅短暫出現。TSE在人的漫長潛伏期中，致病因子的分布和含量了解甚少。許多學者利用自然或實驗感染羊瘙病研究海綿狀腦病的發病過程。112致病原因

經過將近20年的研究，朊病毒本質及引起細胞死亡的原因依然不清楚。現在大多學者認為PrPSc是致病物。到目前為止最高濃度的富集制備物中每105個PrP單體包含一個感染單元。已有許多假說解釋海綿化和神經細胞丟失的機制。研究表明PrP106-126片段對神經有直接的毒害作用。當缺乏PrPC時神經元被氧化的可能性增大，這表明PrPC可能有抗氧化的功能。也有人提出PrPC具有調整程序細胞死亡的功能，在感染過程中PrPC缺乏而導致細胞死亡。致病原因經過將近20年的研究，朊病毒本質及引起細胞死亡的原113最近有許多報道在朊病毒感染的腦神經組織中發現了大量程序性細胞死亡，還不清楚這些細胞是否是由朊病毒的感染而引起的。但是，亦有深刻系列的實驗證明PrPSc本身并無毒性。因此學者認為PrPSc的感染引起PrPC的缺乏，而PrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因。

最近有許多報道在朊病毒感染的腦神經組織中發現了大量程序性細胞114人類可傳播性海綿狀腦病(1)克雅病1920年德國報道1例，1922年報道了另1病例，稱為克-雅氏病(Creutzfeldt-Jacobdisease,CJD)。1996年證實可傳染給靈長動物。依據其發病機理分為如下幾個類型：散發性CJD

家庭遺傳性CJD

醫源性CJD

變異性CJD人類可傳播性海綿狀腦病(1)克雅病115(2)庫魯病(Kuru)發生于巴布亞新幾內亞山區高地人群的TSE,1955年首次報道。發病人顫抖或發抖。(3)運動失調癥的GSS病(gerstmann-straussler-scheinker)是一種常染色體顯性疾患。先失去協調，然后變成癡呆。50多個家族被證實是遺傳性PrP基因突變。(4)致死性家族失眠癥(fatalfamilialinsomnia,FFI)1986年意大利家族首次報道。嚴重失眠和自主性衰竭；丘腦神經膠質增生。(2)庫魯病(Kuru)116瘋牛病造成的危害

對畜牧業的沉重打擊：自1986年英國首次報道瘋牛病以來，12年間瘋牛達17萬頭以上，英國政府賠償費用超過1.35億英鎊；有瘋牛病的牛群要全部殺滅，牛及牛肉不能出口，經濟捐失巨大。瘋牛病風云從歐洲擴展到世界各地。美國發現瘋牛病，6個月損失30億美元。瘋牛病造成的危害117對人類健康威脅：瘋牛病對人類造成最大災難，并不僅經濟上的巨大損失，而是證實動物源性的TSE，可突破種屬屏障傳播給人，而引起變異的克-雅氏病(vCJD)，此病100%死亡率，目前并沒有特效的預防和治療方法，帶來空前的恐慌。此類疾病潛伏期限特別長，傳播因子未明，瘋牛病究竟能產生多大的影響，很難預計。vCJD病例目前尚不足100例，但護理費平均每人2萬英鎊(英國衛生部統計)，還未包括其他相關費用。英國禁止數百萬人獻血。對人類健康威脅：118對食品的影響：瘋牛病感染因子能通過消化道進入人體，食用瘋牛病肉是傳播給人的重要途徑。但人不可能不吃牛肉。由于檢測手段所限，牛肉食品的安全問題尤為突出。英國及歐洲其他國家雖然將幾十萬頭病牛處理焚燒。但此前受感染的牛預計超過1百萬頭，這些亞健康的牛大部分已進入人的食物鏈，或加工成其他產品(如明膠、油脂、動物飼料等)。對食品的影響：119

牛肉的消費量下滑。以英國為例，1986年牛肉消費約1200萬t，1996年為850萬t。世界上最大的快餐連鎖店“麥當勞”的營業額連年下滑。牛肉的消費量下滑。以英國為例，1986年牛肉消費120對化妝品的影響：在化妝品中含有大量的牛源物質：①來自在牛腦、胎盤、脾臟、胸腺的細胞提出取物，廣泛用于護膚劑，如抗衰老霜、抗皺霜等；②牛源副產品，如膠原蛋白、彈力蛋白、明膠、油脂衍生物等，廣泛用于各種面霜、護膚品、口紅、眼影、洗浴用品等；③原膠添加劑，廣泛用于各種化妝品、洗浴用品。化妝品雖然用量少，但每天必用，可能造成積累；而皮膚黏膜小損傷的血行感染、眼睛接觸的眼球感染、唇膏舔的消化道感染，理論上仍具有危險性。一些國家和地區禁止來自瘋牛疫區生產的化妝品進口。對化妝品的影響：121對醫藥產業影響：牛源材料的醫藥產品臨床上廣泛應用的有以下3大類：①直接的牛源成分：如牛源組織細胞、蛋白、組織提取物、激素類等，制備過程為保持其生物活性，不能進行嚴格的高溫、高壓消毒，而這些產品大都通過肌肉注射、靜脈注射或蛛網膜下腔注射，可能造成感染；②牛源材料制備的醫療產品，如外科手術腸線；③生產過程使用過牛源產品，包括各種疫苗，生產過程使用牛血清、牛肉浸膏或提取物。瘋牛病潛伏期血液可使接種動物發病。對醫藥產業影響：122瘋牛病組織的傳染性與控制以庫魯病為代表的人類TSE病人和羊瘙病羊各器官、組織中感染性研究顯示：感染因子主要分布在中樞神經系統和眼球，脾臟、淋巴結等也有分布（現下表）。瘋牛病組織的傳染性與控制以庫魯病為代表的人類TSE病人和羊瘙123患海綿狀腦病的人和動物感染性的頻率分布宿主組織人類/庫魯病感染性綿羊/山羊瘙病感染性腦++++++脊髓+++++腦脊液+++++眼球++++++周圍神經(0)+++垂體腺NT+++脾++++淋巴結++++白細胞+NT患海綿狀腦病的人和動物感染性的頻率分布宿主組織人類/庫魯病感124宿主組織人類/庫魯病感染性綿羊/山羊瘙病感染性血清(0)0血球血漿0±骨髓(0)0肺+±肝++腎+0腸(0)+++卵巢NT+子宮NT+注:+++總是存在,++經常,+不規律,±罕見,0未發現,()少量樣本結果,NT示檢查宿主組織人類/庫魯病感染性綿羊/山羊瘙病感染性血清(0)0血125瘋牛病的控制

TSE病原體是有傳染性，但不是接觸傳染。也沒有確定CJD病是職業性感染。

TSE因子對外界滅活的抵抗力很強，對各種消毒（煮沸、冷凍、高壓滅菌、乙醇、雙氧水、過錳酸鹽、碘、甲醛、紫外線外線、γ射線等）均有耐受性。已污染TSE因子樣品盡可能焚燒處理；推薦使用≥132℃高壓蒸汽滅菌至少2h；利用5.25%次氯酸鈉(未稀釋的漂白粉)和氫氧化鈉(2mol/L或更濃)可降低其感染性；瘋牛病的控制12620世紀80年代中期至90年代中期是瘋牛病暴發流行期，主要的發病國家如英國及其他歐洲國家有大量的牛患病并被宰殺，發生瘋牛病國家的牛肉及牛肉制品的出口受到了嚴格的限制。盡管歐洲各國紛紛采取預防措施，但是到了1989年，瘋牛病還是攻破了英國的近鄰愛爾蘭的大門。瑞士和法國1990年也各自發現了第一例瘋牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麥、德國、荷蘭、比利時也相繼出現瘋牛病。1998年瘋牛病又跨出了歐洲，來到南美洲的厄瓜多爾。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希臘、斯洛伐克、芬蘭、奧地利先后“陷落”。值得注意的是遠隔千山萬水的日本，在2001年也報告了亞洲首例瘋牛病。2002年，以色列和波蘭相繼出現了國內首例瘋牛病。20世紀80年代中期至90年代中期是瘋牛病暴發流行期，主要的1272003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來北美大陸發現的首例瘋牛病。2003年12月，美國發現首例瘋牛病。不到20年工夫，瘋牛病就已擴散到了歐洲、美洲和亞洲的幾十個國家。英國是發生瘋牛病最多的國家，1999年統計占總發病數的99％。到2000年7月，在英國有超過34000個牧場的17.6萬多頭牛感染了此病，最高發病時間是在1993年1月，每月至少有1000頭牛發病。截至到2002年，英國共屠宰病牛1100多萬頭，經濟損失達數百億英鎊。截至2003年12月底，中國尚未發現瘋牛病。2003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來128受瘋牛病危害的不僅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏癥。患者腦部會出現海綿狀空洞，先是表現為焦躁不安，后導致記憶喪失，身體功能失調，最終精神錯亂甚至死亡。新型克－雅氏癥患者以年輕人為主，發病時間平均為14個月。截至2003年底累計已有至少137人死于新型克雅氏癥，其中多數在英國。受瘋牛病危害的不僅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛129第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件130瘋牛病是1985年4月最早在英國出現的一種新病。1996年確診，1997年Weels等正式報道，瘋牛病的致病因子是朊蛋白（Prion）。朊蛋白是一種以糖蛋白為主體的特殊病原因子，其分子量很小。它是一種傳染性蛋白因子，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PrP）。朊病毒瘋牛病是1985年4月最早在英國出現的一種新病。1996年確131生物學特性：可濾過性，增殖非常緩慢；與已知病毒特征明顯不同，不具有病毒結構，未檢出核酸；對福爾馬林、蛋白酶、加熱、電離輻射、紫外線抵抗力強；生物學特性：132羊瘙癢病PrPC與PrPSC的三維結構β折疊PrPC（正常）PrPSC（致病）羊瘙癢病PrPC與PrPSC的三維結構β折疊PrPC（正常）133分子量27000~30000D，由220~257個氨基酸組成，形成α螺旋β折疊，在油鏡下，呈纖維狀2股或4股纏在一起的蛋白絲，即prp蛋白。沉降系數40~200S，不含DNA或RNA。分子量27000~30000D，由220~257個氨基酸組成134二、人獸共患病病毒2、禽流感病毒禽流感病毒（Avianinfluenzavirus,AIV）是一種RNA病毒，其基因組由8股RNA節段構成，分別編碼不同蛋白。主要的傳染源：病禽及其尸體的血液、內臟、分泌物和排泄物，通過被污染的用具、場地、吸血昆蟲而傳播該病。流感與禽流感之間的關系

禽流感與普通流感同屬A型流感病毒致病，其感染性是在病毒的H抗原上，現在普遍影響人類的流感病毒屬H3及H1型，而從禽鳥傳染人類的禽流感病毒則屬H5型。二、人獸共患病病毒2、禽流感病毒135病毒特點：對熱敏感，65℃，30min或者煮沸（100℃）2min，對陽光敏感，40～48h可殺死病毒，紫外線可破壞傳染性，常用消毒劑可以快速滅活。流行病學：患禽流感活攜帶禽流感病毒的雞鴨等家禽，傳播主要途徑是呼吸道傳播，接觸禽類、禽類糞便，污染的水，來往于禽流感疫區的人員和車輛，野生候鳥的遷徙也是病毒傳播的重要環節。病毒特點：136臨床癥狀：早期與普通流感相似，有些患者有消化道癥狀，結膜炎。多數患者治愈后良好，無后遺癥。年齡大的患者，或治療過遲，發展成進行性肺炎，肺出血，敗血癥等并發癥死亡。預防控制：對感染家禽、鳥類查殺，加強監管，周圍或附近未感染的及時接種疫苗，防止感染，封鎖疫區，禁止活禽進出。禽流感為什么威脅人類？臨床癥狀：137第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件138第4章生物性污染與食品安全病毒與食品安全課件139照片是科技攝影師倫納特·尼爾松利用高倍電子掃描顯微鏡攝制而成，病毒樣本來源于死于禽流感的一對父女。

一串藍色小球（H5N1）正在攻擊健康的人類粉色細胞。照片是科技攝影師倫納特·尼爾松利用高倍電子掃描顯微鏡攝制而成140二、人獸共患病病毒3、口蹄疫病毒口蹄疫病毒（Foot-a