1、第二章 醫學基礎知識第一節 細胞和基本組織第二節 人體解剖與生理第三節 常見基本病理變化第三節 常見基本病理變化疾病概論常見疾病病理過程疾病概論Health indicates not only without any evidence of disease, but also a state of complete well-being physically, psychologically and socially.健康的概念：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態。1.健康和疾病的概念(Concepts of health and disease) ：什

2、么是疾病？機體在一定病因作用下，自穩調節紊亂導致的異常生命活動過程.機體在一定病因和條件作用下，因自穩調節紊亂而發生損傷與抗損傷反應的異常生命活動，表現為一系列機能、代謝和形態結構的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為的異常。2. 病因學Etiology疾病發生原因和條件病因 ：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素。決定疾病的發生的特定因素賦予疾病特異性可受到其他因素（條件）的影響舉例：結核桿菌 （病因） 結核病 寒冷，饑餓等（條件）疾病發生的條件指在原因作用下，其他同時存在的并能促進或阻礙疾病的發生的各種因素，它與疾病的特異性無關。誘因是指能夠加強致病原因的作用，從而促進疾病或病理過程發生

3、的因素。本身沒有致病性；可促使疾病發生或延緩疾病的發生同一種因素對某一疾病則可能是原因，而對另一些疾病可能是條件，如寒冷是凍瘡的原因，但也可以是肺炎發生的條件。遺傳因素(hereditary factors)： 遺傳易感性(genetic redisposition) ：指具有易患某種疾病的“遺傳素質”，在一定的環境因素作用下，機體才發生相應的疾病。如高血壓病，糖尿病，精神分裂癥等。營養肥胖癥動脈粥樣硬化營養營養不良VitB1缺乏腳氣病；VitD缺乏佝僂病；缺碘甲狀腺腫營養性因素(nutritional factors) ：3.疾病發病過程中的共同規律穩態的紊亂因果轉化損傷與抗損傷（2）疾病過

4、程中的因果轉化 在原始病因作用下，機體發生某些變化，這些變化又作為發病學原因，引起新的變化，因果不斷交替、推動疾病的發展。原始病因機體相應變化進一步的改變 繼發另外的變化(+)(-)因果轉化（3）損傷與抗損傷損傷和抗損傷反應間并無嚴格界限矛盾的兩個方面動態變化過程 在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發展的基本動力，兩者的強弱決定疾病的發展方向和結局。異物單核吞噬細胞系統物理性屏障應激狀態免疫反應炎癥凝血化學解毒作用射線微生物應激原致熱原致畸原致癌原創傷應該指出，在疾病過程中，有些原來是抗損害反應可以轉化為損害性反應。4.疾病的轉歸疾病的轉歸康復死亡完全康復不完全康復康復完全康復（痊愈）

5、(Complete recovery) ：病因消除，癥狀和體征消失，機能和形態改變完全恢復，勞動力也恢復正常。不完全康復（不完全痊愈）(Incomplete recovery)： 病因得到控制，主要癥狀和體征消失，機能和形態改變未能完全恢復，只有通過代償才能維持正常的生命活動。一旦增加機能 負擔，可因代償失調而使疾病的再現，如心瓣膜病代償期。死亡機體作為一個整體的功能的永久性停止。腦死亡是整體死亡的標志。瀕死期（臨終狀態） 其特點是大腦功能（腦干以上）處于深度抑制狀態，使機體各系統功能發生嚴重障礙而處于維持生命活動的最低水平。其表現為意識模糊、心跳呼吸微弱、血壓下降。 臨床死亡期心跳，呼吸停止

6、各種反射消失（瞳孔散大） 臨床上可認為生命活動已經停止，但在一定時間內組織和細胞仍維持微弱的代謝過程，此期仍是生命的可逆階段，有時采取一系列緊急搶救措施可使其復活。腦死亡的意義有利于判定死亡時間確定終止復蘇搶救的界線為器官移植創造條件腦死亡的判斷標準不可逆昏迷自主呼吸停止瞳孔散大或固定腦干神經反射消失腦電波消失腦血流循環完全停止疾病的分期序曲前奏高潮尾聲潛伏期前驅期臨床癥狀明顯期轉歸期疾病常見疾病病理過程組織、細胞的適應、損傷和修復局部血液循環障礙炎癥發熱缺氧休克腫瘤1.組織和細胞的適應性反應2.組織和細胞的損傷3.損傷的修復（一）組織、細胞的適應、損傷和修復正常細胞適應可逆性損傷（變性）不可

7、逆性損傷（壞死）外界持續性刺激（病因）肥大增生化生萎縮水腫脂肪變性玻璃樣變性纖維素樣變性等1.組織和細胞的適應性反應適應（adaptation）：細胞、組織或器官當環境改變或遭受損害時，可通過改變自身的代謝、功能和結構而加以調整，此過程稱為適應。適應在形態上表現為：肥大增生化生萎縮（一）組織、細胞的適應、損傷和修復 肥大（hypertrophy）是指細胞、組織和器官體積的增大。（1）代償性肥大：高血壓病 左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚 （2）內分泌性肥大：妊娠 子宮肥大 增生（hyperplasia）是指實質細胞數目的增多，可引起組織器官體積增大。生理性增生：如青春期

8、乳腺。病理性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生；肝細胞破壞后肝細胞增生 肥大和增生：細胞：肥大：主要指細胞的體積增大。細胞肥大的基礎是細胞器增多，從而使蛋白合成酶增加，蛋白質的合成代謝占優勢，以達到更高的功能水平，適應改變了的環境需要。增生：主要指細胞數量的增多。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂增強的結果。增生的細胞功能增強。 組織或器官：既可是該組織或器官的細胞體積變大，也可是細胞數目增多，或兩者同時存在。化生 （metaplasia）支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮 化生是指一種已分化成熟的組織因適應環境變化而轉化成另一種相似性質的分化成熟組織的過程。 有利方面：

9、增強局部的抵抗能力。 有害方面：可發展為惡性腫瘤。 胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮 食道的胃上皮化生： 反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修 復時形成胃的柱狀上皮 生理性萎縮老年子宮的萎縮、胸腺萎縮 病理性萎縮營養不良性萎縮-腦缺血 腦萎縮壓迫性萎縮-腎盂積水 腎萎縮廢用性萎縮-長期臥床 肌肉萎縮內分泌性萎縮-腦垂體腫瘤 腎上腺萎縮神經性萎縮-脊髓灰質炎 肌肉麻痹萎縮（atrophy）正常發育的器官、組織和實質細胞體積的縮小。萎縮的子宮體積縮小，重量減輕 腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數量減小 2.組織和細胞的損傷變性細胞水腫脂肪變性、玻璃樣變性、纖維素樣變性、黏

10、液樣變性病理性鈣化壞死（一）組織、細胞的適應、損傷和修復變性（degeneration） 變性是指細胞或細胞間質出現一些異常物質或正常物質數量顯著增多。 常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、 粘液樣變性等。 可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellular swelling）或水變性（hydropic degeneration）脂肪變性（fatty change或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyaline degeneration）粘液樣變性（mucoid degeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologic pigmenta

11、tion）可逆性損傷 細胞水腫 細胞水腫即細胞內水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發病機制：（1）細胞膜受損 通透性增高。（2）線粒體受損 APT生成減少 膜Na+泵功能障礙 細胞內鈉水增多。 3.臨床意義： 輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常； 重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。病理變化： 組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁 鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內部上皮細胞腫脹，胞質內布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄 肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，

12、呈氣球樣改變 脂肪變性 脂肪變性是指非脂肪細胞的胞質中出現脂肪滴又稱脂肪沉積。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色，有油膩感 肝脂肪變 肝脂肪變肝細胞脂肪變性 黃疸、肝功能障礙 肝硬化玻璃樣變 玻璃樣變性是指細胞內或間質中出現HE染色為均質、嗜伊紅、半透明狀的蛋白質蓄集稱為玻璃樣變性，或稱透明變性。類型纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細胞內玻璃樣變 肝細胞內玻璃樣變 （Mallory小體）Mallory(酒精性玻璃樣變)小體是由腫脹肝細胞內的一些胞漿纖維蛋白沉積所致,其中包含很少的脂肪或不含脂肪.HE染色時Mallory小體看似不規則的紫紅色聚集物. 粘液樣變性 粘液樣變性是指組織間質內出現類粘

13、液的積聚。 多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺 機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。 病理性鈣化定義：骨、牙之外的組織中有固態鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養不良性鈣化 鈣磷代謝正常轉移性鈣化 全身鈣磷代謝失調 血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵2.組織和細胞的損傷多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現為：壞死、凋亡。壞死 壞死（necrosis）活體局部組織細胞的死亡。1 .特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。2 .病理變化：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。凋亡（一）組織、細胞的適應、損傷和修復壞死的基本病變核濃縮(pyknosis) 核染色

14、變深，體積縮小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質碎 片散在胞漿中核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志細胞的壞死間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化 基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀凝固性壞死液化性壞死壞疽壞死的類型干酪樣壞死 脂肪壞死 溶解性壞死干性壞疽 濕性壞疽氣性壞疽凝固性壞死（coagcllation necrosis） （1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。 （2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分 界明顯。 部位：好發于心、肝、脾、腎等器官。 脾貧血性梗死標本，壞死區呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚 腎凝固性梗

15、死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶干 酪樣壞死（caseous necrosis）結核病時，壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。肺門淋巴結結核干酪樣壞死液化性壞死（liguefaction necrosis） 壞死組織因水解酶的分解而成液態。常發生于蛋白質較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。 液化性壞死腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解壞 疽（gangrene） （1）特征：組織壞死后繼發有腐敗菌感染。 類型： 干性壞疽：多發于四肢未端，病灶干燥、 皺縮、黑色、分界清楚。 壞死區干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織

16、分界清楚 濕性壞疽：好發于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。 氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發感，伴嚴重中毒癥狀。 三種壞疽的特點干性壞疽動脈阻塞、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發展快，全身中毒癥狀明顯，預后差動脈受阻、靜脈回流正常好發于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀，預后較好壞死伴產氣腐敗菌感染深部肌肉創傷，傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發音發展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽壞死結局 （1）溶解吸收：壞死灶較小，

17、被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。 （2）分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。 （3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹. （4）鈣化皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinus tract）。竇道組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管壞死物液化后經相應的自然管道排

18、出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞（一）組織、細胞的適應、損傷和修復2.組織和細胞的損傷凋亡 又稱為程序性細胞死亡(PCD) ，是一種以凋亡小體的形成為特點，不引起周圍炎癥反應的活體內單個細胞死亡的形態改變。 細胞凋亡Cellular Apoptosis 隨著生物學研究的深入，生物學家越來越意識到細胞死亡，特別是細胞凋亡具有特殊的生物學意義，對于一個多細胞生物來說，要維持完整性和保持平衡性，凋亡是一個非常重要的生物學過程。多細胞生物的誕生、生長、發育、存活以及死亡，無一不伴隨著細胞凋亡過程。 2002年10月7日英國人Sydney 、美國人Horvitz和英國人Sulston ，因在

19、PCD方面的研究獲諾貝爾諾貝爾生理與醫學獎。apoptosis凋亡時細胞的形態學改變凋亡過程與調控細胞變圓微絨毛消失胞質濃縮空泡化凋亡小體 初期：核染色質高度濃縮凝集在核周邊,邊集細胞體積縮小中期：胞膜內陷出芽濃縮核裂解膜自行分割致死前期可逆期致死期 不可逆期原期：鄰近的上皮細胞、M、瘤細胞等吞噬凋亡小體/胸腺細胞正常凋亡H.E 10 50鏡下 肝細胞嗜酸性小體凋亡與壞死主要鑒別（形態學） 凋 亡壞 死細胞形態細胞膜出芽，冒泡但完整性好，活組織中個別細胞死亡 細胞完整性破壞成片細胞死亡，破壞組織結構 過 程 固縮核，濃染胞漿，脫離。凋亡小體 細胞腫脹，核淡染，凝固性壞死，無膜性小體 細胞器 細

20、胞器未遭破壞，胞漿濃縮 細胞器腫脹溶解 染色質 染色質致密，凝集或邊集濃染 染色質疏松變性粗糙 染料排斥試驗 開始被排斥 染料摻入（膜破壞或通透性） 結局 凋亡小體可被同種或異種細胞識別吞噬 吞噬細胞吞噬碎片，溶解組織反應不引起炎癥反應，迅速退化，無整個組織瓦解，不誘發組織的再生與修復，細胞生長增殖凋亡 引起炎癥反應，繼發性組織損傷， 誘發組織再生與修復，形成疤痕， 壞死補償性增生細胞增殖細胞凋亡的過程及機理 接受凋亡信號 凋亡調控分子間的相互作用 蛋白水解酶（caspases）的活化 凋亡的級聯反應信號轉導凋亡誘導因素受體cAMPCa2+神經酰胺（第二信使）胞內信號轉導途徑激活凋亡程序死亡信

21、號啟動預定程序凋亡相關基因激活酶合成核酸內切酶激活Caspases激活DNA切割細胞解體凋亡基因激活執行凋亡清除細胞凋亡的生理和病理學意義生理學意義生長發育：組織與器官的塑造（趾的分化）；動物變態；皮膚角質形成；免疫細胞分化：克隆選擇；防御：清除衰老細胞、DNA損傷的細胞、和被病原體感染的細胞。細胞凋亡與個體發育蝌蚪尾的消失脊椎動物的神經系統的發育發育過程中手和足的成形過程病理學意義細胞凋亡不足：腫瘤、自身免疫疾病；細胞凋亡過度：神經退行性疾病（AD，帕金森癥）、心肌梗塞、 再生障礙性貧血、骨組織壞死、HIV。細胞凋亡究竟是何時，又是如何開始的？ 機體是如何決定一個細胞將要走向死亡的；機體內有

22、沒有真正的殺手基因（Killer gene）存在? 死亡相關基因是如何調控的？細胞凋亡究竟是通過哪些信號傳導途徑起作用？哪些疾病與細胞凋亡規律失常有關？ 能否通過調控細胞凋亡來達到治療目的？細胞凋亡與衰老的關系如何？ 是否有活命基因（survival gene）的存在?？3. 損傷的修復修復與再生肉芽組織創傷愈合影響因素（一）組織、細胞的適應、損傷和修復 修復與再生 修復（repair）：組織損傷后，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復的過程，稱為修復。在修復過程中，細胞的分裂、增生稱為再生。再生完全性再生不完全性再生由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補肉芽組織由大量的新生的毛細血管和成纖

23、維細胞構成的幼稚結締組織。鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。作用：抗感染及保護創面；填補創傷的缺口；機化或包裹壞死組織、血凝塊、血 栓及異物。 肉芽組織 瘢痕組織形成指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。 成纖維細胞-轉化為纖維細胞-產生膠原纖維-瘢痕組織形成形態特點 大體：顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行交錯分布膠原纖維束呈均質紅染狀，纖維細胞少瘢痕組織對機體的影響有利影響瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度 瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規則的擴延，稱為瘢痕疙瘩(keloid)。維持組織器官的完整性保持組織器官的堅固性不利影響 創傷愈合 創傷愈合是指組織遭

24、受創傷進行再生修復的過程。 一期愈合：組織破壞少，創緣整齊，無感染，創口對合嚴密，無異物的創口。 皮膚和軟組織的創傷愈合 二期愈合：組織創傷大，壞死組織較多，創緣不整，無法整齊對合，伴有感染的創口。 骨折愈合 骨折（bone fracture）分為外傷性骨折和病理性骨折。其愈合過程為： 1 .血腫形成：骨折處大量出血-形成血腫-血腫凝固- 粘合骨折斷端。 2 .纖維性骨痂形成：肉芽組織取代血腫-機化-形成纖 維性骨痂連接斷端。 3 .骨性骨痂形成：纖維性骨痂骨樣組織鈣鹽沉著 骨性骨痂形成。 4 .骨痂改建：骨性骨痂改建成板層骨骨折愈合。 創傷愈合的影響因素 （一）全身因素：1.年齡：青少年機體

25、組織再生力強，愈合快，老年人反之。2.營養：與蛋白質關系極大，還與維生素C、微量元素鋅、 鈣、磷等有關。3.其他：腎上腺皮質激素影響傷口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影響傷口愈合。（二）局部因素：1. 局部血液循環：良好促使愈合，不良影響愈合。2. 感染與異物：影響傷口愈合，引起組織壞死，延緩愈合。3. 神經支配：神經受損，使支配區組織再生能力降低。4. 電離輻射1. 局部出血、充血的概念2. 血栓形成3. 梗塞4. 梗死（二）局部血液循環障礙分 類血液循環障礙全身性血液循環障礙局部血液循環障礙局部循環血量異常血液內出現異常物質血管內成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水腫1. 局部

26、出血、充血的概念局部充血動脈性充血靜脈性充血出血（二）局部血液循環障礙充血和出血動脈性充血(arterial hyperemia) 簡稱充血(hyperemia)靜脈性充血（venous hyperemia） 簡稱淤血（congestion）充血是指器官或組織內血液含量增多。動脈性充血 動脈性充血是指器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血。機制：生理或病理情況舒血管神經興奮性增高收血管神經興奮性降低或細動脈擴張組織充血動脈性充血動脈性充血類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血減壓后充血 重要臟器相對缺血原因：靜脈性充血（淤血） 靜脈性充血是指靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管

27、和小靜脈內而發生的充血。1、靜脈受壓2、靜脈腔阻塞3、心力衰竭 靜脈性充血靜脈性充血動脈性充血病 變鏡下:見毛細血管、小靜脈擴張淤血。肉眼: 淤血器官和組織含血量增多體積大 還原Hb增多呈紫紅色， 代謝降低、散熱增加溫度較低。后果決定于器官或組織的性質、淤血的程度和時間長短等病變和后果 慢 性 淤 血缺氧和代謝產物堆積實質細胞萎縮、變性、壞死間質網狀纖維塌陷，膠原纖維增生組織、器官硬化血管基膜變性、內皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高淤血性水腫、淤血性出血側枝循環淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血肺淤血肺淤血病因多見于左心衰竭 病 變肉眼：肺腫大，色暗紅，切面有泡沫狀紅色液體流出，晚期質地變硬，棕

28、褐色鏡下：肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張淤血；肺泡腔內含有水腫液和紅細胞、巨噬細胞；心力衰竭細胞（heart failure cell）出現；肺泡壁變厚和纖維化。臨床表現明顯氣促、缺氧、發紺，咳大量粉紅色泡沫痰或棕黃色小點痰。肺淤血肺褐色硬化 肺淤血肝淤血肝淤血病因多見于右心衰竭 病 變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmeg liver）。鏡下：肝小葉中央區除中央靜脈、血竇擴張淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周邊區血竇淤血較晚，肝細胞發生脂肪變性。臨床表現肝腫大，肝區疼痛，肝功能障礙，長期慢性肝淤血，會引起淤血性肝硬變檳榔肝（低倍鏡觀） 是指血液由心腔或血管

29、內逸出。出 血 內出血：血液逸入體腔或組織內。 外出血：血液流出體外。病因和發病機制 破裂性出血 漏出性出血(diapedesis) 因毛細血管和毛細血管后靜脈通 透性增加，血液經擴大的內皮細 胞間隙和受損的基底膜漏出于血 管外,稱為漏出性出血。 血液積聚于體腔內稱體腔積血。 在組織內局限性的大量出血稱為血腫。內出血 鼻粘膜出血排出體外稱鼻衄。 肺、支氣管出血經口排出體外稱咯血。 胃、食管出血經口排出體外稱嘔血。 結腸、胃出血經肛門排出體外稱血便。 泌尿道出血經尿排出稱為尿血。 微小的出血進入皮膚形成小的出血點稱為淤點， 較大的出血稱為紫癜。 外出血左側內囊處可見明顯出血，破壞腦組織，形成大片

30、出血灶，并破入側腦室 少量緩慢的漏出性出血，一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血，可導致出血性休克。破裂性出血，短時間喪失循環血量的20%25%時，可發生出血性休克。發生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果。 長期慢性出血，可引起貧血。取決于出血量、出血速度和出血部位后果2.血栓形成 活體心、血管內血液有形成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成。 在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。2.血栓形成內容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態血栓的結局血栓對機體的影響血栓形成的條件和機制血 液 凝 固 性 增 高心血管內膜的損傷血 流 狀 態 的 改 變條件

31、內皮細胞正常抑制血栓形成損傷血栓形成啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集 抑 制 纖 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 壞機 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血 酶調節蛋白）促 纖 溶 （tPA）血流狀態改變渦流形成血流緩慢1 血小板進入邊流2 凝血因子局部堆積、 活化3 產生離心力，損傷內皮細胞1 血小板靠邊2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3 流入局部血液的凝血物在局部滯留4 促內皮細胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手術創傷妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗體綜合征遺傳性高凝狀態獲得性高凝狀態V因子基因突變抗凝

32、血因子先天性缺乏血栓形成的過程血栓形態/類型 類 型 形成條件 主要成分 形態特征 白色血栓 (pale )血流較快時，主要見于心瓣膜 血小板 白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連 混合血栓 (mixed )血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點 血小板 紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下 紅色血栓 (red )血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續性血栓尾部 紅細胞 纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落 透明血栓(hyaline )DIC、微循環內 纖維蛋白 血小板鏡下可辨白色血栓混合性血栓透明血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓結局/影響對機體的影響阻塞血管栓塞心

33、瓣膜變形出血有利不利結局溶解、吸收機化、再通鈣化血栓形成與機化3.栓塞 概念：隨循環血液流動的不溶性異物阻塞血管的過程，稱為栓塞（embolism）；阻塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。內容栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響栓子的運行途徑栓子的運行途徑與血流的方向一致。順行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞運行途徑順行性栓塞左心和體循環動脈內的栓子，栓塞體循環中口徑與其相當的動脈分支。體循環靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子，栓塞肝內門靜脈分支。栓子運行途徑 交叉性栓塞：指房間隔或室間隔缺損時，心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈

34、血流栓塞相應的分支；也稱反常栓塞。 逆行性栓塞：指在罕見的情況下發生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞類型血栓栓塞（thromboembolism）氣體栓塞（gas embolism）羊水栓塞(amniotic fluid embolism)脂肪栓塞(fat embolism)其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞血栓栓塞肺動脈栓塞體循環動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，肺動脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A，慢性肺淤血時，

35、局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環血量減少50%以上栓子來源：90%以上向下肢深靜脈后 果猝死機制：肺循環機械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經反射;栓子中血小板釋放大量5HT。取決于栓子大小、數目和心肺功能情況肺動脈栓塞 肺動脈栓塞體循環動脈系統栓塞栓子多來源于左心栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側枝循環建立時，無嚴重后果栓塞較大A無足夠側枝循環建立時，局部組織發生梗死重要臟器梗死，后果嚴重髂內動脈血栓 概念：是一種由多量空氣迅速進入血循環或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，后者是在高氣壓環境急速轉到低氣壓環境的減壓過程中發生的氣體

36、栓塞，故又稱減壓病（decompression sickness）.氣體栓塞空氣栓塞多發生于靜脈破裂后空氣進入小量時，不引起嚴重后果，偶有腦栓塞后果超過100毫升時，猝死機制：空氣隨血流進入右心聚集，因心臟跳動，空氣和血液經攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動脈出口，致血流中斷。減壓病又稱沉箱病，或氮氣栓塞機制：當氣壓驟減時，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣泡溶解遲緩，遂在血液和組織間隙內持續存在，在血管內形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時，可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關節、韌帶受累明顯，可有肌肉和關節疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛羊水栓塞分娩過程中發生子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環栓塞患者突然嚴重呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數死亡。 機制：肺循環機械性阻塞，羊水引起過敏性休克，血管反應及羊水內凝血致活酶樣物致DIC羊水栓塞（圖）肺毛細血管內可見紅染波紋狀的角化上皮脂肪栓塞長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷和脂肪