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急性心肌梗死浦東新區人民醫院急診與重癥醫學科

1急性心肌梗死浦東新區人民醫院急診與重癥醫學科1不穩定型心絞痛無Q波心梗

日后高危病變Q波心梗斑塊不穩定是導致急性冠脈綜合征的關鍵斑塊破裂薄纖維帽巨嗜細胞增多大脂核冠脈不完全堵塞冠脈完全堵塞自發性溶解

修復及管壁重構不穩定型心絞痛日后高Q波斑塊不穩定是導致急性冠脈綜合征的血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

非ST段持續抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩定心絞痛,非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性死亡/猝死進展為ST段抬高心梗血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinT病因及發病機制

基本病因是冠狀動脈粥樣斑塊破裂(偶為冠脈持續痙攣等)導致管腔內血栓形成(血流中斷)。誘因:●常在飽餐后、晨6時~12時用力排便后發生。

休克、脫水、出血、手術、心律失常(心排量↓)

勞累、激動(心肌需氧↑)在心梗后出現嚴重心律失常、心衰、休克,可進一步使梗塞面積擴大。病因及發病機制基本病因是冠狀動脈粥樣斑塊破裂(

冠狀動脈粥樣斑塊突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成

閉塞性血栓形成心肌梗死斑塊糜爛斑塊破裂斑塊糜爛斑塊破裂冠狀動脈的解剖冠狀動脈的解剖病理一、冠狀動脈病變

前降支→左室前壁、心尖、下側壁、前間隔、前乳頭肌

右冠→左室膈面、后間隔、右室、竇房結、房室結

回旋支→左室高側壁、膈面、左心房、房室結

左冠主干→廣泛左室右室、左右房梗死少見。病理一、冠狀動脈病變二、心肌病變冠脈閉塞20~30分鐘心肌少數壞死,1~2小時絕大多數凝固性壞死。此后溶解→肉芽組織→纖維化(可室壁瘤)。

有Q波心梗(累及室壁全層或大部分)

無Q波心梗(灶性或心內膜下梗死)二、心肌病變病理生理

主要出現左室收縮和舒張功能障礙,其嚴重程度取決于梗死部位、程度和范圍。

EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重構、心臟擴大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少見,可導致右心衰、心排量↓、血壓↓。病理生理主要出現左室收縮和

急性心梗導致的心力衰竭稱為泵衰竭。可按

Killip分級:

●Ⅰ級無心衰

●Ⅱ級有左心衰

Ⅲ級有急性肺水腫

Ⅳ級有心源性休克10急性心梗導致的心力衰竭稱為泵衰竭。10臨床表現一、先兆

大部分患者發病前數日有乏力、胸部不適、心悸、氣短等。最突出為新發生心絞痛或原有心絞痛加重。(誘因不明顯、發作頻繁、持續久、藥物不易緩解、癥狀重伴心衰、嚴重心律失常、血壓波動大、心電圖改變明顯)。臨床表現一、先兆二、癥狀●胸痛最先出現,多發于清晨,部位及性質與心絞痛相同,但多無明顯誘因,常發生于安靜時,持續時間可達數小時至數天,休息或含服硝酸甘油不能緩解。少數患者無胸痛(無痛性心梗),一開始即表現為休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表現為放射痛(至腹部、下頜、頸部等)。12二、癥狀12●

心律失常多發生在1~2周內,尤以24小時最多見。多為室性心律失常,頻發(>5次/分)、多源、成對、RONT室早,或短陣室性心動過速,常為室顫先兆。

下壁心梗易發生傳導阻滯,前壁心梗如發生房室傳導阻滯,表明梗死范圍廣泛,病情嚴重。13●心律失常多發生在1~2周內,尤以24小時最1心臟傳導系統

竇房結

房室結

希氏束左束支

右束支

節間束

浦肯野氏纖維心臟傳導系統竇房結房室結希氏束左束支右束

全身癥狀發熱(吸收熱,380C左右,持續約一周),WBC↑,ESR↑。

胃腸道癥狀惡心、嘔吐、上腹痛。●

低血壓和休克常見于心肌廣泛(>40%)壞死。

心力衰竭主要是急性左心衰,可急性肺水腫。右心室梗死則可發生急性右心衰,多伴血壓下降。15●全身癥狀發熱(吸收熱,380C左右,持續約三、體征

心臟體征心濁音界輕至中度增大,心率變化,S1↓,可聞房性奔馬律、心包摩擦音、心尖區收縮期雜音。

血壓除早期增高外,幾乎均下降。高血壓者可降至正常,并可能不再恢復至病前水平。

其他心律失常、心衰、心源性休克相關體征。16三、體征16

并發癥

乳頭肌功能失調或斷裂導致二閉、急性左心衰。

心臟破裂多為心室游離壁破裂,可猝死。

●心室壁瘤心電圖ST段可持續抬高。

●栓塞動脈至腦、腎、脾等。靜脈至肺。

心肌梗死后綜合征可反復發生心包炎、胸膜炎、肺炎。并發癥●乳頭肌功能失調或斷裂

實驗室和輔助檢查一、心電圖

(一)特征性波形(在有Q波心梗,面向梗死區導聯出現)

病理性Q波(深而寬);

ST段呈弓背向上抬高;

T波倒置(冠狀T波)。實驗室和輔助檢查一、心電圖(二)動態改變

起病數小時內可見T波高聳(超急期)

數小時后ST段明顯弓背向上抬高與直立T波連成單向曲線,數小時~2天內出現病理Q波。(急性期)

ST段抬高數日~2周逐漸回至基線,T波變為平坦或倒置。(亞急性期)

數周~數月T波可衍變為冠狀T波。(慢性期)

倒置T波部分可恢復,部分可永久存在。Q波一旦形成大多永久存在。(陳舊性心梗)

19(二)動態改變192020

(三)

無Q波心梗表現為ST段普遍壓低(除aVR

外),繼而T波倒置,不出現Q波。(四)定位和范圍二、放射性核素檢查三、超聲心動圖21(三)無Q波心梗表現為ST段普遍壓低(除aVR21222223232424五、實驗室檢查(一)肌鈣蛋白I或T↑是特異和敏感的指標。(二)血清心肌酶增高●肌酸激酶(CK)6小時內↑,24小時達峰,

3~4日恢復正常。CK-MB特異性最高。

天門冬酸氨基轉移酶(AST)6~12小時后↑,24~48小時達峰,3~6日后恢復正常。

乳酸脫氫酶(LDH)8~10小時后↑,2~

3日達峰,1~2周恢復正常。LDH1特異性最高。(三)WBC↑,ESR↑。25五、實驗室檢查25診斷及鑒別診斷

根據典型臨床表現,特征性心電圖改變及演變,血清心肌標記物確定診斷。需與心絞痛、急性心包炎、急性肺梗塞、急腹癥、主動脈夾層等相鑒別。診斷及鑒別診斷根據典型臨床表現,特征性心電圖改急性心肌梗死-課件治療

一、監護和一般治療

休息臥床一周,必要時給予鎮靜劑。

吸氧最初幾日鼻導管或面罩吸氧。

監測收住CCU病房,進行心電圖、血壓、呼吸監測5~7天。必要時監測血流動力學。

護理第一周臥床休息,第二周離床站立,第三周可行走。宜消化飲食,不宜過飽,保持大便通暢。治療一、監護和一般治療心電監護心電監護二、解除疼痛

哌替啶(度冷丁)或嗎啡,硝酸甘油等。三、抗血小板治療

阿司匹林、氯吡格雷等。四、抗凝治療

普通肝素、低分子肝素。30二、解除疼痛30五、再灌注治療

溶栓治療溶栓劑:尿激酶、rt-PA

等,靜脈或冠狀動脈內溶栓。

經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)及放置支架(Stent)。五、再灌注治療

六、血管轉化酶抑制劑七、降脂治療八、心律失常治療

室性快速心律失常可用利多卡因

室顫立即電復律

緩慢心律失常可選阿托品,必要時安裝臨時心臟起搏器。

室上性快速心律失常可用洋地黃、維拉帕米,或電復律。

六、血管轉化酶抑制劑九、心力衰竭和休克治療

十、右心室梗死處理大量補液,不

宜用利尿劑,慎用硝酸制劑。

十一、其他

地爾硫卓、β受體阻滯

劑、極化液等。

十二、恢復期處理九、心力衰竭和休克治療

十、右心室梗死處理大量補液,急性心肌梗死-課件謝謝!謝謝!急性心肌梗死浦東新區人民醫院急診與重癥醫學科

36急性心肌梗死浦東新區人民醫院急診與重癥醫學科1不穩定型心絞痛無Q波心梗

日后高危病變Q波心梗斑塊不穩定是導致急性冠脈綜合征的關鍵斑塊破裂薄纖維帽巨嗜細胞增多大脂核冠脈不完全堵塞冠脈完全堵塞自發性溶解

修復及管壁重構不穩定型心絞痛日后高Q波斑塊不穩定是導致急性冠脈綜合征的血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

非ST段持續抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩定心絞痛,非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性死亡/猝死進展為ST段抬高心梗血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinT病因及發病機制

基本病因是冠狀動脈粥樣斑塊破裂(偶為冠脈持續痙攣等)導致管腔內血栓形成(血流中斷)。誘因:●常在飽餐后、晨6時~12時用力排便后發生。

休克、脫水、出血、手術、心律失常(心排量↓)

勞累、激動(心肌需氧↑)在心梗后出現嚴重心律失常、心衰、休克,可進一步使梗塞面積擴大。病因及發病機制基本病因是冠狀動脈粥樣斑塊破裂(

冠狀動脈粥樣斑塊突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成

閉塞性血栓形成心肌梗死斑塊糜爛斑塊破裂斑塊糜爛斑塊破裂冠狀動脈的解剖冠狀動脈的解剖病理一、冠狀動脈病變

前降支→左室前壁、心尖、下側壁、前間隔、前乳頭肌

右冠→左室膈面、后間隔、右室、竇房結、房室結

回旋支→左室高側壁、膈面、左心房、房室結

左冠主干→廣泛左室右室、左右房梗死少見。病理一、冠狀動脈病變二、心肌病變冠脈閉塞20~30分鐘心肌少數壞死,1~2小時絕大多數凝固性壞死。此后溶解→肉芽組織→纖維化(可室壁瘤)。

有Q波心梗(累及室壁全層或大部分)

無Q波心梗(灶性或心內膜下梗死)二、心肌病變病理生理

主要出現左室收縮和舒張功能障礙,其嚴重程度取決于梗死部位、程度和范圍。

EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重構、心臟擴大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少見,可導致右心衰、心排量↓、血壓↓。病理生理主要出現左室收縮和

急性心梗導致的心力衰竭稱為泵衰竭。可按

Killip分級:

●Ⅰ級無心衰

●Ⅱ級有左心衰

Ⅲ級有急性肺水腫

Ⅳ級有心源性休克45急性心梗導致的心力衰竭稱為泵衰竭。10臨床表現一、先兆

大部分患者發病前數日有乏力、胸部不適、心悸、氣短等。最突出為新發生心絞痛或原有心絞痛加重。(誘因不明顯、發作頻繁、持續久、藥物不易緩解、癥狀重伴心衰、嚴重心律失常、血壓波動大、心電圖改變明顯)。臨床表現一、先兆二、癥狀●胸痛最先出現,多發于清晨,部位及性質與心絞痛相同,但多無明顯誘因,常發生于安靜時,持續時間可達數小時至數天,休息或含服硝酸甘油不能緩解。少數患者無胸痛(無痛性心梗),一開始即表現為休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表現為放射痛(至腹部、下頜、頸部等)。47二、癥狀12●

心律失常多發生在1~2周內,尤以24小時最多見。多為室性心律失常,頻發(>5次/分)、多源、成對、RONT室早,或短陣室性心動過速,常為室顫先兆。

下壁心梗易發生傳導阻滯,前壁心梗如發生房室傳導阻滯,表明梗死范圍廣泛,病情嚴重。48●心律失常多發生在1~2周內,尤以24小時最1心臟傳導系統

竇房結

房室結

希氏束左束支

右束支

節間束

浦肯野氏纖維心臟傳導系統竇房結房室結希氏束左束支右束

全身癥狀發熱(吸收熱,380C左右,持續約一周),WBC↑,ESR↑。

胃腸道癥狀惡心、嘔吐、上腹痛。●

低血壓和休克常見于心肌廣泛(>40%)壞死。

心力衰竭主要是急性左心衰,可急性肺水腫。右心室梗死則可發生急性右心衰,多伴血壓下降。50●全身癥狀發熱(吸收熱,380C左右,持續約三、體征

心臟體征心濁音界輕至中度增大,心率變化,S1↓,可聞房性奔馬律、心包摩擦音、心尖區收縮期雜音。

血壓除早期增高外,幾乎均下降。高血壓者可降至正常,并可能不再恢復至病前水平。

其他心律失常、心衰、心源性休克相關體征。51三、體征16

并發癥

乳頭肌功能失調或斷裂導致二閉、急性左心衰。

心臟破裂多為心室游離壁破裂,可猝死。

●心室壁瘤心電圖ST段可持續抬高。

●栓塞動脈至腦、腎、脾等。靜脈至肺。

心肌梗死后綜合征可反復發生心包炎、胸膜炎、肺炎。并發癥●乳頭肌功能失調或斷裂

實驗室和輔助檢查一、心電圖

(一)特征性波形(在有Q波心梗,面向梗死區導聯出現)

病理性Q波(深而寬);

ST段呈弓背向上抬高;

T波倒置(冠狀T波)。實驗室和輔助檢查一、心電圖(二)動態改變

起病數小時內可見T波高聳(超急期)

數小時后ST段明顯弓背向上抬高與直立T波連成單向曲線,數小時~2天內出現病理Q波。(急性期)

ST段抬高數日~2周逐漸回至基線,T波變為平坦或倒置。(亞急性期)

數周~數月T波可衍變為冠狀T波。(慢性期)

倒置T波部分可恢復,部分可永久存在。Q波一旦形成大多永久存在。(陳舊性心梗)

54(二)動態改變195520

(三)

無Q波心梗表現為ST段普遍壓低(除aVR

外),繼而T波倒置,不出現Q波。(四)定位和范圍二、放射性核素檢查三、超聲心動圖56(三)無Q波心梗表現為ST段普遍壓低(除aVR21572258235924五、實驗室檢查(一)肌鈣蛋白I或T↑是特異和敏感的指標。(二)血清心肌酶增高●肌酸激酶(CK)6小時內↑,24小時達峰,

3~4日恢復正常。CK-MB特異性最高。

天門冬酸氨基轉移酶(AST)6~12小時后↑,24~48小時達峰,3~6日后恢復正常。

乳酸脫氫酶(LDH)8~10小時后↑,2~

3日達峰,1~2周恢復正常。LDH1特異性最高。(三)WBC↑,ESR↑。60五、實驗室檢查25診斷及鑒

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