急性腎損傷診治進展急性腎損傷診治進展1

2005年9月，由國際腎臟病學會(ISN)、美國腎臟病學會(ASN)、美國腎臟病基金會(NKF)及急診醫學專業來自全球多個國家的專家們共同組成了急性腎損傷的專家組(AKIN），擬將以往所稱的急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了有關AKI的定義和分級。2005年9月，由國際腎臟病學會(IS

導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不完全一致。可能與急性腎衰的概念混亂、以及認識不足有關。

可以肯定，減少急性腎衰竭患者病死率的關鍵是早期診斷、早期防治。導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不【病因與分類】

腎前性----血容量減少廣義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI【病因與分類】腎前性血容量不足①細胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心病）周圍血管擴張①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）②膿毒血癥③其他：肝衰竭、過敏、腎上腺皮質功能不全、低氧血癥腎血管收縮擴張失衡膿毒血癥藥物NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動脈機械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創傷）、藥物引起血膠體滲透壓高張狀態腎前性血容量不足①細胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出腎性腎小球疾病各型急進性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質疾病藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細胞浸潤（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結節病）腎血管疾病①小血管炎（常表現為急進性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管病（惡性高血壓、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內凝血等）③腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）腎性腎小球疾病各型急進性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死腎后性腎內梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結晶雙側腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結、后腹膜纖維化、誤結扎膀胱及以下部位梗阻結石、腫瘤、血塊神經性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴重的包莖)腎后性腎內梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔【發病機理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI【發病機理】（一）腎前性AKI（一）腎前性AKI腎血流動力血異常：皮質血流量減少,髓質充血。①交感神經過度興奮②腎內腎素-血管緊張素系統興奮③腎內舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產生過多④血管缺血導致血管內皮損傷,血管收縮因子(內皮素)產生過多,舒張因子(一氧化氮)產生過少——可能為最主要機制⑤管-球反饋過強:ATN時,腎小管受損后對鈉、氯重吸收功能降低，使到達致密斑處的小管內液的鈉、氯濃度升高，進而通過腎素－血管緊張素的作用使入球小動脈收縮，阻力升高，腎血流減少，腎小球濾過率降低（一）腎前性AKI腎血流動力血異常：皮質血流量減少,髓質充血GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成導致腎小管管腔堵塞,小管腔內壓力增高,一方面妨礙腎小球濾過,一方面管腔內容物進入間質(反漏),加劇了已有的組織水腫,進一步降低了腎小球濾過,加重了腎小管間質缺血性障礙（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質性、血管性和小球少尿的發生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質腎小管阻塞毛細血管受壓少尿的發生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質原尿返流間質水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿原尿返流間質水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質蒼白,髓質呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質引起者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態逐漸恢復正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠端小管病變明顯，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細胞基底膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，該部位為結締組織增生所代替，故缺血性損害恢復時間較長ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質蒼白,髓

腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變肉眼觀：病理ATN病理改變肉眼觀：病理ATNATN98kpa(6~10cmH2O)④血管缺血導致血管內皮損傷,血管收縮因子(內皮素)產生過多,舒張因子(一氧化氮)產生過少——可能為最主要機制表現：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現室顫、室內、房室傳導阻滯1、尿量明顯減少；神經系統：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等每日體重減少0.每日血肌酐升高(mol/L)44.尿滲透壓（mmol/L）>500<350狹義：急性腎小管壞死（ATN)2、ATN的結局與合并癥的嚴重程度有關。消化系統：最早出現,厭食、惡心嘔吐，嚴重者消化道出血，少數可出現肝功能衰竭、黃疸等。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態逐漸恢復正常與腎后性氮質血癥的鑒別常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.光鏡——腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死組織、管型和滲出物①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。③腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）ATN臨床表現三期起始期維持期（少尿或無尿期）恢復期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATN98kpa(6~10cmH2O)ATN臨床表現三期起始期起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發生明顯的腎實質損傷，在此階段ARF是可以預防的。否則進入維持期。起始期：臨床表現二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。主要癥狀：1、尿量明顯減少；少尿＜400ml/日，無尿＜100ml/日，非少尿型ARF雖然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統癥狀，急性尿毒癥狀。臨床表現二、維持期（少尿期）一般持續維持期臨床表現水電紊亂酸堿失衡水過多：表現為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見的死因之一原因①腎排鉀減少②酸中毒、組織分解過快表現：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現室顫、室內、房室傳導阻滯血鉀與心電圖表現之間可存在不一致現象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時，酸性產物增多維持期臨床表現水電紊亂酸堿失衡ATN(少尿型)

少尿期臨床表現系統癥狀消化系統：最早出現,厭食、惡心嘔吐，嚴重者消化道出血，少數可出現肝功能衰竭、黃疸等。預后不良征象。心血管系統：心力衰竭,血壓依基本病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預后嚴重不良的征象神經系統：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統；出血傾向,甚至DIC多器官功能障礙綜合征（MODS）：指兩個或兩個以上器官同時或先后發生功能障礙。ATN(少尿型)

少尿期臨床表現系統癥狀恢復期臨床表現多尿早期：尿量增加超過400~500ml/d,即可認為是多尿期開始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續上升，高鉀、酸中毒仍明顯。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有時高達3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開始下降多尿的原因：①近端腎小管細胞對水鈉重吸收尚未完全正常,濾過液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內積聚的代謝產物通過腎單位時產生滲透性利尿恢復期臨床表現多尿早期：尿量增加超過400~500ml/d,非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質血癥期內每日尿量持續在500ml以上常見病因:①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后③心臟直視手術后④移植腎缺血性損傷尿量不減少的原因:①各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在,而相應腎小管重吸收功能顯著障礙②所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重;③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少

非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質血癥期內每日尿量持續在5高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超過8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術后；③嚴重感染高熱；④敗血癥造成機體高分解代謝的原因①患者血清中有增強蛋白質分解的一種活性循環肽類物質，促進組織蛋白分解；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/d③蛋白合成障礙高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過176.8μmol/高分解型與非高分解型ATN的化驗診斷指標比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0高分解型與非高分解型ATN的化驗診斷指標比較實驗室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。實驗室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr雙腎大小增大或正常大小縮小，結構紊亂4、心衰的處理最主要的死因是水鈉潴留，利尿效果差，應以擴血管為主，并爭取早透析。①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后ARFCRF常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；4、高分解代謝狀態，血cr每日升高上升＞88.導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不完全一致。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。水過多：表現為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。Ⅱ增至﹥200％～300％＜0.③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）急性間質性腎炎所致ARF結石、腫瘤、血塊神經性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴重的包莖)②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/dⅢ增至>300％或≥4.每日血鉀升高(mmol/L)<0.藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細胞浸潤（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結節病）定義:血肌酐每日升高超過176.尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查雙腎大小增大或正常大小縮小，結構（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段診斷與鑒別診斷

ATN診斷依據：1、既往無腎病史，此次發病前有腎缺血或中毒病因。2、補液擴容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無缺血或溶血者，多無嚴重貧血。6、能肯定排除腎前及腎后性氮質血癥和其它腎病所致ARF。診斷與鑒別診斷ATN診斷依據：急性腎損傷的診斷標準AKI的診斷標準：48小時內血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增長≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達6h。這對于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。急性腎損傷的診斷標準AKI的診斷標準：48AKI的分級

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kgh）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kgh）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kgh）×24h或無尿12小時AKI的分級血清肌酐ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別與腎前性少尿的鑒別與腎后性氮質血癥的鑒別與腎性急性腎衰的鑒別ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別急、慢性腎衰鑒別要點

ARFCRF慢性腎臟病史無有,平時有多尿或夜尿增多現象貧血多無嚴重貧血,慢性病容,貧血嚴重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結構紊亂急、慢性腎衰鑒別要點尿液診斷指標鑒別腎前性氮質血癥與ATN診斷指標腎前性ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數<1>1濾過鈉分數<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細胞尿液診斷指標鑒別腎前性氮質血癥與ATN診斷指標腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF原發性：急進性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發性：LN,過敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達+++~++++，超過2g/d；多伴血尿、紅細胞管型尿及其他管型；多有高血壓、水腫腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質性腎炎所致ARF用藥過敏史；發熱、皮疹、關節痛、淋巴結腫大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培養陰性腎臟小血管炎原發性：ANCA（+）繼發性：同時有多臟器受累之證據雙側腎動脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF腎動脈造影腎靜脈造影核素腎掃描腎動態γ

照像腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質性腎炎所致ARFⅡ增至﹥200％～300％＜0.此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發生明顯的腎實質損傷，在此階段ARF是可以預防的。非高分解型高分解型5ml/kg/h達6h。高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊血清肌酐尿量連續性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機溶劑等）對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助5、透析療法透析療法是搶救ATN急性腎衰的最有效措施這對于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。4、B超示雙腎增大或正常大小，血BUN/血Cr>20<20一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.ARFCRF發熱、皮疹、關節痛、淋巴結腫大；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/d狹義：急性腎小管壞死（ATN)凡保守治療無效，出現下列情況者，應進行透析治療。預防與治療預防性措施1、控制原發病或致病因素積極糾正水電解質酸堿平衡失調；抗休克；有效抗感染；預防DIC。2、利尿劑治療3、其它預防性措施Ⅱ增至﹥200％～300％少尿期治療

1、營養療法口服補充營養成分是最安全的途徑，不能口服者，可用鼻飼和胃腸外營養。能量為30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日攝入量不應小于100g，蛋白質0.6g/kg.d。2、限制水鈉攝入應以“量出為入”的原則控制補液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。

每日體重減少0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，可以為補液量適當指標。少尿期治療1、營養療法口服補充營養成分是最安全的途徑少尿期觀察補液量適中的指標表現補液適中補液過量皮膚皮下無脫水或水腫征象有水腫征象體重每日體重不增加若超過0.5kg或以上血清鈉濃度正常偏低時，且無失鹽基礎中心靜脈壓0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常顯示肺充血征象HP、BP、R正常升高加快而若無感染征象少尿期觀察補液量適中的指標表現補液適中補液過量皮少尿期治療3、高鉀血癥的處理高鉀血癥是少尿期的主要死因。應將血鉀控制在6mmol/L以下。4、心衰的處理最主要的死因是水鈉潴留，利尿效果差，應以擴血管為主，并爭取早透析。5、透析療法透析療法是搶救ATN急性腎衰的最有效措施少尿期治療3、高鉀血癥的處理高鉀血癥是少尿期的主要

透析方式：

間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）透析方式：

凡保守治療無效，出現下列情況者，應進行透析治療。1、急性肺水腫2、高鉀血癥血鉀＞6.5mmol/L；3、BUN＞21.4mmol/L，cr＞442umol/L4、高分解代謝狀態，血cr每日升高上升＞88.4umol/L；5、無尿或少尿2天以上；6、酸中毒CO2CP＜13mmol/L，PH＜7.25凡保守治療無效，出現下列情況者，應進行透析治（九）多尿期的治療

多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質失調的監測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥（九）多尿期的治療多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍恢復期治療

治療重點維持水電解質酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發病和各種并發癥。恢復期治療凡保守治療無效，出現下列情況者，應進行透析治療。多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態逐漸恢復正常一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.神經系統：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等心肌功能下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心病）繼發性：同時有多臟器受累之證據每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）溶血者除外NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑雙側腎動脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機溶劑等）雙腎大小增大或正常大小縮小，結構紊亂廣義腎后性---急性尿路梗阻②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/d多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；ATN診斷依據：多尿的原因：①近端腎小管細胞對水鈉重吸收尚未完全正常,濾過液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內積聚的代謝產物通過腎單位時產生滲透性利尿高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬4、高分解代謝狀態，血cr每日升高上升＞88.5、無尿或少尿2天以上；發熱、皮疹、關節痛、淋巴結腫大；3、其它預防性措施一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態逐漸恢復正常尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿沉渣正常管型、小管上皮細胞導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不完全一致。低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)原因①腎排鉀減少②酸中毒、組織分解過快一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.血EOS↑、血IgE↑、尿WBC↑、尿培養陰性原發性：急進性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等恢復期①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊應將血鉀控制在6mmol/L以下。①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，可以為補液量適當指標。骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結晶少尿期觀察補液量適中的指標一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后2、ATN的結局與合并癥的嚴重程度有關。①細胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）5>1.Ⅲ增至>300％或≥4.5、無尿或少尿2天以上；維持期（少尿或無尿期）每日血鉀升高(mmol/L)<0.致ARF。5、無尿或少尿2天以上；③其他：肝衰竭、過敏、腎上腺皮質功能不全、低氧血癥每日體重減少0.多尿的原因：①近端腎小管細胞對水鈉重吸收尚未完全正常,濾過液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內積聚的代謝產物通過腎單位時產生滲透性利尿血清肌酐尿量③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）Ⅲ增至>300％或≥4.3、高鉀血癥的處理高鉀血癥是少尿期的主要死因。預后1、ARF死亡率有下降趨勢。2、ATN的結局與合并癥的嚴重程度有關。3、部分ARF患者的腎功能不能完全恢復，特別是原有CKD的患者。凡保守治療無效，出現下列情況者，應進行透析治療。多尿的原因：急性腎損傷診治進展急性腎損傷診治進展46

2005年9月，由國際腎臟病學會(ISN)、美國腎臟病學會(ASN)、美國腎臟病基金會(NKF)及急診醫學專業來自全球多個國家的專家們共同組成了急性腎損傷的專家組(AKIN），擬將以往所稱的急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了有關AKI的定義和分級。2005年9月，由國際腎臟病學會(IS

導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不完全一致。可能與急性腎衰的概念混亂、以及認識不足有關。

可以肯定，減少急性腎衰竭患者病死率的關鍵是早期診斷、早期防治。導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不【病因與分類】

腎前性----血容量減少廣義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI【病因與分類】腎前性血容量不足①細胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心病）周圍血管擴張①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）②膿毒血癥③其他：肝衰竭、過敏、腎上腺皮質功能不全、低氧血癥腎血管收縮擴張失衡膿毒血癥藥物NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動脈機械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創傷）、藥物引起血膠體滲透壓高張狀態腎前性血容量不足①細胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出腎性腎小球疾病各型急進性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質疾病藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細胞浸潤（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結節病）腎血管疾病①小血管炎（常表現為急進性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管病（惡性高血壓、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內凝血等）③腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）腎性腎小球疾病各型急進性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死腎后性腎內梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結晶雙側腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結、后腹膜纖維化、誤結扎膀胱及以下部位梗阻結石、腫瘤、血塊神經性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴重的包莖)腎后性腎內梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔【發病機理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI【發病機理】（一）腎前性AKI（一）腎前性AKI腎血流動力血異常：皮質血流量減少,髓質充血。①交感神經過度興奮②腎內腎素-血管緊張素系統興奮③腎內舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產生過多④血管缺血導致血管內皮損傷,血管收縮因子(內皮素)產生過多,舒張因子(一氧化氮)產生過少——可能為最主要機制⑤管-球反饋過強:ATN時,腎小管受損后對鈉、氯重吸收功能降低，使到達致密斑處的小管內液的鈉、氯濃度升高，進而通過腎素－血管緊張素的作用使入球小動脈收縮，阻力升高，腎血流減少，腎小球濾過率降低（一）腎前性AKI腎血流動力血異常：皮質血流量減少,髓質充血GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成導致腎小管管腔堵塞,小管腔內壓力增高,一方面妨礙腎小球濾過,一方面管腔內容物進入間質(反漏),加劇了已有的組織水腫,進一步降低了腎小球濾過,加重了腎小管間質缺血性障礙（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質性、血管性和小球少尿的發生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質腎小管阻塞毛細血管受壓少尿的發生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質原尿返流間質水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿原尿返流間質水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質蒼白,髓質呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質引起者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態逐漸恢復正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠端小管病變明顯，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細胞基底膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，該部位為結締組織增生所代替，故缺血性損害恢復時間較長ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質蒼白,髓

腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變肉眼觀：病理ATN病理改變肉眼觀：病理ATNATN98kpa(6~10cmH2O)④血管缺血導致血管內皮損傷,血管收縮因子(內皮素)產生過多,舒張因子(一氧化氮)產生過少——可能為最主要機制表現：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現室顫、室內、房室傳導阻滯1、尿量明顯減少；神經系統：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等每日體重減少0.每日血肌酐升高(mol/L)44.尿滲透壓（mmol/L）>500<350狹義：急性腎小管壞死（ATN)2、ATN的結局與合并癥的嚴重程度有關。消化系統：最早出現,厭食、惡心嘔吐，嚴重者消化道出血，少數可出現肝功能衰竭、黃疸等。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態逐漸恢復正常與腎后性氮質血癥的鑒別常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.光鏡——腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死組織、管型和滲出物①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。③腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）ATN臨床表現三期起始期維持期（少尿或無尿期）恢復期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATN98kpa(6~10cmH2O)ATN臨床表現三期起始期起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發生明顯的腎實質損傷，在此階段ARF是可以預防的。否則進入維持期。起始期：臨床表現二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。主要癥狀：1、尿量明顯減少；少尿＜400ml/日，無尿＜100ml/日，非少尿型ARF雖然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統癥狀，急性尿毒癥狀。臨床表現二、維持期（少尿期）一般持續維持期臨床表現水電紊亂酸堿失衡水過多：表現為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見的死因之一原因①腎排鉀減少②酸中毒、組織分解過快表現：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現室顫、室內、房室傳導阻滯血鉀與心電圖表現之間可存在不一致現象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時，酸性產物增多維持期臨床表現水電紊亂酸堿失衡ATN(少尿型)

少尿期臨床表現系統癥狀消化系統：最早出現,厭食、惡心嘔吐，嚴重者消化道出血，少數可出現肝功能衰竭、黃疸等。預后不良征象。心血管系統：心力衰竭,血壓依基本病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預后嚴重不良的征象神經系統：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統；出血傾向,甚至DIC多器官功能障礙綜合征（MODS）：指兩個或兩個以上器官同時或先后發生功能障礙。ATN(少尿型)

少尿期臨床表現系統癥狀恢復期臨床表現多尿早期：尿量增加超過400~500ml/d,即可認為是多尿期開始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續上升，高鉀、酸中毒仍明顯。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有時高達3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開始下降多尿的原因：①近端腎小管細胞對水鈉重吸收尚未完全正常,濾過液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內積聚的代謝產物通過腎單位時產生滲透性利尿恢復期臨床表現多尿早期：尿量增加超過400~500ml/d,非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質血癥期內每日尿量持續在500ml以上常見病因:①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后③心臟直視手術后④移植腎缺血性損傷尿量不減少的原因:①各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在,而相應腎小管重吸收功能顯著障礙②所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重;③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少

非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質血癥期內每日尿量持續在5高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超過8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術后；③嚴重感染高熱；④敗血癥造成機體高分解代謝的原因①患者血清中有增強蛋白質分解的一種活性循環肽類物質，促進組織蛋白分解；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/d③蛋白合成障礙高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過176.8μmol/高分解型與非高分解型ATN的化驗診斷指標比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0高分解型與非高分解型ATN的化驗診斷指標比較實驗室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。實驗室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr雙腎大小增大或正常大小縮小，結構紊亂4、心衰的處理最主要的死因是水鈉潴留，利尿效果差，應以擴血管為主，并爭取早透析。①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術后ARFCRF常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；4、高分解代謝狀態，血cr每日升高上升＞88.導致患者死亡率增高的因素各家報告結果不完全一致。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。水過多：表現為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等二、維持期（少尿期）一般持續7～14天。Ⅱ增至﹥200％～300％＜0.③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）急性間質性腎炎所致ARF結石、腫瘤、血塊神經性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴重的包莖)②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/dⅢ增至>300％或≥4.每日血鉀升高(mmol/L)<0.藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細胞浸潤（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結節病）定義:血肌酐每日升高超過176.尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查雙腎大小增大或正常大小縮小，結構（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段診斷與鑒別診斷

ATN診斷依據：1、既往無腎病史，此次發病前有腎缺血或中毒病因。2、補液擴容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無缺血或溶血者，多無嚴重貧血。6、能肯定排除腎前及腎后性氮質血癥和其它腎病所致ARF。診斷與鑒別診斷ATN診斷依據：急性腎損傷的診斷標準AKI的診斷標準：48小時內血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增長≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達6h。這對于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。急性腎損傷的診斷標準AKI的診斷標準：48AKI的分級

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kgh）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kgh）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kgh）×24h或無尿12小時AKI的分級血清肌酐ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別與腎前性少尿的鑒別與腎后性氮質血癥的鑒別與腎性急性腎衰的鑒別ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別急、慢性腎衰鑒別要點

ARFCRF慢性腎臟病史無有,平時有多尿或夜尿增多現象貧血多無嚴重貧血,慢性病容,貧血嚴重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結構紊亂急、慢性腎衰鑒別要點尿液診斷指標鑒別腎前性氮質血癥與ATN診斷指標腎前性ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數<1>1濾過鈉分數<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細胞尿液診斷指標鑒別腎前性氮質血癥與ATN診斷指標腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF原發性：急進性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發性：LN,過敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達+++~++++，超過2g/d；多伴血尿、紅細胞管型尿及其他管型；多有高血壓、水腫腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質性腎炎所致ARF用藥過敏史；發熱、皮疹、關節痛、淋巴結腫大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培養陰性腎臟小血管炎原發性：ANCA（+）繼發性：同時有多臟器受累之證據雙側腎動脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF腎動脈造影腎靜脈造影核素腎掃描腎動態γ

照像腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質性腎炎所致ARFⅡ增至﹥200％～300％＜0.此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發生明顯的腎實質損傷，在此階段ARF是可以預防的。非高分解型高分解型5ml/kg/h達6h。高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬①管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊血清肌酐尿量連續性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機溶劑等）對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助5、透析療法透析療法是搶救ATN急性腎衰的最有效措施這對于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。4、B超示雙腎增大或正常大小，血BUN/血Cr>20<20一、血液檢查：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.ARFCRF發熱、皮疹、關節痛、淋巴結腫大；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/d狹義：急性腎小管壞死（ATN)凡保守治療無效，出現下列情況者，應進行透析治療。預防與治療預防性措施1、控制原發病或致病因素積極糾正水電解質酸堿平衡失調；抗休克；有效抗感染；預防DIC。2、利尿劑治療3、其它預防性措施Ⅱ增至﹥200％～300％少尿期治療

1、營養療法口服補充營養成分是最安全的途徑，不能口服者，可用鼻飼和胃腸外營養。能量為30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日攝入量不應小于100g，蛋白質0.6g/kg.d。2、限制水鈉攝入應以“量出為入”的原則控制補液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。

每日體重減少0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，可以為補液量適當指標。少尿期治療1、營養療法口服補充營養成分是最安全的途徑少尿期觀察補液量適中的指標表現補液適中補液過量皮膚皮下無脫水或水腫征象有水腫征象體重每日體重不增加若超過0.5kg或以上血清鈉濃度正常偏低時，且無失鹽基礎中心靜脈壓0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常顯示肺充血征象HP、BP、R正常