消化系統(xiāohuàxìtǒng)的重癥診治黃彥松第一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治重癥患者(huànzhě)的胃腸問題和腸功能障礙一方面，重癥患者胃腸道功能障礙發生率很高，另一方面，胃腸問題在多臟器功能衰竭的發生、發展過程中具有重要作用，與疾病(jíbìng)嚴重程度及預后息息相關。是MODS的啟動因素之一。第二頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腸功能障礙一些學者認為分兩型，一為以短腸綜合癥為代表的功能性腸道功能減少，另一型為各種原因導致的運動功能受損和廣泛實質損傷所致的腸衰竭(shuāijié)。黎介壽認為胃腸功能障礙的概念比腸衰竭的概念更準確，應包括粘膜功能障礙、消化、吸收及動力障礙三個方面。在ICU領域，腸功能障礙或胃腸功能障礙并沒有形成確切概念和診斷標準，而是泛指重癥病人相關的胃腸道問題，包括腹脹，腹瀉，應激性潰瘍，無結石性膽囊炎，腸黏膜屏障損害，腹腔高壓甚至包括腸壞死等一組臨床表現。第三頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腸功能障礙的臨床表現消化吸收障礙：腹瀉或對腸內營養不耐受。腸道動力障礙：腹脹，腹腔內高壓。腸黏膜屏障損傷：腸道細菌、內毒素異位、腸源性感染。應激性潰瘍：無結石性膽囊炎，并發于嚴重感染和休克等病人，經影像學或手術未發現結石的急性膽囊炎，臨床表現無特異性，如右上腹疼痛、發熱、白細胞升高，絕大多數表現為不明(bùmínɡ)原因的發熱及肝功能受損，可通過CT、B超確診，嚴重病例可出現膽囊壞疽和穿孔。認為是病人危重的標志之一，全胃腸外營養及禁食可導致。第四頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腸功能障礙的預防(yùfáng)及治療治療原則積極治療原發病，調整內環境的穩定性，改善組織血供與氧供。腸內營養，腸粘膜的主要營養方式是腔內營養，30%來自動脈營養。粘膜上皮特殊(tèshū)營養物。對癥處理。第五頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腸粘膜(zhānmó)特殊營養物谷氨酰胺，是人體重要的氨基酸，是腸道的主要(zhǔyào)的功能物質，在標準TPN中加谷氨酰胺或口服均能有效預防腸道粘膜萎縮，增強小腸及結腸細胞的活性。膳食纖維生長激素和胰島素樣生長因子第六頁，共七十頁。消化系統的重癥診治谷氨酰胺Gln的功能包括：①對腎臟，Gln提供氨而維持銨離子的排泄，保持酸堿平衡；②對腸胃道，Gln為小腸細胞和結腸細胞的初級能量來源，可供氧化之用，保障和支持消化道的粘膜生長，加強和修復粘膜細胞，增強消化道的免疫屏障功能，從而阻止多器官功能障礙綜合征等嚴重并發癥的起動，③支持快速增長組織如成纖維細胞；④作為免疫活性組織氧化所需能源(néngyuán)，可提供生物合成過程中氮和碳的來源。第七頁，共七十頁。消化系統的重癥診治谷氨酰胺所以，分解代謝的情況下，及時提供外源性Gln是必不可少的。它可使血漿中Gln濃度維持正常或輕度上升，特別是細胞間液的濃度應維持正常，從而改善負氮平衡，增加多糖體的含量，增加骨骼肌的蛋白合成。因Gln遇熱不穩定，目前腸外營養（TPN）均需補充適當的外源性Gln（腸內給予(jǐyǔ)），有利于增加腸粘膜免疫屏障功能。第八頁，共七十頁。消化系統的重癥診治生長激素(shēnɡchánɡjīsù)和胰島素樣生長因子

GH可以改善氮平衡，使氮的攝取增加，尿中氮排出下降，磷和鉀的平衡改善，白蛋白的分解代謝下降。危重病人使用GH在增加胰島素效應的同時，可加速脂肪動員的利用。CH促胰島素作用和氮潴留，說明胰島素有蛋白質合成效應。在臨床對照研究中發現，接受GH者比對照組體重下降少，氮丟失(diūsī)少，GH使蛋白合成增加，肌肉力量亦比對照組下降更少，有利于呼吸機撤機和恢復正常活動，縮短康復時間。

第九頁，共七十頁。消化系統的重癥診治生長激素(shēnɡchánɡjīsù)和胰島素樣生長因子GH可加速傷口愈合，在燒傷治療中已得到公認。其作用與血中胰島素樣生長因子1（IGF－1）的增加有關。GH刺激內源性IGF－1的合成，并發揮許多合成代謝和生長促進方面的作用。正常人體肝臟是產生IGF-1的主要場所，身體其他部位也可產生IGF－1，但在不同器官其水平不同。它在體內并無貯存，它的濃度與體內GH含量、病人營養狀況和年齡有關。在危重病人中使用GH，除可使傷口愈合加快和肌肉力量比對照組下降更少外，其他作用尚在研究之中。糖尿病血糖控制差的患者，GH有助于控制高血糖及糾正低血糖傾向，有利于減少(jiǎnshǎo)蛋白分解，從而增加組織修復。

GH治療應以充足的營養治療為基礎，并注意特殊營養的需要。

第十頁，共七十頁。消化系統的重癥診治第十一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腹腔(fùqiāng)高壓及腹腔(fùqiāng)間室綜合癥腹腔內高壓（IAH)：腹腔內壓病理性持續或反復增高＞12mmhg。腹腔間室綜合癥（ACS）：持續腹內(fùnèi)壓＞20mmhg，＜60mmhg，伴有相關新的器官功能障礙。腹腔高壓分級：1級，IAP12-15mmhg，2級，IAP16-20mmhg，3級，IAP21-25mmhg，4級，IAP＞25mmhg，第十二頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腹腔內穩定的壓力稱為腹腔內壓力，其壓力范圍波動在0-5mmHg。腹腔內壓力變化依據于腹部特性，身高，腹肌緊張度和腹部疾病（例如：腹水，腹膜炎，創傷）而不同。我們(wǒmen)把腹內壓力≥15mmHg稱之為腹內高壓（IAH），IAH伴器官功能衰竭稱為腹腔間室綜合征（ACS）。第十三頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腹內(fùnèi)壓測量方法可通過測定(cèdìng)膀胱、胃或下腔靜脈壓間接獲得。最常采用膀胱壓測量：病人取仰臥位，以恥骨聯合為零點，排空膀胱后，通過導尿管向膀胱內注入100ml的生理鹽水，測得平衡時水柱的高度即為腹內壓。第十四頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腹內高壓對臟器(zānɡqì)功能的影響10-15mmHg病情穩定輕度腸缺血，肝臟缺血(腸肝對缺血敏感)；尿量稍減少；回心血量增加(zēngjiā)；腸菌外移增加(zēngjiā)。16-20mmHg病情輕度不穩定腸肝缺血增加；少尿，氮質血癥；腸菌外移；回心血量減少，后負荷增加，CO下降。30mmHg循環衰竭前負荷明顯減少，心縮減弱，后負荷明顯增加，CO下降；無尿，腎衰；腸壞死，肝衰，腸菌外移。第十五頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腹腔(fùqiāng)間室綜合癥的分類原發ACS，原發腹腔盆腔疾病，通常需要早期外科干預。繼發ACS，由非腹腔盆腔疾病所致。復發ACS，前期(qiánqī)為原發或繼發，經處理緩解后重新發展而來。第十六頁，共七十頁。消化系統的重癥診治ACS的診斷(zhěnduàn)：1.IAP＞20mmhg，2.出現(chūxiàn)一個或一個以上相關的新臟器功能障礙或衰竭。腹脹，腹壁張力明顯增高，呼吸阻力明顯增高，肺順應性下降，高碳酸血癥，CO下降，周圍循環阻力增加，少尿，無尿，少尿對液體復蘇或絆利尿劑無效。第十七頁，共七十頁。消化系統的重癥診治預防(yùfáng)

在維持尿量，CO等基本穩定下減少液體(yètǐ)復蘇量，及時糾正休克，凝血功能障礙。第十八頁，共七十頁。消化系統的重癥診治治療(zhìliáo)1.液體復蘇：積極監測指標，防誤讀；液體選擇高張晶體及膠體有利于減少復蘇液量；早期使用升壓藥，維持灌注，減少液體量。2.機器通氣：3.非手術措施降低腹腔壓力：增加腹壁順應性，如半臥位，鎮靜鎮痛(zhèntònɡ)。減少腹腔內容物；胃腸減壓，灌腸，肛管排氣，胃腸動力藥；減少腹腔液體積聚；糾正液體正平衡。4.剖腹減壓手術第十九頁，共七十頁。消化系統的重癥診治第二十頁，共七十頁。消化系統的重癥診治重癥患者(huànzhě)的急性肝損傷與急性肝衰竭急性肝衰竭（AFH)并非獨立疾病，是各種損肝因素（如嚴重感染，創傷，休克與毒物等）直接或間接作用于原無肝病或雖有肝病但長期無癥狀的肝臟2周內所引發的，以肝細胞廣泛壞死或脂肪浸潤，而肝臟再生能力不足以進行代償而導致肝細胞合成、解毒、生物轉化、轉運和排泄等功能障礙為共同病理生理特征，以進行性黃疸、意識障礙、出血(chūxiě)及腎衰竭等為主要臨床表現。第二十一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治急性肝損傷（AHI)示AHF的早期(zǎoqī)表現。第二十二頁，共七十頁。消化系統的重癥診治病因及發病(fābìng)機理缺血缺氧：休克(xiūkè)，心力衰竭，創傷。感染及炎性細胞因子的作用：在許多肝臟損害模型中，腸源性毒素或細菌有重要作用。毒素本身可直接損傷肝細胞。由腸經門靜脈到達肝臟的毒素或細菌可激活Kupffer細胞(KC)、中性WBC等，使它們釋放一系列炎性細胞因子，如TNF，IL-1和自由基等。藥物及毒物：藥物對肝臟損害分劑量依賴性及特異性。第二十三頁，共七十頁。消化系統的重癥診治創傷及手術打擊：機體在遭受打擊后，由于補體激活，炎癥介質釋放，毒素吸收，及創傷失血性休克和缺血再灌注損傷等一系列病生變化，導致(dǎozhì)全身多器官損傷。肝臟作為機體最大的代謝器官，是各種重要臟器中最先受損且程度最重。急性妊娠脂肪肝：是妊娠35周后發生的以肝細胞廣泛脂肪浸潤，肝功能衰竭，肝性腦病為特征的臨床綜合癥。肝移植及部分肝葉切除：其他：高熱第二十四頁，共七十頁。消化系統的重癥診治臨床表現

全身癥狀：體質虛弱，乏力，發熱。消化道癥狀：食欲降低、上腹不適、腹脹、肝區疼痛、腹痛、惡心和嘔吐，黃疸等癥狀，查體可有肝臟腫大或壓痛，膽-酶分離。肝臭凝血功能障礙肝性腦病：臨床上將肝性腦病分為4期：Ⅰ期前驅期：表現為性格改變及行為異常(yìcháng)。Ⅱ期昏迷前期：表現為精神失常（精神錯亂、欣快）或嗜睡，Ⅲ期昏睡期，Ⅳ期表現為昏迷。

第二十五頁，共七十頁。消化系統的重癥診治肝腎(ɡānshèn)綜合征是在肝衰竭的基礎上出現以腎功能損害、動脈循環和內源性血管活性系統明顯異常為特征(tèzhēng)的臨床綜合癥。在腎內表現為腎血管顯著收縮導致的腎小球濾過率降低，在腎外表現為因動脈舒張占主導地位的總的體循環血管阻力和動脈壓下降。因腎臟無器質性病變，故又稱為功能性腎衰竭。第二十六頁，共七十頁。消化系統的重癥診治肝腎(ɡānshèn)綜合征肝腎綜合征：主要診斷標準1.進行性肝功能衰竭(shuāijié)伴門靜脈高壓。2.腎小球路過濾降低，血尿素氮，肌酐升高。3.排除低血容量性休克、藥物中毒等其他原因引起的腎衰竭(shuāijié)。4.停用利尿劑及擴張血容量后，腎功無改善。5.超聲波檢查無尿路梗阻和腎實質病變。次要標準：1.尿量＜500ml/d，2.尿鈉＜10mmol/l，3.尿滲透壓＞血滲透壓，4.尿紅細胞＜50/hp，血鈉＜130mmol/l。第二十七頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腦水腫循環(xúnhuán)功能障礙肺損傷與低氧血癥電解質與酸堿失衡低血糖胰腺損傷感染MODS第二十八頁，共七十頁。消化系統的重癥診治診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)1.病史：急性缺血缺氧、嚴重膿毒癥、急性藥物及毒物中毒，嚴重創傷與手術打擊、急性妊娠脂肪肝等。1.極度乏力，并有厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴重消化道癥狀；2.短期內黃疸進行性加重，總膽紅素＞34.2umol；3.凝血功能障礙，出血傾向明顯，INR＞1.5,PTA<40%;4.AST>2倍正常值；5.進行性肝臟縮小。如果出現上述相關表現(biǎoxiàn)但沒有達到上述標準且無HE者，則診斷AHI。第二十九頁，共七十頁。消化系統的重癥診治治療(zhìliáo)重癥監護與一般治療：監測生命體征，監測肝腎功能變化，監測電解質、凝血時間等指標。若無禁忌癥應腸內營養支持，補充維生素，應用腸道微生態調節劑、乳果糖或拉克替醇以減少(jiǎnshǎo)腸道細菌異位或內毒素血癥。避免誘因，防止病情進一步惡化。第三十頁，共七十頁。消化系統的重癥診治針對不同(bùtónɡ)病因的對因治療第三十一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治針對(zhēnduì)并發癥的治療肝性腦病（1）去除誘因(yòuyīn)，如嚴重感染、蛋白攝入過量、水電酸堿失衡、消化道出血、藥物使用不當（利尿劑、鎮靜劑、麻藥等）等。

(2)維持內環境穩定限制攝入高蛋白、維持水電平衡、防治感染、輸新鮮血（血漿）等。

第三十二頁，共七十頁。消化系統的重癥診治(3)糾正氨中毒口服抗生素抑制腸內細菌，或服乳果糖、乳酸桿菌制劑等，也可灌腸或用瀉劑，但禁用肥皂水等堿性液體灌腸。乳果糖是一種合成的雙糖，腸道不吸收，并可使腸腔pH值保持弱酸狀態，有利于氨轉化為胺鹽。它可降低腸道胺類吸收，使血氨下降(xiàjiàng)。通常乳果糖口服30～45ml，每日3～4次，保持每日2～3次軟便。除口服外還可用乳果糖250ml加入750ml生理鹽水中行高位灌腸。乳果糖與新霉素、甲硝唑及萬古霉素合用可取得更好的療效。乳梨糖（半乳糖苷山梨醇）作用類似于乳果糖，優點在于較少引起腹部脹氣，且治療效果出現比較早，由于它為粉劑不太甜，易保存，為患者接受。劑量每日分次口服0.5～0.75g/kg使每日排2次爛便。以前常用的降血氨藥物，如精氨酸、谷氨酸鈉（鉀）等，最近已經證明無肯定療效，并可能加重病情，最好不用。第三十三頁，共七十頁。消化系統的重癥診治(4)對癥治療如治療發熱、嘔吐等。

(5)恢復正常腦功能，補充正常神經介質(jièzhì)理論上可試用左旋多巴等，但缺少臨床驗證。特別是支鏈氨基酸（BCAA）等目前認為無明顯療效，苯并二氮卓酮受體拮抗劑如氟馬西尼（Flumaxenil）治療肝性腦病顯效較快，可在數分鐘內出現效果。用法為0.5~1mg靜注1分鐘或25mg口服，每日2次。5-羥色胺受體拮抗劑如樞復寧等也能改善患者的意識狀態，尚需進一步進行臨床驗證。第三十四頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腦水腫腦水腫常隨肝性腦病而發生，發生率可高達82%，且往往是患者早期死亡的原因。早期表現為頭痛，嘔吐加重，出現意識障礙(zhàngài)或程度加深，視物模糊，呼吸和脈搏節律減慢，突發持續性收縮壓升高，伴發腦疝時可出現腦干損傷的癥狀。一旦患者出現III期肝性腦病，就應監測顱內壓（ICP），患者大多存在凝血異常，因而常用硬膜外傳感裝置，其值超過4kPa（30mmHg）提示腦水腫的存在，腦灌注壓（CPP，平均動脈壓減去顱內壓）小于5.3kPa（40mmHg）時患者常因嚴重神經并發癥死亡。第三十五頁，共七十頁。消化系統的重癥診治治療目標是保持ICP在25mmHg以下，并且腦灌注壓在50mmHg以上。不能直接測定ICP時，持續監測收縮血壓是判斷腦水腫是否存在最可信的方法。當收縮壓升高超過150mmHg時，應予適當(shìdàng)處理。還應監測甘露醇和巴比妥類藥物的療效。

第三十六頁，共七十頁。消化系統的重癥診治腦水腫的處理著重于預防(yùfáng)，注意含鈉鹽藥物的過量使用。預防(yùfáng)性用苯妥英鈉（15mg/kg慢滴）可預防腦水腫的發生。患者應處于無過多刺激的環境中，身體保持45度角。過度通氣（hyperventilation）僅在腦水腫早期有效，并且在腦血流減少時不宜使用。腦水腫剛發生時，人工過度通氣可以使PCO2降至30mmHg。第三十七頁，共七十頁。消化系統的重癥診治甘露醇是治療顱內壓升高的主要藥物，應以0.3~0.5mg/kg的劑量快速輸注，一般為20％的甘露醇溶液100ml。對于腎功能正常的患者，每4～6h一次，注意血漿滲透壓應維持在320mmol/L以下。如患者神志與腦水腫體征明顯改善可減半量繼續應用，并延長間隔以免引起反跳。同時靜注白蛋白以加強脫水效果。對于少尿型腎衰患者，或甘露醇效果不佳者，可使用戊巴比妥滴注，先靜脈推注3～5mg/kg，然后以1～3mg/kg/h靜脈滴注。但這會消除所有ICP升高的臨床表現，因此，治療過程中必須行直接ICP檢測。用降溫(jiàngwēn)（冷的毯子包裹）使患者體溫降低至32～33℃，可使腦血流增加，顱內壓降低。驚厥發生時可給予短效苯二氮卓類藥物。

第三十八頁，共七十頁。消化系統的重癥診治肝腎(ɡānshèn)綜合癥可行(kěxíng)CRRT治療。第三十九頁，共七十頁。消化系統的重癥診治感染(gǎnrǎn)常合并(hébìng)自發性腹膜炎、肺部感染、敗血癥等，感染常見菌為大腸埃希菌、葡萄球菌、肺炎鏈球菌、厭氧菌、腸球菌等以及假絲酵母菌等真菌，一旦出現感染，應選用強有力的抗生素，同時加用微生態調節劑。第四十頁，共七十頁。消化系統的重癥診治出血(chūxiě)DIC患者可給與新鮮(xīnxiān)血漿、凝血酶原復合物和纖維蛋白原等補充凝血因子，血小板顯著減少者可輸注血小板，可酌情加以低分子肝素，對有纖溶亢進者應用氨甲環酸等抗纖溶藥物。門靜脈高壓性出血，首選生長抑素，也可使用腦垂體后葉素。第四十一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治生物人工肝（bioartificialliver,BAL）：肝移植最大的困難是供肝者短缺。鑒于ALF患者的自身肝可能完全恢復，理論上肝支持系統（liversupportsystem）幫助患者度過恢復期是最好的治療方法。非生物肝支持系統包括(bāokuò)血液透析、炭和樹脂血液灌注、血和血漿交換已被廣泛應用，但未證實有效。生物人工肝和體外肝輔助裝置（ELAD）是由內有大量肝細胞的空心纖維生物反應器（bioreactor）所組成。最近Ellis等用ELAD治療ALF24例，其中有明顯存活機會者17例，治療組和對照組的存活率分別為78%和75%。達到肝移植指標者7例，治療組和對照組的存活率分別為33%和25%。有人報道用人工生物肝治療ALF18例，結果16例成功地過度到原位肝移植，沒有殘留神經并發癥。但這種有前途的治療方法仍處在研究的早期階段，需作進一步臨床試驗以證實其安全性和療效。

第四十二頁，共七十頁。消化系統的重癥診治AHI/AHF的肝功能監測(jiāncè)一。常規肝功能監測肝細胞損傷的監測1.血清轉氨酶及其同工酶在臟器中的分布大致為：ALT：肝＞腎＞心＞肌肉；AST:心＞肝＞肌肉＞腎臨床評價時注意：1.許多肝外疾病均可導致ALT活性增高(zēnggāo)。2.雖然酶活性水平反映肝壞死程度，但并不一定相關，酶活性下降可能為疾病的恢復，也可能提示預后嚴重，如膽酶分離，3.酒精性肝病時ALT往往不高，4.急性膽道梗阻早期酶活性增高，但不論梗阻解除與否，24-72小時均可降低至正常。第四十三頁，共七十頁。消化系統的重癥診治血清AST/ALT比值：正常為1.15，ALT主要分布在肝細胞的胞漿水溶相，AST主要分布在線粒體中，細胞通透性增高(zēnggāo)時，從細胞內溢出的主要是ALT,而肝細胞嚴重受損時，線粒體中的AST就釋放出來，導致比值升高。第四十四頁，共七十頁。消化系統的重癥診治乳酸脫氫酶及其同工酶：是一種糖孝解酶，廣泛分布于人體，正常人血清中LDH2LDH1LDH3LDH4LDH5，肝病時以LDH5升高為主，心肌病變時以LDH1升高為主，肺梗死(ɡěnɡsǐ)是以LDH3增高為主。第四十五頁，共七十頁。消化系統的重癥診治2.肝臟(gānzàng)合成功能血清(xuèqīng)總蛋白、白蛋白、球蛋白第四十六頁，共七十頁。消化系統的重癥診治凝血因子測定和有關凝血試驗：肝臟在凝血機制中占有重要位置，合成除組織因子、CA2+，因子Ⅷ以外的所有凝血因子，多種凝血抑制物質和纖維溶解物質，肝臟內的巨筮細胞系統能迅速清除血液循環(xuèyèxúnhuán)中的凝血物質及其衍生物，肝細胞嚴重損傷必然導致凝血障礙及出血。第四十七頁，共七十頁。消化系統的重癥診治凝血酶原時間（PT），試驗反映凝血因子ⅠⅡⅤⅦⅩ的活性而不受因子ⅧⅨⅪⅫ和血小板的影響。PT有三種表達方法：1.PT延長的秒數，正常(zhèngcháng)PT為12-16秒，比對照延長縮短3秒為異常。2.國際標準化比值：通過一定的校正系數計算病人PT與正常對照的比值，＞1.2為異常。AHF者＞1.5，3.凝血酶原活動度（PTA)，正常情況下PTA值為80-100%，AHF時≤40%。第四十八頁，共七十頁。消化系統的重癥診治部分凝血活酶時間（APTT)，為內源性凝血系統的過篩試驗，正常值為25-37秒。凝血酶時間（TT)，測定凝血因子Ⅰ轉化(zhuǎnhuà)為纖維蛋白的速率，正常值12-20秒。第四十九頁，共七十頁。消化系統的重癥診治肝臟排泄功能(gōngnéng)的監測肝臟每天分泌約600-1000ml的膽汁和膽汁酸，臨床(línchuánɡ)主要通過監測血清膽紅素與色素廓清試驗來反映肝臟的排泄功能。第五十頁，共七十頁。消化系統的重癥診治血清膽紅素成分的測定(cèdìng)：血清膽紅素水平取決于膽紅素生成及清除兩種因素。需要提請主意的是：膽紅素每日合成量略低于50mg，而正常肝臟處理膽紅素的儲備能力為1500mg，因此，血清膽紅素并非肝臟功能的敏感指標，同時，處理溶血及肝臟疾病可影響膽紅素濃度外，某些肝外因素（如劇烈運動、飲酒、妊娠、口服避孕藥和苯巴比妥等）也可影響膽紅素測定結果。第五十一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治血清膽汁酸的測定：膽汁酸是由肝排泄的主要陰離子，由膽固醇在肝細胞微粒體上經多個酶的作用轉化而來，正常情況下肝臟合成膽汁酸的速度不高，成人每天合成400-600mg，并根據每天從糞便中排出的量進行調節，肝臟每天經膽道排泄膽汁酸約30g，其中95%在回腸末端被重吸收，經門靜脈輸送到肝臟，肝臟攝取90%以上的膽汁酸，在分泌到膽汁。正常人膽汁酸儲池只有3-5g，每天肝腸循環進行6-10次。膽汁酸在周圍血中濃度很低，肝損害是由于功能性肝細胞減少，或有門體循環短路導致肝臟攝取膽汁酸建設和周圍血中膽汁酸水平升高，故測定膽汁酸可反映肝功能狀況(zhuàngkuàng)。由于餐后2小時是肝臟排泄功能的最大負荷，故肝功能障礙荷載餐后2小時血清膽紅素升高比空格是更明顯。第五十二頁，共七十頁。消化系統的重癥診治膽汁(dǎnzhī)淤積的監測血清(xuèqīng)堿性磷酸酶(ALP):ALP是一組同工酶，廣泛分布于人體的骨、肝、腸和胎盤，在小兒主要來自骨，成人主要來自肝，妊娠出現在胎盤、ALP在肝細胞合成分泌，自膽道排泄。在膽汁淤積、肝內炎癥和癌癥時，肝細胞過渡制造ALP，經淋巴道和肝竇進入血液使ALP升高。第五十三頁，共七十頁。消化系統的重癥診治r-谷氨酰轉肽酶：正常人血清r-谷氨酰轉肽酶主要來自肝臟，當患者病變累及(lěijí)膽道導致膽汁淤積時升高。r-谷氨酰轉肽酶由肝細胞線粒體產生，從膽道排泄。第五十四頁，共七十頁。消化系統的重癥診治第五十五頁，共七十頁。消化系統的重癥診治

謝謝(xièxie)！第五十六頁，共七十頁。消化系統的重癥診治重癥患者的出血(chūxiě)和凝血障礙第五十七頁，共七十頁。消化系統的重癥診治重癥患者凝血病臨床主要有兩種類型：血液低凝和高凝。低凝表明凝血物質的缺少或功能損害，高凝反映了促凝機制亢進或抗凝機制不足，但高凝在某些(mǒuxiē)病癥中只是病程的一個中間階段，最終也會因凝血物質的嚴重消耗而陷入低凝。第五十八頁，共七十頁。消化系統的重癥診治導致低凝最常見和直接的原因是嚴重失血，低體溫(tǐwēn)，酸中毒，低體溫(tǐwēn)和酸中毒導致凝血障礙可稱為功能性凝血病。第五十九頁，共七十頁。消化系統的重癥診治導致低凝的另一個重要原因是所謂的消耗性凝血病，即DIC,2001國際血栓止血會議將DIC重新定義：DIC是不同原因所造成的以血管內凝血激活并喪失局限性為特征的獲得性的綜合癥，他來自或引發微血管損傷，嚴重是將導致器官衰竭。新定義特點：1.強調微血管體系(tǐxì)損傷在引發DIC中的重要性，而不僅僅局限于凝血系統。2.沒有提及纖溶問題，因為隱蔽但同時也更重要的問題是：由于存在強大的抑制纖溶的因素，故相對于大量形成的纖維蛋白，纖溶雖然活躍，但更可能是不足，并導致大量纖維蛋白在微血管床沉積，進而造成器官衰竭。第六十頁，共七十頁。消化系統的重癥診治臨床表現：高凝、出血(chūxiě)及器官功能障礙。微血栓形成主要見于急性DIC的早期和慢性DIC；表現缺乏特異性、急性DIC時持續時間短、易歸咎于原發病，故易被忽視；常導致臟器功能不全。第六十一頁，共七十頁。消化系統的重癥診治出血

多為全身性多部位出血，可為自發性；常無法用原發病解釋；最常見部位：皮膚、粘膜。穿刺部位和手術(