第一章緒論ー、選取題.病理生理學是研究(C)A.正常人體生命活動規律科學B.正常人體形態構造科學C.疾病發生發展規律和機制科學D.疾病臨床體現與治療科學E.患病機體形態構造變化科學.疾病概論重要闡述(A)A.疾病概念、疾病發生發展普通規律B.疾病因素與條件C.疾病中具備普遍意義機制D,疾病中各種臨床體現發生機制E.疾病通過與結局(B).病理生理學研究疾病最重要辦法是A.臨床觀測B.動物實驗C.疾病流行病學研究D.疾病分子和基因診斷E.形態學觀測簡答題:1.病理生理學重要任務是什么?病理生理學任務是以辯證唯物主義為指引思想闡明疾病本質,為疾病防治提供理論和實驗根據。.什么是循證醫學?所謂循證醫學重要是指一切醫學研究與決策均應以可靠科學成果為根據,病理生理學研究也必要遵循該原則,因而病理生理學應當運用各種研究手段,獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統水平、細胞水平和分子水平上獲得研究成果,為探討人類疾病發生發展規律、發病機制與實驗治療提供理論根據。.為什么動物實驗研究成果不能完全用于臨床由于人與動物不但在組織細胞形態上和新陳代謝上有所不同,并且由于人類神經系統高度發達,具備與語言和思維相聯系第二信號系統,因而人與動物雖有共同點,但又有本質上區別。人類疾病不也許都在動物身上復制,就是可以復制,在動物中所見反映也比人類反映簡樸,因而動物實驗成果不能不經分析機械地完全用于臨床,只有把動物實驗成果和臨床資料互相比較、分析和綜合后,オ干被臨床醫學借鑒和參照,并為探討臨床疾病病因、發病機制及防治提供根據。第二章疾病概論ー、選取題.疾病概念是指（c）A,在致病因子作用下,軀體上、精神上及社會上不良狀態B,在致病因子作用下浮現共同、成套功能、代謝和構造變化C.在病因作用下,因機體自穩調節紊亂而發生異常生命活動過程D.機體與外界環境間協調發生障礙異常生命活動E,生命活動中體現形式,體內各種功能活動進行性下降過程.關于疾病因素概念下列哪項是對的（E）A,引起疾病發生致病因素B.引起疾病發生體內因素C.引起疾病發生體外因素D.引起疾病發生體內外因素E,引起疾病并決定疾病特異性特定因素.下列對疾病條件論述哪ー項是錯誤（B）A,條件是左右疾病對機體影響因素B.條件是疾病發生必不可少因素C.條件是影響疾病發生各種體內外因素D.某些條件可以增進疾病發生E,某些條件可以延緩疾病發生.死亡概念是指（D）A.心跳停止B.呼吸停止C,各種反射消失D.機體作為ー種整體功能永久性停止E.體內所有細胞解體死亡.下列哪項是診斷腦死亡首要指標（C）A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失,呈平直線C,自主呼吸停止D.腦干神經反射消失E,不可逆性深昏迷6.疾病發生中體液機制重要指(B)A,病因引起體液性因子活化導致內環境紊亂,以致疾病發生B,病因引起體液質和量變化所致調節紊亂導致內環境紊亂,以致疾病發生C,病因引起細胞因子活化導致內環境紊亂,以致疾病發生TNFa數量變化導致內環境紊亂,以致疾病發生IL質量變化導致內環境紊亂,以致疾病發生二、問答題.生物性致病因素作用于機體時具備哪些特點?病原體有一定入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒,可從消化道入血,經門靜脈到肝,在肝細胞內寄生和繁殖。病原體必要與機體互相作用オ干引起疾病。只有機體對病原體具備感受性時它們才干發揮致病作用。例如,雞瘟病毒對人無致病作用,由于人對它無感受性。K病原體作用于機體后,既變化了機體,也變化了病原體。例如致病微生物常可引起機體免疫反映,有些致病微生物自身也可發生變異,產生抗藥性,變化其遺傳性。.舉例闡明疾病中損傷和抗損傷相應體現和在疾病發展中意義?以燒傷為例,高溫引起皮膚、組織壞死,大量滲出引起循環血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化,但是與此同步體內有浮現一系列變化,如白細胞增長、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增長等抗損傷反映。如果損傷較輕,則通過各種抗損傷反映和恰當治療,機體即可恢復健康;反之,如損傷較重,抗損傷各種辦法無法抗衡損傷反映,又無恰當而及時治療,則病情惡化。由此可見,損傷與抗損傷反映斗爭以及它們之間力量對比經常影響疾病發展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格界限,她們間可以互相轉化。例如燒傷初期,小動脈、微動脈痙攣有助于動脈血壓維持,但收縮時間過久,就會加重組織器官缺血、缺氧,甚至導致組織、細胞壞死和器官功能障礙。在不同疾病中損傷和抗損傷斗爭是不相似,這就構成了各種疾病不同特性。在臨床疾病防治中,應盡量支持和加強抗損傷反映而減輕和消除損傷反映,損傷反映和抗損傷反映間可以互相轉化,如一旦抗損傷反映轉化為損傷性反映時,則應全力消除或減輕它,以使病情穩定或好轉。.試述高血壓發病機制中神經體液機制?疾病發生發展中體液機制與神經機制經常同步發生,共同參加,故常稱其為神經體液機制,例如,在經濟高度發達社會里,某些人群受精神或心理刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（重要是下丘腦）功能紊亂,使調節血壓血管運動中樞反映性增強,此時交感神經興奮,去甲腎上腺素釋放增長,導致小動脈緊張性收縮;同步,交感神經活動亢進,刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素,使心率加快,心輸出量增長,并且因腎小動脈收縮,促使腎素釋放,血管緊張素一醛固酮系統激活,血壓升高,這就是高血壓發病中一種神經體液機制。.簡述腦死亡診斷原則?當前普通均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡原則。一旦浮現腦死亡,就意味著人實質性死亡。因而腦死亡成了近年來判斷死亡ー種重要標志。腦死亡應當符合如下原則:(1)自主呼吸停止,需要不斷地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸中樞,腦干死亡以心跳呼吸停止為原則,但是近年來由于醫療技術水平不斷提高和醫療儀器設備迅速發展,呼吸心跳都可以用人工維持,但心肌因有自發收縮能力,因此在腦干死亡后一段時間里尚有薄弱心跳,而呼吸必要用人工維持,因而世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要指標。(2)不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動;對外界刺激毫無反映,但此時脊髓反射仍可存在。(3)腦干神經反射消失(如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。(4)瞳孔散大或固定。(5)腦電波消失,呈平直線。(6)腦血液循環完全停止(腦血管造影)。第三章水、電解質代謝紊亂ー、選取題.高熱患者易發生(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細胞外液明顯丟失.低容量性低鈉血癥對機體最重要影響是（C）A.酸中毒B.氮質血癥C.循環衰竭D.腦出血E.神經系統功能障礙.下列哪ー類水電解質失衡最容易發生休克（A）A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D,高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥.低容量性低鈉血癥時體液丟失特點是（B）A.細胞內液和外液均明顯丟失B.細胞內液無丟失僅丟失細胞外液C.細胞內液丟失,細胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細胞內液明顯丟失.高容量性低鈉血癥特性是（D）A.組織間液增多B.血容量急劇增長C.細胞外液增多D.過多低滲性液體潴留,導致細胞內液和細胞外液均增多E.過多液體積聚于體腔.低容量性高鈉血癥脫水重要部位是（D）A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內液E.淋巴液..水腫一方面浮現于身體低垂部,也許是（C）A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫.易引起肺水腫病因是(D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄.區別滲出液和漏出液最重要根據是(C)A.晶體成分B.細胞數目C.蛋白含量D.酸磴度E.比重.水腫時產生鈉水潴留基本機制是(E)A.毛細血管有效流體靜壓增長B.有效膠體滲入壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球ー腎小管失平衡.細胞外液滲入壓至少有多少變動オ會影響體內抗利尿激素(ADH)釋放(A)A.1%?2%B.3%?4%C.5%?6%D.7%?8%E.9%?10%.臨床上對伴有低容量性低鈉血癥原則上予以(E)A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液.尿崩癥患者易浮現（A）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥.盛暑行軍時大量出汗可發生（B）A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫.低容量性高鈉血癥患者解決原則是補充（D）A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液..影響血漿膠體滲入壓最重要蛋白質是（A）A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白.影響血管內外液體互換因素中下列哪一因素不存在（D）A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲入壓C.血漿膠體滲入壓D,微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受損引起水腫重要機制是(B)A,毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C,靜脈端流體靜壓下降D.組織間液膠體滲入壓增高E.血液濃縮.低蛋白血癥引起水腫機制是(D)A,毛細血管內壓升高B.血漿膠體滲入壓下降C.組織間液膠體滲入壓升高D.組織間液流體靜壓下降E.毛細血管壁通透性升高.充血性心力衰竭時腎小球濾過度數增長重要是由于(C)A.腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增長C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周邊毛細血管中血漿滲入增高E.腎小管周邊毛細血管中流體靜壓升高.血清鉀濃度正常范疇是(C)13〇?150mmol/L140~160mmol/L3.5?5.5mmol/L0.75~1.25mmol/L2.25?2.75mmol/L.下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌影響(D)A.肌無カB.肌麻痹C,超極化阻滯D,靜息電位負值減小E.興奮性減少.重度高鉀血癥時,心肌(D)A.興奮性T傳導性T自律性TB.興奮性T傳導性T自律性1C.興奮性T傳導性］自律性TD.興奮性J傳導性1自律性1E.興奮性1傳導性T自律性T.重度低鉀血癥或缺鉀病人常有(B)A.神經一肌肉興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運動功能亢進D.代謝性酸中毒E.少尿.“去極化阻滯”是指(B)A.低鉀血癥時神經一肌肉興奮性JB.高鉀血癥時神經一肌肉興奮性JC.低鉀血癥時神經一肌肉興奮性TD.高鉀血癥時神經一肌肉興奮性TE.低鈣血癥時神經一肌肉興奮性T.影響體內外鉀平衡調節重要激素是(D)A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質激素D.醛固酮E,甲狀腺素27.影響細胞內外鉀平衡調節重要激素是（A）A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質激素D.醛固酮E,甲狀腺素28.“超極化阻滯”是指（A）A.低鉀血癥時神經一肌肉興奮性JB.高鉀血癥時神經一肌肉興奮性JC.低鉀血癥時神經一肌肉興奮性TD,高鉀血癥時神經一肌肉興奮性TE.低鈣血癥時神經一肌肉興奮性1.鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響,下述何者是對的（E）A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥.高鉀血癥對機體重要危害在于（D）A.引起肌肉癱瘓B,引起嚴重腎功能損害C,引起血壓減少D,引起嚴重心律紊亂E,引起酸堿平衡紊亂.細胞內液占第二位陽離子是（D）A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+.低鎂血癥時神經一肌肉興奮性增高機制是（D）A.靜息電位負值變小B.閾電位減少C.yー氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多.不易由低鎂血癥引起癥狀是（C）A.四肢肌肉震顫B.癲癇發作C.血壓減少D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥.對神經、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子是（D）A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-.神經肌肉應激性增高可見于（B）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒.臨床上慣用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥,其重要機制為（D）A.鈣能拮抗鎂對神經肌肉抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道吸取C.鈣能增進鎂排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能增進鎂進入細胞內.急性高鎂血癥緊急治療辦法是（C）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂排出.下述哪種狀況可引起低鎂血癥（D）A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水.引起高鎂血癥最重要因素是（D）A.ロ服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經治療C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少E.長期禁食.下述關于血磷描述哪項不對的（B）A.正常血磷濃度波動于0.8?1.3mmol/LB.甲狀腺素是調節磷代謝重要激素C.磷重要由小腸吸取,由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養不良重要發病因素.高鈣血癥對骨骼肌膜電位影響是（D）A,靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大D.閾電位負值變小E.對膜電位無影響.高鈣血癥對機體影響不涉及（E）A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經肌肉興奮性減少D.心肌傳導性減少E.心肌興奮性升高二、問答題.哪種類型低鈉血癥易導致失液性休克,為什么?低容量性低鈉血癥易引起失液性休克,由于:①細胞外液滲入壓減少,無口渴感,飲水減少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌減少,尿量無明顯減少;③細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進ー步減少。.簡述低容量性低鈉血癥因素?①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。.試述水腫時鈉水潴留基本機制。正常人鈉、水攝入量和排出量處在動態平衡,從而保持了體液量相對恒定。這一動態平衡重要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球濾過率(GFR)和腎小管重吸取之間保持著動態平衡,稱之為球-管平衡,當某些致病因素導致球一管平衡失調時,便會導致鈉、水潴留,因此,球一管平衡失調是鈉、水潴留基本機制。常用于下列狀況:①GFR下降；②腎小管重吸取鈉、水增多;③腎血流重分布。.引起腎小球濾過率下降常用因素有哪些?引起腎小球濾過率下降常用因素有；①廣泛腎小球病變,如急性腎小球、腎炎時,炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時,腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環血量明顯減少,如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環血量減少,腎血流量下降,以及繼發于此交感ー腎上腺髓質系統、腎素一血管緊張素系統興奮,使入球小動脈收縮,腎血流量進ー步減少,腎小球濾過率下降,而發生水腫。.腎小管重吸取鈉、水增多與哪些因素關于?腎小管重吸取鈉、水增多能引起球一管平衡失調,這是全身性水腫時鈉、水潴留重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸取功能增強因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,增進了遠曲小管和集合管對鈉、水重吸取,是引起鈉、水潴留重要因素;②腎小球濾過度數升高使近曲小管重吸取鈉、水增長;③利鈉激素分泌減少,對醛固酮和抗利尿激素釋放抑制作用削弱,則近曲小管對鈉水重吸取增多;④腎內血流重分布使皮質腎單位血流明顯減少,髓旁腎單位血流量明顯增多,于是,腎臟對鈉水重吸取增強。以上因素導致鈉水潴留。.什么因素會引起腎小球濾過度數升高?為什么?正常狀況下,腎小管周邊毛細血管內膠體滲入壓和流體靜壓高低決定了近曲小管重吸取功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時,腎血流量隨有效循環血量減少而下降,腎血管收縮,由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯,GFR相對增長,腎小球濾過度數增高（可達32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后原尿,使腎小管周邊毛細血管內膠體滲入壓升高,流體靜壓減少。于是,近曲小管對鈉、水重吸取增長。導致鈉、水潴留。.微血管壁受損引起水腫重要機制是什么?正常時,毛細血管壁僅容許微量蛋白質濾出,因而在毛細血管內外形成了很大膠體滲入壓梯度。某些致病因素使毛細血管壁受損時,不但可直接導致毛細血管壁通透性增高,并且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多,進ー步引起毛細血管通透性增高。大某些與炎癥關于,涉及感染、燒傷、創傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁通透性增高。其成果是,大量血漿蛋白進入組織間隙,毛細血管靜脈端和微靜脈內膠體滲入壓下降,組織間液膠體滲入壓升高,促使溶質及水分濾出,引起水腫。.引起血漿白蛋白減少重要因素有哪些?引起血漿白蛋白含量下降因素有:①蛋白質合成障礙,見于肝硬變或嚴重營養不良;②蛋白質喪失過多,見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失;⑧蛋白質分解代謝增強,見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝人局限性,見于嚴重營養不良及胃腸道吸取功能減少。.利鈉激素(ANP)作用是什么?ANP作用:①抑制近曲小管重吸取鈉,使尿鈉與尿量增長;②循環ANP作用于腎上腺皮質球狀帶,可抑制醛固酮分泌。對其作用機制研究以為,循環ANP到達靶器官與受體結合,也許通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管作用。因此,當循環血容量明顯減少時,ANP分泌減少,近曲小管對鈉水重吸取增長,成為水腫發生中不可忽視因素。.試述水腫時血管內外液體互換失平衡機制?血管內外液體互換維持著組織液生成與回流平衡。影響血管內外液體互換因素重要有:①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲入壓,是促使液體濾出毛細血管力量；②血漿膠體滲入壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細血管力量；③淋巴回流作用。在病理狀況下,當上述ー種或兩個以上因素同步或相繼失調,影響了這ー動態平衡,使組織液生成不不大于回流,就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增長重要見于下列幾種狀況:①毛細血管流體靜壓增高,常用因素是靜脈壓增高;②血漿膠體滲入壓減少,重要見于某些引起血漿白蛋白含量減少疾病,如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等;⑧微血管壁通透性增高,血漿蛋白大量濾出,使組織間液膠體滲入壓上升,促使溶質和水分濾出,常用于各種炎癥；④淋巴回流受阻,常用于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等,使含蛋白水腫液在組織間隙積聚,形成淋巴性水腫。.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性變化為心肌興奮性升高,傳導性下降,自律性升高。[K+]e明顯減少時,心肌細胞膜對K+通透性減少,K+隨化學濃度差移向胞外力受膜阻擋,達到電化學平衡所需電位差相應減小,即靜息膜電位絕對值減小([EmI1),與閾電位(Et)差距減小,則興奮性升高。丨Em丨減少,使〇相去極化速度減少,則傳導性下降。膜對鉀通透性下降,動作電位第4期鉀外流減小,形成相對Na+內向電流增大,自動除極化速度加快,自律性升高。.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹,其機制有何不同?請簡述之。低鉀血癥時浮現超極化阻滯,其機制根據Nernst方程,Em=59.51g[K+]e/[K+]L[K+]e減小,Em負值增大,Em至Et間距離加大,興奮性減少。輕者肌無力,重者肌麻痹,被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時浮現去極化阻滯,高鉀血癥使細胞內外K+濃度差變小,按Nernst方程,靜息膜電位負值變小,與閾電位差距縮小,興奮性升高。但當靜息膜電位達到ー55至一60mv時,快Na+通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯’.簡述腎臟對機體鉀平衡調節機制。腎排鉀過程可大體分為三個某些,腎小球濾過;近曲小管和髓祥對鉀重吸取;遠曲小管和集合管對鉀排泄調節。腎小球濾過和近曲小管、髓神重吸取無積極調節功能。遠曲小管和集合管依照機體鉀平衡狀態,即可向小管液中分泌排出鉀,也可重吸取小管液中鉀維持體鉀平衡。遠曲小管和集合管鉀排泌由該段小管上皮主細胞完畢。主細胞基底膜面鈉泵將Na+泵入小管間液,而將小管間液K+泵入主細胞內,由此形成主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞管腔面胞膜對K+具備高度通透性。影響主細胞鉀分泌因素通過如下三個方面調節鉀分泌;影響主細胞基底膜面鈉泵活性;影響管腔面胞膜對K+通透性；變化從血到小管腔鉀電化學梯度。在攝鉀量明顯局限性狀況下,遠曲小管和集合管顯示對鉀凈吸取。重要由集合管閏細胞執行。閏細胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶,向小管腔中泌H+而重吸取K+。14簡述糖尿病患者易發生低鎂血癥機制。糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于;①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素,使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發生酮癥酸中毒,酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂重吸取;③高血糖產生滲入性利尿,也與低鎂血癥發生關于。15.為什么低鎂血癥病人易發生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導致血壓升高機制是:①低鎂血癥時具備縮血管活性內皮素、兒茶酚胺產生增長,擴張血管前列環素等產生減少;②浮現胰島素抵抗和氧化應激增強,離子泵失靈,使細胞內鈉、鈣增長,鉀減少;③內皮細胞通透性增大,血管平滑肌細胞增生和重構,血管中層增厚、僵硬。上述功能和構造變化,導致外周阻カ增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化機制;①低鎂血癥可導致內皮功能紊亂,使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增長；②內皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁,攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素一1等增進炎癥,這些導致動脈粥樣硬化斑塊形成。.簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥機制。鎂離子是許多酶系統必要輔助因子,其濃度減少常影響關于酶活性。①低鎂血癥時,靶器官一甲狀旁腺細胞中腺甘酸環化酶活性減少,分泌PTH減少,使腎臟重吸取鈣和骨骼鈣動員減少,導致低鈣血癥；②低鎂血癥時,Na+-K+-ATP酶失活,腎臟保鉀作用削弱（腎小管重吸取K+減少）,尿排鉀過多,導致低鉀血癥。.試述低鎂血癥引起心律失常機制。低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常,其也許機制有;①鎂缺失時鈉泵失靈,導致心肌細胞靜息電位負值明顯變小和相對除極化,心肌興奮性升高;②鎂對心肌快反映自律細胞（浦肯野氏細胞）背景鈉內流有阻斷作用,其濃度減少必然導致鈉內流加快,自動去極化加速;③血清Mg2+減少常導致低鉀血癥,心肌細胞膜對K+電導變小,鉀離子外流減少,使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小,導致心肌興奮性升高和自律性升高。.試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥常用因素及其機制。腎臟排鎂過多常用于:①大量使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂重吸取減少；②腎臟疾病:急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲入性利尿,導致鎂從腎臟排出過多;③糖尿病酮癥酸中毒:高血糖滲入性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂重吸取;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進、維生素D中毒時,由于鈣與鎂在腎小管重吸取過程中有競爭作用;⑤甲狀旁腺功能低下:PTH可增進腎小管對鎂重吸取;⑥酗酒:酒精可抑制腎小管對鎂重吸取。這些因素都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。.列表闡明調節體內外鈣穩態三種重要激素及其調節作用。三種激素對鈣磷代謝調節作用:激素腸鈣吸取溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTHTn||TT|CTM生理1TTT11劑量）1，TTTTIITT25-（OH）2-D3（T升高;曾明顯升高;1減少）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂ー、選取題1.機體正常代謝必要處在（B）A.弱酸性體液環境中B.弱堿性體液環境中C.較強酸性體液環境中D.較強堿性體液環境中E,中性體液環境中2.正常體液中H+重要來自（B）A.食物中攝入H+B.碳酸釋出H+C,硫酸釋出H+D.脂肪代謝產生H+E,糖酵解過程中生成H+.堿性物來源有（E）A.氨基酸脫氨基產生氨B.腎小管細胞分泌氨C.蔬菜中具有有機酸鹽D.水果中具有有機酸鹽E,以上都是.機體在代謝過程中產生最多酸性物質是（A）A,碳酸B,硫酸C.乳酸D,三竣酸E,乙酰乙酸.血液中緩沖固定酸最強緩沖對是（C）A.Pr—/HPrB.Hb-/HHbC.HCO37H2CO3D.HbO2-/HHbO2E.HPO42-/H2PO4-.血液中揮發酸緩沖重要靠（C）A.血漿HC03-B.紅細胞HC03-C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白.產氨重要場合是（E）A.遠端小管上皮細胞.集合管上皮細胞C.管周毛細血管D.基側膜E.近曲小管上皮細胞.血液pH值重要取決于血漿中(B)A.[Pr']/[HPr-]B.[HCO3-]/[H2CO3]C.[Hb-]/[HHb]D.[HbO2-]/[HHbCO2]E.[HPO42']/[H2PO4'].能直接反映血液中一切具備緩沖作用負離子堿總和指標是DA.PaC02B.實際碳酸氫鹽(AB)C.原則碳酸氫鹽(SB)D.緩沖堿(BB)E.堿剩余(BE)10.原則碳酸氫鹽不大于實際碳酸氫鹽(SB<AB)也許有(B)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒.陰離子間隙增高時反映體內發生了(A)A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒.陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于(E)A.嚴重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酎酶抑制劑E.以上都是13.下列哪ー項不是代謝性酸中毒因素(C)A.咼熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14.急性代謝性酸中毒機體最重要代償方式是(C)A.細胞外液緩沖B.細胞內液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償ー腎功能衰竭患者血氣分析可見:pH7.28,PaC023.7kPa

(28mmHg),HC03-17mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(A)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是一休克患者,血氣測定成果如下:pH7.31,PaC024.6kPa(35mmHg),HC03-17mmol/L,Na+140mmol/L,Cl—104mmol/L,K+4.5mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(B)A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒治療代謝性酸中毒首選藥物是(E)A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18.下列哪ー項不是呼吸性酸中毒因素(B)A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19.下列哪ー項不是引起酸中毒時心肌收縮カ減少機制（B）A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結合D.H+影響鈣內流E.H+影響心肌細胞肌漿網釋放鈣20.急性呼吸性酸中毒代償調節重要靠（C）A.血漿蛋白緩沖系統B.碳酸氫鹽緩沖系統C.非碳酸氫鹽緩沖系統D.磷酸鹽緩沖系統E.其他緩沖系統.慢性呼吸性酸中毒代償調節重要靠（D）A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統代償D.腎臟代償E.骨骼代償.某溺水窒息患者,經急救后血氣分析成果為:pH7.18,PaCO29.9kPa(75mmHg),HCO3-28mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23,某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血氣分析為:pH7.32,PaC029.4kPa(71mmHg),HC03-37mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(C)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24,呼吸衰竭時合并哪ー種酸堿失衡時易發生肺性腦病(C)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒.嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,下列哪項治療辦法是錯誤(C)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物.下列哪ー項不是代謝性堿中毒因素(A)A.嚴重腹瀉B.激烈嘔吐C.應用利尿劑(速尿,嚷嗪類)D.鹽皮質激素過多E.低鉀血癥.某幽門梗阻患者發生重復嘔吐,血氣分析成果為:pH7.5,PaC026kPa(50mmHg),HC03-36mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28.如血氣分析成果為PaC02升高,同步HC03ー減少,最也許診（E）A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29.由于激烈嘔吐引起代謝性堿中毒最佳治療方案是（A）A.靜注0.9%生理鹽水B.予以嚷嗪類利尿劑C.予以抗醛固酮藥物D.予以碳酸酎酶抑制劑E.?予以三羥基氨基甲烷.下列哪ー項不是呼吸性堿中毒因素（D）A.吸入氣中氧分壓過低B.瘡病c發執D.長期處在密閉小室內E.腦外傷刺激呼吸中樞.某肝性腦病患者,血氣測定成果為:pH7.48,PaCO23.4kPa（22.6mmHg）,HCO3-19mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是（D）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32.堿中毒時浮現手足搐搦重要因素是(C)A.血清K+減少B.血清C1ー減少C.血清Ca2+減少Dへ血清Na+減少E.血清Mg2+減少.酮癥酸中毒時下列哪項不存在(E)A血K+升高B.AG升高C.PaC02下降D.BE負值增大E.C1ー增高.腎小管酸中毒引起代謝性酸中毒,下列哪項不存在(B)A.血K+升高B.AG升高C.PaC02下降D.BE負值增大E.C1ー增高.休克引起代謝性酸中毒時,機體可浮現(B)A.細胞內K+釋出,腎內H+-Na+互換減少B.細胞內K+釋出,腎內H+-Na+互換升高C.細胞外K+內移,腎內H+-Na+互換升高D.細胞外K+內移,腎內H+-Na+互換減少E.細胞外K+內移,腎內K+-Na+互換升高36,下列哪ー項雙重性酸堿失衡不也許浮現(E)A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37.代謝性酸中毒時,下列哪項酶活性變化是對的(B)A.碳酸酎酶活性減少B.谷氨酸脫竣酶活性升高C.y一氨基丁酸轉氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性減少E.丙酮酸脫粉酶活性升高二、問答題.試述pH7.4時有否酸堿平衡紊舌L?有哪些類型?為什么?pH7.4時可以有酸堿平衡紊亂。lg,pH值重要取決于［HC03］一與［H2co3］比值,只H2c03要該比值維持在正常值20：1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范疇時,也許表達:①機體酸堿平衡是正常;②機體發生酸堿平衡紊亂,但處在代償期,可維持[HC03-]”[H2co3]正常比值;③機體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH值變化方向相反而互相抵消。+pKa=-HC03pHpH7.4時可以有如下幾型酸堿平衡紊亂:①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒;③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起pH值變化方向相反而互相抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,二型引起pH值變化方向相反而互相抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起pH值變化方向相反而互相抵消。.某ー肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀,血氣分析及電解質測定成果如下:pH7.26,PaC028.6KPa(65.5mmHg),HC03-37.8mmol/L,Cl-92mmol/L,Na+142mmol/L,問①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂?依照是什么?②分析病人昏睡機制。該患者一方面考慮呼吸性酸中毒,這是由于該患者患有肺心病,存在外呼吸通氣障礙而致C02排出受阻,引起CO2潴留,使PaC02升高〉正常,導致pH下降。呼吸性酸中毒發生后,機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統和腎代償,使HC03ー濃度增高。該患者尚有低氯血癥,C「正常值為104mmol/L,而患者此時測得92mmol/Lo因素在于高碳酸血癥使紅細胞中HC03一生成增多,后者與細胞外C「互換使CT轉移入細胞;以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHC03重吸取增多,使尿中NH4C1和NaCl排出增長,均使血清C「減少。病人昏唾機制也許是由于肺心病患者有嚴重缺氧和酸中毒引起。①酸中毒和缺氧對腦血管作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張,損傷腦血管內皮導致腦間質水腫,缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙,形成腦細胞水腫;②酸中毒和缺氧對腦細胞作用神經細胞內酸中毒一方面可增長腦谷氨酸脫粉酶活性,使Y—氨基丁酸生成增多,導致中樞抑制;另一方面增長磷脂酶活性,使溶酶體酶釋放,引起神經細胞和組織損傷。急性腎功能衰竭少尿期發生代謝性酸中毒因素有:①體內分解代謝加劇,酸性代謝產物形成增多;②腎功能障礙導致酸性代謝產物不能及時排除；③腎小管產氨與排泄氫離子能力減少。.激烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發生機制。激烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其因素如下:①H+丟失:激烈嘔吐,使胃腔內HCI丟失,血漿中HC03一得不到H+中和,被回吸取入血導致血漿HC03ー濃度升高;②K+丟失:激烈嘔吐,胃液中K+大量丟失,血［K+］減少,導致細胞內K+外移、細胞內H+內移,使細胞外液［H+］減少,同步腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增長、重吸取HC03ー增多;③C1一丟失:激烈嘔吐,胃液中。一大量丟失,血［C1一］減少,導致遠曲小管上皮細胞泌H+增長、重吸取HC03-增多,引起缺氯性堿中毒;④細胞外液容量減少:激烈嘔吐可導致脫水、細胞外液容量減少,引起繼發性醛固酮分泌增高。醛固酮增進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HC03一重吸取。以上機制共同導致代謝性堿中毒發生。.ー急性腎功能衰竭少尿期可發生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡指標會有哪些變化為什么?一4.急性腎功能衰竭少尿期可發生代謝性酸中毒。HC03原發性減少,AB、SB、BB值均減少,AB<SB,BE負值加大,pH下降,通過呼吸代償,PaC02繼發性下降。.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂關系,并闡明尿液變化。.高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種因素引起細胞外液K+增多時,K+與細胞內H+互換,引起細胞外H+增長,導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增長,H+從細胞內逸出,導致細胞內H+下降,故細胞內呈堿中毒,在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K+增多、泌H+減少,尿液呈堿性,引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度減少,引起細胞內K+向細胞外轉移,同步細胞外H+向細胞內移動,可發生代謝性堿中毒,此時,細胞內H+增多,腎泌H+增多,尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧ー、選取題.影響動脈血氧分壓高低重要因素是（D）A,血紅蛋白含量B.組織供血c,血紅蛋白與氧親和カD.肺呼吸功能E.線粒體氧化磷酸化酶活性.影響動脈血氧含量重要因素是(B)A.細胞攝氧能力B,血紅蛋白含量C.動脈血C02分壓D.動脈血氧分壓E,紅細胞內2,3-DPG含量.P50升高見于下列哪種狀況(C)A.氧離曲線左移B.血溫減少C,血液H+濃度升高D.血K+升高E,紅細胞內2,3-DPG含量減少.檢查動ー靜脈血氧含量差重要反映是(E)A,吸入氣氧分壓B.肺通氣功能C.肺換氣功能D,血紅蛋白與氧親和カE.組織攝取和運用氧能力5,室間隔缺損伴肺動脈高壓患者動脈血氧變化最重要特性是(C)A,血氧容量減少B.P50減少C.動脈血氧分壓減少D.動脈血氧飽和度減少E.動-靜脈血氧含量差減小.某患者血氧檢查成果是:PaO27.0kPa(53mmHg),血氧容量20ml/dl,動脈血氧含量14ml/dL動-靜脈血氧含量差4ml/dL其缺氧類型為(A)A.低張性缺氧B,血液性缺氧C.缺血性缺氧D.組織性缺氧E.淤血性缺氧.易引起血液性缺氧因素是(B)A.氟化物中毒.亞硝酸鹽中毒C,硫化物中毒D,砒霜中毒E,甲醇中毒.紅細胞內2,3-DPG增多可引起(B)A.動脈血氧飽和度增長B,血紅蛋白與氧親和カ增長C,血液攜帶氧能力增長D.紅細胞向組織釋放氧增多E.細胞運用氧能力增長某患者血氧檢査為:PaO213.0kPa（98mmHg）,血氧容量12ml/dl,動脈血氧含量11.5ml/dL動-靜脈血氧含量差4ml/dL患下列哪種疾病也許性最大（C）A.哮喘B.肺氣腫C.慢性貧血D.慢性充血性心力衰竭E.嚴重維生素缺少.引起循環性缺氧疾病有（C）A.肺氣腫B.貧血C.動脈痙攣D,ー氧化碳中毒E.維生素B1缺少.砒霜中毒導致缺氧機制是（D）A.丙酮酸脫氫酶合成減少B.線粒體損傷C.形成高鐵血紅蛋白D.抑制細胞色素氧化酶E,血紅蛋白與氧親和力增高12.氟化物中毒時血氧變化特性是（E）A,血氧容量減少B.動脈血氧含量減少C.動脈血氧分壓減少D.動脈血氧飽和度減少E.動ー靜脈血氧含量差減少13.血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常,而動ー靜脈血氧含量差增大見于(A)A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氧化物中毒E.慢性貧血14.PaO2低于下列哪項數值時可反射性引起呼吸加深加快(B)lO.OkPa(75mmHg)8.0kPa(60mmHg)6.7kPa(50mmHg)5.32kPa(40mmHg)4.0kPa(30mmHg)15.高原肺水腫發病機制重要是(C)A,吸入氣氧分壓減少B.肺血管擴張C.肺小動脈不均一性收縮D.外周化學感受器受抑制E.肺循環血量增長16.下列哪項不是缺氧引起循環系統代償反映（C）A.心率加快B.心肌收縮カ加強C.心、腦、肺血管擴張D,靜脈回流量增長E,毛細血管增生17.決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位重要鉀通道是（A）A.電壓依賴性鉀通道B.Ca2+激活型鉀通道C.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道.下列哪項不是肺源性心臟病因素（E）A.肺血管收縮引起肺動脈高壓B.心肌缺氧所致心肌舒縮功能減少C.心律失常D.肺血管重塑E,回心血量減少.慢性缺氧時紅細胞增多機制是（E）A.腹腔內臟血管收縮B.肝脾儲血釋放C.紅細胞破壞減少D.肝臟促紅細胞生成素增多E,骨髓造血加強20.缺氧時氧解離曲線右移最重要因素是（D）A,血液H+濃度升高B.血漿CO2分壓升高C.血液溫度升高D.紅細胞內2,3-DPG增長E,血紅蛋白與氧親和カ增長21.下列哪項不是缺氧引起中樞神經系統功能障礙機制（E）A.ATP生成局限性B.顱內壓升高C.腦微血管通透性增高D.神經細胞膜電位減少E.腦血管收縮22.腦組織對缺氧最敏感部位是（A）A.大腦灰質B.大腦白質C.中腦D.小腦E.延腦.下列哪項不是組織細胞對缺氧代償性變化（E）A.線粒體數量增長B.葡萄糖無氧酵解增強C.肌紅蛋白含量增長D.合成代謝減少E.離子泵轉運功能加強.吸氧療法對下列哪種疾病引起缺氧效果最佳（A）A.肺水腫B.失血性休克C.嚴重貧血D.氧化物中毒E.亞硝酸鹽中毒.高壓氧治療缺氧重要機制是（D）A.提高吸入氣氧分壓B.增長肺泡內氧彌散入血C.增長血紅蛋白結合氧D.增長血液中溶解氧量E.增長細胞運用氧二、問答題.什么是呼吸性缺氧?其血氧變化特點和發生機制是什么?1.因肺通氣和換氣功能障礙引起缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發生機制是肺通氣障礙使肺泡氣P02減少,肺換氣功能障礙使經肺泡彌散到血液中氧減少,血液中溶解氧減少,動脈血氧分壓減少。血紅蛋白結合氧量減少,引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度