1、2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫科學-家畜生產學考試測驗能力拔高訓練一（帶答案）一.綜合考核題庫(共40題)1.中毒的診斷：正確答案:（一）確定是不是中毒急性中毒的一般診斷依據：（1）多數動物同時或相繼發病；（2）病畜具有共同的臨床表現和相似的剖檢變化；（3）有相同的發病原因；（4）病畜體溫多不升高；（5）病畜與健康家畜同圈觀察不發生傳染。（二）確定是哪種中毒（1）病史調查：環境條件，是否有接觸毒物的可能性、接觸的可能數量或程度；飼料和飲水；大群畜禽應注意發病數、死亡數、中毒過程、管理情況和免疫記錄；放牧家畜注意牧場種類、有無污染區；其他項目：采食最后一批飼料的持續時間，用過的藥物和效

2、果，驅除寄生蟲的情況。（2）臨床癥狀：注意特殊癥狀出現順序和癥狀的嚴重性。急性中毒初期有狂躁不安，繼發感染時體溫升高，其他體溫一般不升高；示病癥狀常作為主要指標：亞硝酸鹽中毒可視粘膜發紺，血液暗黑，氫氰酸中毒血液鮮紅色，呼出氣及胃腸內容物苦杏仁味。 草木樨中毒血凝緩慢、出血。光敏因子中毒無色皮膚在陽光照射下發生過敏性疹塊和瘙癢。黑斑病甘薯中毒喘氣、發吭。 有機磷農藥中毒流涎、拉稀、瞳孔縮小、肌肉顫抖。（3）病理變化：尸體剖檢，注意腹腔的特殊氣味，胃內容物的性質、顏色，觀察組織學、形態變化，皮膚、天然孔和可視粘膜的顏色變化，胃腸道的炎癥變化，肝、腎是否有損傷，肌肉組織的變化。（4）動物試驗：給敏

3、感動物飼喂可疑物質，觀察其作用，可以縮小毒物范圍，具有毒理學研究價值。（5）毒物分析。（6）治療性診斷：根據臨床經驗和可疑毒物的特性進行試驗性治療急性中毒的急救與治療措施2.支持療法和對癥治療：正確答案:主要是維護機體生命活動和組織器官的機能。預防驚厥；肌肉松弛劑和麻醉劑合用；維持呼吸機能；維持體溫；體溫過低時保溫，過高時降溫（冷水或藥物：氯丙嗪）；抗休克；維護心腦血管功能；維護肝臟功能；維護腎臟功能；調整電解質和體液。3.腦震蕩及腦損傷：正確答案:是因顱腦受到粗暴的外力作用所引起的一種急性腦機能障礙或腦組織損傷。一般將腦組織損傷病理變化明顯地稱為腦損傷，而病理變化不明顯的稱為腦震蕩。臨床上以

4、暴力作用后即使發生昏迷，反射機能減退或消失等腦機能障礙為特征。4.支氣管炎：正確答案:臨床癥狀：咳嗽；流鼻液，多為漿液性，如繼發腐敗性感染，則為膿性；呼吸困難：大支氣管炎不出現，細支氣管炎可出現呼吸困難；肺部聽診：肺泡呼吸音增強，有捻發性啰音，叩診無變化，觸診喉頭或氣管其敏感性增高，暢游發持續性咳嗽；X光檢查見支氣管紋理增厚；不定型發熱，一般升高0.5度左右。5.支氣管肺炎：正確答案:治療：1、加強護理，注意營養：保持安靜，肺炎病灶易擴散：病畜要注意休息，吸收期或適當運動：給予維生素A或B族維生素。2、抗菌消炎。3、鎮咳祛痰：痰液較粘稠不易咳出時用NH4CL。4、減少滲出，促進炎性滲出物吸收：

5、靜注鈣制劑。5、激素：肌注氫化可的松或地塞米松。6、防止酸中毒發生：5%碳酸氫鈉靜注。7、對于貓狗的肺炎，為提高代謝機能，可肌注或靜注ATP。臨床癥狀：1、具支氣管炎先驅癥狀：咳嗽，初為干、短，后為膿性、惡臭；鼻液，初期為漿液性，后期為膿性、惡臭。2、有明顯的全身反應。3、精神沉郁、食欲廢絕。4、體溫升高，中度發熱：高1-2度，弛張熱型。5、呼吸困難。診斷：1、病史：有無發生支氣管炎的病史；2、體溫：為弛張熱；3、叩診：灶狀濁音；4、聽診：捻發音，肺泡呼吸音減弱或消失；5、X光檢查 出現散在的局灶性陰影6.營養代謝病：正確答案:一般病因：1.營養物質攝入不足或過剩。2.營養物質消化吸收不良：消

6、化吸收障礙：抗營養物質的干擾。3.營養物質需要量增加：（1）生理性增多，（2）病理性增多。4.參與代謝的酶缺乏：鈷缺乏瘤胃合成維生素B障礙。5.內分泌機能異常：甲亢：甲狀旁腺激素分泌增多。臨床特點：1.發病緩慢，病程一般較長。2.群體發病，發病率高，經濟損失嚴重。3.地方流行性，與季節、氣候、土壤、區域（飼料配方）有關。4.恒以營養不良和生產性能下降為主癥，體溫一般變化不大，繼發和并發其他疾病的除外。5.針對病因治療有特效：補充或減少某一特定營養物質的供給有顯著的預防和治療作用。6.有特定的臨床癥狀或病理變化：禽痛風發生尿酸血癥，在關節囊、關節軟骨周圍和內臟中有尿酸鹽沉積。酮體（-羥丁酸，乙酰

7、乙酸和丙酮）7.前胃弛緩：正確答案:是由各種病因導致前胃神經興奮性降低，肌肉收縮力減弱，瘤胃內容物運轉緩慢，微生物區系失調，產生大量發酵和腐敗的物質，引起消化障礙，食欲、反芻減退，乃至全身機能紊亂的一種疾病，又稱單純性消化不良。8.亞硝酸鹽中毒發病機制正確答案:硝酸鹽對消化道有強烈刺激作用。轉化為亞硝酸后：1、氧化作用：使血中正常的氧合血紅蛋白迅速被氧化成高鐵血紅蛋白，喪失攜氧能力，組織缺氧，外周循環衰竭。2、血管擴張作用：使末梢血管擴張，導致外周循環衰竭。3、致癌作用：亞硝酸鹽與某些胺形成亞硝胺，具有致癌性，可引發肝癌。癥狀：最急性型呈閃電性經過，在采食后的數分鐘內倒地死。多發生于精神良好，

8、食欲旺盛動物。急性型常在采食后數小時內發病。病畜常在飼喂后呈現驚恐不安，隨后出現嚴重的呼吸困難，全身發紺，體溫正常或偏低。后期流涎，嘔吐，出汗，走路搖擺，肌肉震顫，或呈角弓反張。末期四肢發涼呈紫色，瞳孔散大，痙攣昏迷，窒息而死。治療：1.特效解毒劑美藍：12%美藍溶液靜脈注射。屬氧化還原劑，低濃度小劑量是，經輔酶1作用變為白色美藍，將高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白。但高濃度大劑量是，輔酶1不足以使之變為白色美藍，過多的美藍發揮氧化作用，使氧合血紅蛋白變為變形血紅蛋白，使病情惡化。2.維生素C：靜注，10-20mg/Kg體重；3.高滲葡萄糖：25-50%G溶液靜注，1-2ml/Kg體重；4.抗菌

9、消炎，預防胃腸道感染。9.腸阻塞治療：正確答案:治療原則：“靜”、“通”、“補”、“減”、“護” 1、鎮靜：阻斷疼痛刺激，恢復大腦皮質調節；常用藥物；安溴，硫酸鎂，安乃近，氯丙嗪； 2、疏通：消散結糞，疏通腸道：常用療法：緩瀉，直腸破結，手術破結； 3、補液：調節水鹽平衡，緩解自體中毒：常用藥物：鹽水，糖鹽水，林格氏液，氯化鉀； 4、減壓：胃腸減壓，解除腸膨脹，改善血循環：常用療法：穿腸放氣； 5、護理：適當牽遛，防止滾轉10.口炎的治療：正確答案:治療原則：消除病因，加強護理，收斂抗菌消炎治療方法：局部沖洗口腔，熱敷，收斂劑涂敷等；全身抗菌消炎藥物。特殊情況：化膿性唾液腺炎外科切開排膿；窒息

10、危象的咽炎安置氣管插管11.先天性佝僂病：正確答案:指由于妊娠畜體內礦物質缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或VD缺乏或不足，影響胎兒的生長發育，致出生后，即表現骨鈣化不良的癥狀。癥狀：1.早期癥狀：食欲減退、消化不良，異嗜癖；發育停滯，出牙延期，齒質鈣化不足。2.后期骨骼變形：頭面部，下頜骨增厚，口腔不能閉合，采食困難。軀干和四肢骨骼變形，站立時弓背，腕關節屈曲，呈內弧形后肢跗關節內收，呈八字形。肋骨與肋軟骨間及肋骨與胸椎間有念珠狀球形結節。3.先天性佝僂病：幼畜出生后即出現不同程度的衰弱，經數天后仍不能自行站立。診斷：病史：幼齡動物，日糧VD缺乏，鈣、磷比例不當，陽光照射不足；臨床癥狀

11、：生長緩慢，消化不良，異嗜，運動障礙，骨骼、關節變形；血液檢查結果：紅細胞數及血紅蛋白量低下；血鈣血磷降低；堿性磷酸酶活性增高；骨的X線檢查，長骨骨端變為扁平或呈杯狀凹陷，骨骺增寬且形狀不規則；骨皮質變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。防治：給予維生素D制劑；調整日糧鈣磷比；加強飼料管理。骨軟病是成年牛羊當軟骨內骨化作用完成后發生的一種骨營養不良。主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當而發生：在反芻獸，主要是磷缺乏；在豬（1：1），主要是鈣缺乏。病理特征：骨質進行性脫鈣，呈現骨質疏松有未鈣化的骨基質過剩。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質疏松及骨骼變形。12.肺氣腫：正確答案:肺泡內

12、充滿大量氣體，導致肺泡過度擴張，以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態、功能改變的疾病。13.毒物：正確答案:凡在一定條件下以一定數量，通過化學或物理化學作用破壞機體的正常生理功能，引起機體的機能性或器質性病理變化，表現相應的臨床癥狀，甚至導致死亡，這種物質稱為毒物。14.腦膜腦炎：正確答案:是軟腦膜及腦實質發生炎癥，伴有嚴重腦機能障礙的疾病。臨床上以高熱、腦膜刺激癥狀、一般腦癥狀和局部癥狀為特征。牛、馬多發，也發生于豬和其他家畜。15.給氧療法：正確答案:給氧又稱為氧氣療法，目的是增加動脈血氧張力，是獸醫臨床工作中搶救重危病畜重要的急救治療措施。16.瓣胃阻塞：正確答案:瓣胃阻塞又稱“瓣胃秘結

13、”或“百葉干”，是由于前胃弛緩，導致瓣胃收縮力量減弱，使瓣胃內容物滯留，水分被吸干，而引起瓣胃秘結擴張。病因：原發性：飼喂粗硬的、不易消化的尖銳植物，如枯萎的茅草，蔓藤，竹梢，樹梢等；長期飼喂粉料：繼發性：前胃遲緩、真胃變位、皺胃潰瘍、生產癱瘓、中毒、寄生蟲病、病毒病、細菌病等。癥狀特點：1、瓣胃檢查異常所見：聽診：蠕動音廢絕：觸診：疼痛不安；穿刺：感覺內容物堅硬，液體回抽困難，纖維長。2、顯著的消化紊亂：飲食欲減損，排糞停止或量少而惡臭。3、尿液變化開始色濃、少，而后無尿。4、明顯的全身狀態改變。臨床癥狀：1、開始出現前胃弛緩癥狀，當小葉發生壓迫性壞死，則出現瓣胃阻塞癥狀。2、鼻鏡干燥、龜裂

14、；體溫不均。3、出現進行性消化紊亂，病程1-2周，食欲、反芻、噯氣減弱至廢絕。4、有渴欲，大量飲水，使腹圍膨大。5、顯著地排便障礙，出現頻頻排糞動作：拱背、努責、舉尾，后肢拼命往后伸展、呻吟或頭向右后側觀腹，左側橫臥。6、尿液變化：開始色濃、量少，后來發展為無尿。治療原則：排除腸道積聚物，促胃腸蠕動。17.中毒：正確答案:因毒物而引起的動物機體的病理狀態稱為中毒。按臨床經過中毒可分為最急性、急性和慢性中毒。18.泡沫性臌氣：正確答案:氣泡與飼料糊均勻混合，氣體排出困難；非泡沫性臌氣：氣泡與飼料糊分離，不相混合。病因：1.大量飼喂了易發酵、產氣飼料。主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三葉草、野豌豆

15、等.特別是在生長發育旺盛期、或幼嫩的含水量高的，或開花前期大量合用氮肥，其中含有植物漿蛋白，可引起泡沫性瘤胃臌氣的發生。 2.過多飼喂了幼嫩青草，沼澤地生長的水草等。不含有植物細胞漿蛋白，不引起泡沫性瘤胃臌氣的發生，但含有噯氣、反芻抑制因子，可引起非泡沫性瘤胃臌氣的發生。 3.飼喂了冰霜凍結的飼料、淀粉渣、啤酒糟等； 4.過多飼喂了精料或配合不當的飼料； 5.飼喂了霉爛變質飼料（少臌氣，多中毒）；6.遺傳因素和個體差異。治療原則：1、防止窒息：2、排氣：3、消氣；4、阻止胃腸道內容物繼續腐敗發酵：5、幫助消化，提高食欲。治療：一、排氣：輕癥，采用機械性壓迫排氣；重癥：在瘤胃最高點穿刺放氣。放氣

16、要緩慢，放氣后注入止酵藥，注射抗菌藥防止感染。二、消氣：用消泡劑，如植物油、松節油、酒精、魚石脂。三、防止內容物繼續腐敗發酵：可用2-3%NaHCO溶液進行瘤胃洗滌，調節瘤胃PH值。19.尿結石：正確答案:又稱尿石病，是指尿路中鹽類結晶凝結成大小不一、數量不等的凝結物，刺激尿路粘膜而引起的出血性炎癥和尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛、排尿障礙和血尿為特征。20.肺充血：正確答案:肺毛細血管內血液過度充滿，一般分為主動性充血和被動性充血。肺水腫：由于肺充血持續時間過長，血管內的液體成分滲漏到肺實質和肺泡。二者在臨床上均以呼吸困難、粘膜發紺和泡沫性鼻液為特征。21.仔豬營養性貧血：正確答案:是仔豬出生

17、后最初幾天內因饑餓導致體內貯備的糖原耗竭而引起的一種營養代謝病。特征是血糖顯著降低，血液中非蛋白氮含量明顯增多。臨床上呈現遲鈍、虛弱、驚劂、昏迷。22.酸中毒：正確答案:血液堿貯下降、血液CO結合力降低。治療原則：1、制止胃腸道內容物繼續腐化發酵；2、消炎抗菌；3、采取下瀉與止瀉措施；4、維護水鹽代謝、防止脫水；5、維護酸堿平衡，防止酸中毒發生；6、防止休克發生。23.咳嗽：正確答案:是一種復雜的高度協調的反射動作，肺泡內氣體以極高的速度沖出呼吸道。可清除呼吸道內刺激性的氣體、塵埃、煙霧、過多的粘液或膿性分泌物。24.母牛產后血紅蛋白尿病正確答案:母牛產后血紅蛋白尿病簡稱PPH，是一種發生于高

18、產乳牛的營養性代謝病。臨床上以低磷酸鹽血癥，急性溶血性貧血和血紅蛋白尿為特征。主要在產后發生，以3-6胎多發，死亡率50%。病因：磷攝入不足；產后泌乳，磷脂排出增加；血清無機磷含量顯著降低-低磷酸鹽血癥：產后血紅蛋白尿病的母牛一般都伴有低磷酸鹽血癥：有低磷酸鹽血癥的母牛不一定會發生血紅蛋白尿病。發病機理：無機磷是紅細胞無氧酵解過程的必需因子；低磷酸鹽血癥而缺磷時，紅細胞酵解不能正常進行，ATP生成減少：三磷酸腺苷和2.3-二磷酸甘油酸減少，前者在維持紅細胞正常生理活動起重要作用紅細胞形成為球形，變形能力下降，膜脆性增加，易遭受破壞而發生溶血。癥狀：1、紅尿：在1-3天內由淡紅向紅色，暗紅，紫紅

19、，棕褐，以后又逐漸消退；尿潛血試驗呈強陽性；沉渣鏡檢不見或少見紅細胞。貧血體征：黏膜皮膚蒼白或黃染，血液稀薄，血清紅色；呼吸循環呈相應貧血體征。2、臨床病理學變化：低磷酸鹽血癥；PCV（紅細胞壓積），RBC，Hb等紅細胞參數降低診斷：病史調查：日糧低磷，發生于圍產期；現癥檢查：紅尿，貧血；臨床病理檢查；低磷酸鹽血癥；紅細胞指數下降。防治：補充磷制劑：磷酸二氫鈉、骨粉；輸血療法：新鮮全血；成分輸血-紅細胞；維持體液平衡；防止酸中毒；維持腎功能；大量飲水；飲食；清淡、低鹽。25.無機氟化物中毒正確答案:發病機制：大量氯進入體內，可奪取血液中的鈣，鎂離子形成不溶性氟化物：急性中毒造成低血鈣和低血鎂癥

20、。慢性中毒造成骨鈣溶解以補償血鈣，而使牙齒，骨骼鈣化不足。牙齒形成斑釉齒。骨骼骨骼疏松，膨大，變形。無機氟可干擾機體酶系統的功能。無機氟具有局部腐蝕作用。癥狀：急性中毒：腐蝕性中毒的表現：流涎、嘔吐、腹瀉、呼吸困難、肌肉震顫、瞳孔散大。慢性中毒：氟斑牙、骨骼疏松、關節腫大變形。貧血：全身循環血液中紅細胞總容量減少至正常值以下。臨床上一般是指單位體積的循環血液中血紅蛋白濃度、紅細胞數和/或紅細胞壓積低于正常值的綜合征。分為：1、出血性貧血：急性出血性貧血：手術、外傷、內臟破裂、敵鼠鈉中毒；慢性出血性貧血：新生畜溶血病、胃腸寄生蟲、血友病、胃潰瘍。2、溶血性貧血：血管內溶血性貧血、血管外溶血性貧血

21、（傳染病、寄生蟲病、犢牛水中毒、蛇毒、抗原抗體反應）。3、營養性貧血：微量元素、維生素及蛋白質的缺乏。4、再生障礙性貧血：再生不能性貧血、再生不良性貧血（造血器官受放射性損傷：分化程度低的對射線敏感性強）。臨床表現：可視粘膜蒼白；血液攜氧能力降低，組織缺氧而引起的全身狀態改變；食欲減退，倦怠無力，不耐使役；呼吸、脈搏顯著加快；心臟聽診有縮期雜音，可能有浮腫。26.支氣管炎：正確答案:各種病因引起動物支氣管粘膜表層或深層的炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不定行熱為特征。27.奶牛酮病：正確答案:根本原因是能量供應不足。病因：1.日糧配合不當：營養良好的高產奶牛，給予富含蛋白質和脂肪的飼料，而含碳水化

22、合物不足；營養不良的奶牛給予低蛋白質，低脂肪和低碳水化合物日糧。 2.采食高峰與沁乳高峰不同步導致的機體缺糖及能量負平衡是導致發病的根本原因。任何由于攝入碳水化合物不足或營養不平衡，導致生糖先質缺乏或吸收減少的因素都可引起原發性酮病；任何在泌乳頭兩個月內使食欲下降的疾病都可引起繼發性酮病：產前過度肥胖。癥狀：1、明顯的全身狀態改變：食欲減退、便秘、精神沉郁、消瘦，產奶量下降。2、乳，尿及呼出氣中有類似爛蘋果的酮體氣味。3、嗜睡，狂躁等神經癥狀。4、有三高一低（高血酮，高尿酮，高乳酮，低血糖）的臨床病理學特征。診斷：依據臨床癥狀表現，并結合臨床病理學檢測指標進行診斷。血糖降低，血清酮體升高。有消

23、化機能紊亂，體重減輕，產奶量下降，間有神經癥狀。治療原則：補充體內糖不足，提高酮體利用率。治療：補糖療法：50%葡萄糖液靜注；丙二醇或丙酸鈉飼喂（丙酸可直接進入三羧酸循環，能量來源最快、最直接）；乳酸鈣或乳酸鈉補飼。激素療法：應用腎上腺皮質激素，促進糖皮質類固醇的分泌，動員組織蛋白的糖異生，維持高血糖濃度的作用時間。其他療法：水合氯醛，對大腦產生抑制作用，降低興奮性，破壞瘤胃中淀粉及刺激葡萄糖的產生和吸收，通過瘤胃的發酵作用提高丙酸的產生；補充鈷。對癥治療：健胃劑、氯丙嗪。佝僂病幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養不良。病理特點：生長骨骼鈣化不良，軟

24、骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現：異食癖、消化紊亂、跛行、骨骼變形。病因：1.維生素D缺乏：維生素D的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴重失調，都可造成佝僂病。3、斷奶過早或長期腹瀉。4.肝、腎疾病時使維生素D在肝、腎內羥化轉變作用喪失，造成具有生理活性的1，25-（OH）鈣化醇的缺乏而致病。28.骨軟病：正確答案:是成年牛羊當軟骨內骨化作用完成后發生的一種骨營養不良。主要原因是飼料中鈣磷缺乏或比例不當。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質疏松及骨骼變形。腎炎是腎小球，腎小管或腎間質組織發生炎癥的病理過程.臨床上以水腫，腎區敏感與疼痛

25、，尿量改變及尿液中含多量腎上皮細胞和各種管型為特征。尿結石又稱為尿石病，是指尿路中鹽類結晶凝結成大小不一，數量不等的凝結物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛，排尿障礙和血尿為特征。痛風主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產生過多和/或排泄障礙，從而在體內蓄積的一種代謝病.其實質是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質、尿酸鹽沉積癥、結晶癥。29.輸血療法：正確答案:是一種替代療法，在獸醫臨床上許多疾病都需要輸血，而且家畜的輸血有許多比人有利的條件，如血源方便，安全性高，所以輸血療法的應用比較廣泛。輸血技術已從全血輸血發展到成份輸血。30

26、.食管梗塞：正確答案:病因：原發性：動物饑餓貪食、采食過急或采食中受到突然驚嚇。繼發性：食管梗塞常繼發于食管狹窄，食管痙攣等疾病。癥狀：采食中突然發病；咽下障礙（特征是食物通過咽部時無異常，通過咽部以后才從口鼻逆出）；反芻獸常繼發瘤胃膨脹；淺部梗塞可在頸部觸摸到梗塞物。診斷：在采食中突然發生咽下障礙；胃管插入不能；牛羊常繼發瘤胃膨脹治療：1.藥物治療，水合氯醛或靜松靈靜注使食管壁弛緩；2.用胃管小心將阻塞物推入胃內，若為顆粒性飼料阻塞，可經胃管灌水將阻塞物送入胃內；3.手術治療，切開食管，取出梗塞物；4.對繼發瘤胃膨脹有窒息危象的病例，應先穿刺放氣，解除窒息危象。31.口炎：正確答案:口腔黏膜

27、炎癥的總稱，包括腭炎，齒齦炎，舌炎，唇炎等，臨床上以流涎，采食，咀嚼障礙為特征。食管梗塞，是食管被草料或異物所阻塞，臨床上以突然發生咽下障礙為特征。以馬和牛經常發生。32.泌尿器官疾病：正確答案:臨床癥狀：1、排尿障礙：表現為排尿困難、疼痛、頻尿及失禁。2、尿液變化：表現為尿液量和質的改變。3、腎性水腫。4、腎性血壓升高，5、尿毒癥。33.獸醫臨床常見用藥方法：正確答案:口服法、胃管法、注射法、灌腸法、洗胃法、腹腔透析法、封閉療法、吸入法34.有機磷農藥中毒發病機制-毒理正確答案:侵入途徑：有機磷農藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經完整的皮膚而進入機體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和

28、完全。有機磷農藥抑制膽堿酯酶的機制：有機磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結合，生成“磷酰化膽堿酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經末梢積聚，過度刺激膽堿能神經感受器，使膽堿能神經過度興奮，而后轉入麻痹。磷酰化膽堿酯酶：40min內可逆，40min后老化，不易被復活。臨床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫：支氣管平滑肌興奮，發生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現明顯變化；嚴重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現失明：D消化道：腹痛，惡

29、心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開始尿頻：膀胱括約肌發生痙攣性收縮；后來出現尿閉：膀胱括約肌麻痹。所以臨床上一定要導尿，否則出現尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運動神經引起骨骼肌發生纖維性震顫：但當乙酰膽堿積聚過多時，將轉為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、變弱（乙酰膽堿中毒后應該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見心跳加快、變弱，可能是要機磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無法挽救，應立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復活劑，能與磷酰化膽堿酯酶中的有機磷結合，釋