1、慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺疾病chronic bronchitis CB，chronic obstructive pulmonary disease COPD1慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺疾病chronic bronchi1、慢支、慢阻肺（定義）2、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的臨床表現(xiàn)4、慢支、慢阻肺的診斷與治療（肺功能）5、慢阻肺的分級(jí)重點(diǎn)掌握重點(diǎn)了解1、慢支、慢阻肺等發(fā)病機(jī)制2、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鑒別診斷4、預(yù)防21、慢支、慢阻肺（定義）重點(diǎn)掌握重點(diǎn)了解1、慢支、慢阻肺等發(fā)內(nèi)容：一、慢性支氣管炎二、慢性阻塞性肺疾病3內(nèi)容：一、慢性支氣管炎344概念：氣管、支氣管黏膜

2、及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息。每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或2年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病病情進(jìn)展常并發(fā)肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺心病、肺性腦病、呼吸衰竭等慢性支氣管炎5概念：氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥慢性支氣病因與發(fā)病機(jī)制：尚未完全明確 1、外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等2、內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等6病因與發(fā)病機(jī)制：尚未完全明確6香煙、煙霧、粉塵、刺激氣體損傷氣道上皮，纖毛功能減退，巨噬細(xì)胞吞噬能力降低，導(dǎo)致氣道清潔功能下降刺激粘膜下感受器，副交

3、感神經(jīng)功能亢進(jìn)氣管收縮，腺體分泌亢進(jìn)，杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加香煙使氧自由基增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫。有害氣體與有害顆粒7香煙、煙霧、粉塵、刺激氣體損傷氣道上皮，纖毛功能減退，巨噬細(xì) 吸煙者肺 正常人肺8 吸煙者肺 正常人肺8感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）病毒種類：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等細(xì)菌常繼發(fā)于病毒感染，常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同樣造成氣管、支氣管粘膜的損傷和慢性炎癥。是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一9感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）病毒種類：鼻病毒，副流感病毒、

4、腺寒冷空氣可以刺激腺體分泌增加、纖毛運(yùn)動(dòng)減弱、粘膜血管收縮，局部循環(huán)障礙，有利于感染發(fā)生。老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細(xì)胞免疫功能下降，溶菌酶活性減低，從而容易造成呼吸道反復(fù)感染。免疫、年齡和氣候等10寒冷空氣可以刺激腺體分泌增加、纖毛運(yùn)動(dòng)減弱、粘膜血管收縮，局病理：支氣管上皮：纖毛變短、粘連、倒伏、脫失，細(xì)胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生。粘膜及粘膜下：杯狀細(xì)胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水腫，漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病情進(jìn)展:炎癥向支氣管周圍組織擴(kuò)散，粘膜下平滑肌可斷裂萎縮，粘膜下和支氣管周圍組織纖維增生，肺泡彈性纖維斷裂，進(jìn)一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫。11病理：支氣管

5、上皮：纖毛變短、粘連、倒伏、脫失，細(xì)胞變性、壞死正常纖毛組織纖毛組織萎縮、脫落12正常纖毛組織纖毛組織萎縮、脫落12狹窄細(xì)支氣管腔正常細(xì)支氣管腔13狹窄細(xì)支氣管腔正常細(xì)支氣管腔13臨床表現(xiàn)：癥狀：起病緩、病程長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)、早晚重 1、咳嗽：晨起明顯，睡眠時(shí)陣咳或排痰 2、咳痰：白色粘液或漿液泡沫痰，偶見(jiàn)帶血，晨起及體位改變時(shí)明顯。 3、喘息或氣急： （喘息明顯時(shí)）喘息型支氣管炎 合并支氣管哮喘體征：早期多無(wú)異常體征 急性發(fā)作時(shí)的干、濕性羅音。合并哮喘時(shí)的哮鳴音、呼氣相延長(zhǎng)等。14臨床表現(xiàn)：癥狀：起病緩、病程長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)、早晚重14分型：1、單純型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘

6、）15分型：15分期急性發(fā)作期： 在1周內(nèi)出現(xiàn) 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黃、粘稠 3)發(fā)熱 4)或咳、痰、喘癥狀中有1項(xiàng)明顯加重 慢性遷延期：咳、痰、喘癥狀遷延1個(gè)月以上臨床緩解期：癥狀基本消失或明顯減輕保持個(gè)月以上。16分期16實(shí)驗(yàn)室檢查： 胸部影像學(xué)檢查：早期可無(wú)異常，反復(fù)發(fā)作者紋理增粗，紊亂，網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，雙下肺明顯。肺功能檢查： 早期正常 有小氣道阻塞時(shí)可有最大呼氣流量容積曲線在75%和50%肺容量時(shí)呼氣流速下降。 嚴(yán)重時(shí)使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC70%，有阻塞性通氣功能障礙，發(fā)展為慢阻肺。血常規(guī)檢查：有感染時(shí)白細(xì)胞及或中性粒細(xì)胞升高。痰檢查：細(xì)菌涂片和培養(yǎng)

7、有助于指導(dǎo)治療17實(shí)驗(yàn)室檢查： 胸部影像學(xué)檢查：早期可無(wú)異常，反復(fù)發(fā)作者紋理增最大呼氣流量-容積曲線，是指受試者在深吸氣后做最大用力呼氣過(guò)程中，將其呼出的氣體容積與相應(yīng)的呼氣流量所描記的曲線。臨床用途：(1)、用于檢測(cè)小氣道病變，判斷氣道阻塞部位。(2)、鑒別限制性通氣功能障礙和阻塞性通氣功能障礙方法：測(cè)試時(shí)受試者取立位，夾鼻，安置口含管（或稱口件），先平靜呼吸數(shù)次，適應(yīng)后囑受試者深吸氣到肺總量位，然后立即以最大的力氣、最快的速度用力呼氣直到殘氣位，X軸代表肺容積，Y軸代表最大呼氣流量。間隔510min后重復(fù)1次，至少測(cè)3次。選用力肺活量最大、起始用力最大的曲線測(cè)算。18最大呼氣流量-容積曲線

8、，是指受試者在深吸氣后做最大用力呼氣過(guò)1919 咳、痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出診斷。診斷標(biāo)準(zhǔn)：20 咳、痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或以上鑒別診斷：哮喘（家族、過(guò)敏史，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性）嗜酸細(xì)胞性支氣管炎(痰中找見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞比例增高)肺結(jié)核（癥狀鑒別、痰找抗酸桿菌）支氣管肺癌（病理）肺間質(zhì)纖維化（爆裂音，CT，血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y）支氣管擴(kuò)張（多咯血就診，胸部CT可確診）廣州呼吸疾病研究所，n=22821鑒別診斷：哮喘（家族、過(guò)敏史，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性）廣州呼吸疾治療：急性加重期： 控制感染 鎮(zhèn)咳祛痰 平喘緩解期治療： 戒煙，避免

9、有害氣體與顆粒的吸入 增強(qiáng)體質(zhì)與預(yù)防感冒 免疫調(diào)節(jié)劑及中醫(yī)中藥22治療：急性加重期：22預(yù)后：部分可控制，不影響工作與生活部分可發(fā)展為阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等23預(yù)后：部分可控制，不影響工作與生活232424COPD是常見(jiàn)病和多發(fā)病嚴(yán)重影響患者勞動(dòng)力和生活質(zhì)量發(fā)病率：92年調(diào)查：中國(guó)中部和北部地區(qū)成人：3%近年來(lái)我國(guó)7個(gè)地區(qū)調(diào)查：40歲以上人群：8.2%WHO資料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趨勢(shì)：美國(guó)從1965年-1998年：冠心病、高血壓腦卒中的死亡率分別下降59%和64%，COPD卻增加163%。世行/WHO:至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。25

10、COPD是常見(jiàn)病和多發(fā)病發(fā)病率：WHO資料:死亡率占所有疾病COPD的定義：以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展。與有害氣體或顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。堅(jiān)定醫(yī)患信心采取更積極地態(tài)度26COPD的定義：堅(jiān)定醫(yī)患信心26 確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。病因和發(fā)病機(jī)制：27 確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣病因和發(fā)病機(jī)制： 確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。28病因和發(fā)病機(jī)制： 確切

11、病因不清楚。但認(rèn)為與肺一、吸煙： 使慢性支氣管炎的發(fā)病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長(zhǎng)，煙量越大，COPD發(fā)病率越高29一、吸煙：29纖毛變短，不規(guī)則，運(yùn)動(dòng)減弱粘液腺肥大，杯狀細(xì)胞增生，分泌增多，凈化功能減弱肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱慢性炎癥和吸煙刺激引起支氣管痙攣氧自由基增多誘導(dǎo)中型粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)吸煙30纖毛變短，不規(guī)則，運(yùn)動(dòng)減弱焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)吸煙二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：與吸煙類似三、大氣污染： 有害氣體損傷支氣管黏膜，纖毛清除功能下降、分泌物增加，為細(xì)菌感染增加條件31二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：與吸煙類似31四、炎性機(jī)制：氣道、

12、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶減少均可造成組織的破壞，產(chǎn)生肺氣腫繼發(fā)于吸煙等。 32四、炎性機(jī)制：氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征六、氧化應(yīng)激：許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加：氧化物破

13、壞生物大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)。33六、氧化應(yīng)激：33 自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等均可能參與COPD的發(fā)生與發(fā)展8、其他：34 自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等均可能參與C發(fā)病機(jī)制有害氣體、顆粒等肺、氣道炎癥細(xì)胞聚集與炎性介質(zhì)的釋放COPD的病理變化氧化應(yīng)激抗氧化物蛋白酶機(jī)體修復(fù)機(jī)制抗蛋白酶35發(fā)病機(jī)制有害氣體、顆粒等肺、氣道炎癥細(xì)胞聚集COPD的病理變病理改變： 主要表現(xiàn)為慢支和肺氣腫的改變1、慢性支氣管炎改變：支氣管黏膜上皮層：上皮細(xì)胞+纖毛的改變杯狀細(xì)胞的改變緩解期粘膜的修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉

14、芽腫的形成36病理改變： 主要表現(xiàn)為慢支和肺氣腫的改變36纖毛的改變、杯狀細(xì)胞的改變37纖毛的改變、杯狀細(xì)胞的改變37支氣管壁：各種炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)腺體增生肥大：腺體/支氣管壁0.55-0.79（正常0.4）受累，平滑肌束斷裂萎縮基底部肉芽組織和纖維組織的增生導(dǎo)致管腔的狹窄反復(fù)損傷與修復(fù)導(dǎo)致膠原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲與狹窄38支氣管壁：各種炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)382、肺氣腫的改變：大體標(biāo)本：肺過(guò)度膨脹，失去彈性呈灰白色或蒼白色，表面可見(jiàn)大小不等的肺大泡顯微鏡下：肺泡壁：a、變薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供減少；c、彈性纖維網(wǎng)破壞392、肺氣腫的改變：39肺氣腫：肺臟近胸膜處，肺組織高度飽

15、滿，含氣增多40肺氣腫：肺臟近胸膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多40肺氣腫：切面可見(jiàn)肺泡互相融合，形成大泡41肺氣腫：切面可見(jiàn)肺泡互相融合，形成大泡41肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡42肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相支氣管壁：a、炎性細(xì)胞侵潤(rùn)；b、黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大；c、纖毛減少、上皮受損支氣管管腔：纖細(xì)、狹窄、扭曲擴(kuò)張及痰液殘留細(xì)支氣管血管：內(nèi)膜增厚或管腔閉塞顯微鏡下肺氣腫改變：43支氣管壁：a、炎性細(xì)胞侵潤(rùn)；b、黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大；肺氣腫病理分型：1、小葉中央型： 終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管狹窄，二級(jí)

16、呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，遠(yuǎn)端氣道通氣減少 特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉中央44肺氣腫病理分型：4445452、全小葉型： 呼吸性細(xì)支氣管狹窄，所屬的所有肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均擴(kuò)張。 特點(diǎn)：氣囊腔較小，遍布全小葉。3、混合型： 兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)462、全小葉型：464747早期：病變局限于細(xì)小氣道：最大呼氣中段流速下降病情進(jìn)展：出現(xiàn)大氣道通氣功能障礙：FEV1，F(xiàn)EV1/FVC（用力肺活量）,及分鐘通氣量下降晚期：肺組織彈性減退，最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生：肺泡回縮障礙， RV（殘氣量）、RV/TLC（肺總量=肺活量+殘氣量）增加；肺泡壓迫毛細(xì)血管使退化、減少，通氣與血流比例失

17、調(diào)；肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，換氣功能障礙，通氣障礙缺氧，換氣障礙二氧化碳潴留，最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生。病理生理：48早期：病變局限于細(xì)小氣道：最大呼氣中段流速下降病理生理：毛細(xì)血管受壓數(shù)量減少和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痙攣 血容量和粘度使血流阻力增加 肺動(dòng)脈阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增加右心負(fù)荷增加，右室肥厚右室衰竭 49毛細(xì)血管受壓數(shù)缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺動(dòng)脈阻右心負(fù)荷一、癥狀：慢性咳嗽、咳痰：早晚較重，排痰較多，急性發(fā)作時(shí)有膿痰氣短或呼吸困難：逐漸加重，COPD標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶：重度患者、急性加重時(shí)的表現(xiàn)其他：晚期體重下降和食欲減退臨床表現(xiàn)：50一、癥狀：臨

18、床表現(xiàn)：50二、體征：早期無(wú)異常體征，病情進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫的體征：視診與觸診：桶狀胸、呼吸淺快，嚴(yán)重時(shí)縮唇呼吸、語(yǔ)顫減弱叩診：過(guò)清音、心界縮小、肺界及肝界下移聽(tīng)診：呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)、干濕性羅音51二、體征：早期無(wú)異常體征，病情進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫的體征：51實(shí)驗(yàn)室及肺功能檢查：一、肺功能檢查： 判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要價(jià)值。52實(shí)驗(yàn)室及肺功能檢查：一、肺功能檢查：52肺總量=肺活量（潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量）+殘氣量潮氣量：平靜呼吸時(shí)每次吸入或呼出的氣體量。53肺總量=肺活量（潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量）+殘氣量535454FE

19、V1/FVC:氣流受限的敏感指標(biāo)FEV1%預(yù)計(jì)值:估計(jì)COPD嚴(yán)重程度的可靠指標(biāo),變異小、易操作吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC70%及FEV180%預(yù)計(jì)值者，可確定為不完全可逆的氣流受限1、 FEV1/FVC及FEV1%預(yù)計(jì)值55FEV1/FVC:氣流受限的敏感指標(biāo)1、 FEV1/FVC及二、胸部X線檢查：早期無(wú)異常變化肺紋理增粗、紊亂肺氣腫表現(xiàn)三、胸部CT檢查： 不做常規(guī)檢查，對(duì)疑診病例有鑒別診斷價(jià)值56二、胸部X線檢查：三、胸部CT檢查：56肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長(zhǎng) 57肋間隙增寬、57四、血?dú)夥治鰴z查：判斷有無(wú)呼吸衰竭及其類型有無(wú)酸堿平衡失調(diào)五、其

20、他：血常規(guī)痰培養(yǎng)及藥物敏感性試驗(yàn)58四、血?dú)夥治鰴z查：58診斷：綜合分析:病史、癥狀、體征及肺功能不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件，吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC70%及FEV180%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV180%預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后也可診斷健康體檢診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)59診斷：診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)59COPD的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ)以不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件60COPD的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ)以不完全可逆的氣流受限為診斷分 類FEV1/FVC70% 50%FEV180%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性癥狀（咳嗽

21、、咳痰）FEV1/FVC70% FEV180%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性癥狀（咳嗽、咳嗽）級(jí)：重度COPDFEV1/FVC70% 30%FEV150%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性癥狀（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV130%預(yù)計(jì)值或FEV150%預(yù)計(jì)值，慢性呼吸衰竭O期：高危期級(jí)：輕度COPD級(jí)：中度COPD級(jí)：極重度COPD分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)有COPD的高危因素 肺功能正常 有慢性癥狀（咳嗽、咳痰）61分 類FEV1/FVC70% 50%FEV180%COPD病程分期：急性加重期：是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ)COPD的常規(guī)用藥者。通常疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重、痰量增

22、多，成膿性或粘液膿性，可伴有發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）62COPD病程分期：慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版一、支氣管哮喘二、支氣管擴(kuò)張三、肺結(jié)核四、肺癌五、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六、其他原因所致的呼吸氣腔擴(kuò)大鑒別診斷：63一、支氣管哮喘鑒別診斷：63阻塞性肺氣腫Obstructive pulmonary emphysema指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的肺纖維化破壞是指呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成成分的

23、正常形態(tài)破壞或喪失相關(guān)名詞：實(shí)際上為一病理名詞擴(kuò)張+破壞，缺一不可64阻塞性肺氣腫相關(guān)名詞：實(shí)際上為一病理名詞擴(kuò)張+破壞，缺一一、當(dāng)慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時(shí)，則診斷COPD。若無(wú)氣流受限，則不能診斷COPDCOPD與相關(guān)疾病的關(guān)系：-而是為COPD的高危人群65一、當(dāng)慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時(shí)，二、支氣管哮喘氣流受限具有可逆性，不屬于COPD三、當(dāng)慢性支氣管炎和并支氣管哮喘，或支氣管哮喘和并慢性支氣管炎時(shí)可表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，兩者難以區(qū)分COPD與相關(guān)疾病的關(guān)系：66二、支氣管哮喘氣流受限具有可逆性，不屬于COPDCOPD與相一、慢性

24、呼衰二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥：67一、慢性呼衰并發(fā)癥：67一、穩(wěn)定期治療：1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙2、支氣管擴(kuò)張藥3、祛痰藥4、糖皮質(zhì)激素5、長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）治療：68治療：68指征：1、PaO255mmHg或SaO288%,有或沒(méi)有高碳酸血癥 2、PaO2：55-60mmHg或SaO215h/d，使靜息狀態(tài)下PaO260mmHg或是SaO290mmHg -可提高生活質(zhì)量與生存率長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）69指征：1、PaO255mmHg或SaO288%,有或沒(méi)有糖皮質(zhì)激素與長(zhǎng)效2激動(dòng)劑聯(lián)合吸入藥物新的治療理念：規(guī)律吸入抗膽堿藥給藥途徑:吸入（COPD 級(jí)與級(jí)）70糖皮質(zhì)激

25、素與長(zhǎng)效2激動(dòng)劑聯(lián)合吸入藥物新的治療理念：規(guī)律吸入支氣管擴(kuò)張劑：2受體激動(dòng)劑：短效：沙丁胺醇、特布他林等，數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始起效，1530min達(dá)到峰值，持續(xù)療效45 h，每次劑量100200g(每噴100g)，24h內(nèi)不超過(guò)812噴。按需使用。長(zhǎng)效：福莫特羅(formoterol)等：作用持續(xù)12 h以上，維持作用時(shí)間更長(zhǎng)。福莫特羅吸入后13 min起效，常用劑量為4.59g，每日2次。慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）71支氣管擴(kuò)張劑：2受體激動(dòng)劑：慢性阻塞性肺疾病診治指南（20支氣管擴(kuò)張劑：(2)抗膽堿藥：異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。定量吸入時(shí)開(kāi)始作

26、用時(shí)間比沙丁胺醇等短效2受體激動(dòng)劑慢，但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，3090min達(dá)最大效果。維持68h，劑量為4080g (每噴20g)，每天34次。該藥不良反應(yīng)小，長(zhǎng)期吸入可改善COPD患者健康狀況。噻托溴銨(tiotropium)吸入劑，選擇性作用于M3和M1受體，為長(zhǎng)效抗膽堿藥，作用長(zhǎng)達(dá)24 h以上，吸入劑量為18g，每天1次。長(zhǎng)期吸入可增加深吸氣量(IC)，減低呼氣末肺容積(EELV)，進(jìn)而改善呼吸困難，提高運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量，也可減少急性加重頻率。 慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）72支氣管擴(kuò)張劑：(2)抗膽堿藥：慢性阻塞性肺疾病診治指南（20支氣管擴(kuò)張劑：(3)茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣。另外，還有改善心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來(lái)看，在一般治療量的血濃度下，茶堿的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）73支氣管擴(kuò)張劑：(3)茶堿類藥物：慢性阻