1、兒童消化性潰瘍的診治張銀嬌年月日兒童消化性潰瘍的診治張銀嬌了解消化性潰瘍的概念熟悉其病因、發病機制及病理掌握其 臨床表現、診斷、治療原則及幽門螺桿菌的治療兒童消化性潰瘍診治課件概述消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組織喪失的疾病概述消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組概述潰瘍病分類按部位分：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍按病因分：原發性潰瘍、繼發性潰瘍按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍嬰幼兒多為急性、繼發性潰瘍，常有明確的原發疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發病率相近；學齡前和學齡期兒童多為慢性、原發性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。 概述潰瘍病分類病因及發

2、病機制 侵襲因子防御因子 黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 長 皮 十 黏 血 細 腺 抑 生 二膜 循 胞 素 素 長 指屏 環 再 因 腸障 生 子 蠕 動胃 幽 胃 精 飲 藥酸 門 泌 神 食 物胃 桿 素 因 因 因蛋 菌 素 素 素 白 感酶 染病因及發病機制 侵襲因子防御因子 黏 黏 上 前 生病因及發病機制 胃酸和胃蛋白酶的侵襲力 酸和胃蛋白酶是對胃和十二指腸粘膜有侵襲作用的主要因素。十二指腸潰瘍患者基礎胃酸、壁細胞數量及壁細胞對刺激物質的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反饋抑制機制亦發生缺陷，故酸度增高是形成潰瘍的重要原因。病因及發病機制 胃酸和胃蛋白酶的侵襲力

3、 酸和胃蛋白酶是對病因及發病機制 胃和十二指腸粘膜的防御功能 決定胃粘膜抵抗損傷能力的因素包括粘膜血流、上皮細胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各種攻擊因子的作用下，粘膜血循環及上皮細胞的分泌與更新受到影響，屏障功能受損，發生粘膜缺血、壞死而形成潰瘍。 病因及發病機制 胃和十二指腸粘膜的防御功能 決定胃粘病因及發病機制幽門螺桿菌感染 小兒十二指腸潰瘍檢出率約為，被根除后潰瘍的復發率即下降，說明在潰瘍病發病機制中起重要作用。 病因及發病機制幽門螺桿菌感染 小兒十二指腸潰瘍檢出率約為病因及發病機制遺傳因素 消化性潰瘍具有遺傳素質的證據，患兒有家族史，單卵雙胎發生潰瘍的一致性也較高，但其家族史

4、也可能與感染的家族聚集傾向有關。型血的人十二指腸潰瘍發病率較其它血型的人高；的十二指腸潰瘍患者家族成員血清胃蛋白酶原升高。病因及發病機制遺傳因素 消化性潰瘍具有遺傳素質的證據，病因及發病機制 其它 精神創傷、中樞神經系統病變、外傷、手術后、飲食習慣不當如暴飲暴食，過冷、油炸食品、氣候因素、對胃粘膜有刺激性的藥物如非甾體抗炎藥、腎上腺皮質激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜損傷。 繼發性潰瘍是由于全身疾病引起的胃、十二指腸粘膜局部損害，見于各種危重疾病所致的應激反應(參見急性胃炎病因)。病因及發病機制 其它 精神創傷、中樞神經系統病變、外傷病因及發病機制現代理念：沒有胃酸就沒有潰瘍沒有就沒

5、有潰瘍復發黏膜屏障健康就不會形成潰瘍 病因及發病機制現代理念：病理 、部位：十二指腸潰瘍（球部、球后）、胃潰瘍（胃竇、胃體交界的小彎側多數，少數是在胃竇、胃體、幽門前方或管內） 、數量：單發性潰瘍、多發性潰瘍 、形態：圓形、不規則圓形、線形、霜斑樣潰瘍，周圍粘膜充血、水腫 、胃鏡下分期： 活動期（厚苔樣） 愈合期（薄苔樣） 瘢痕期（紅色、白色瘢痕）病理 、部位：十二指腸潰瘍（球部、球后）、胃潰瘍（胃竇、胃體臨床表現新生兒期： 急性、繼發性潰瘍多見，常見原發病有：早產兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、呼吸窘迫綜合征和中樞神經系統疾病等。常表現急性起病，突然出現消化道出血（嘔血、黑便），和（或）穿孔

6、，死亡率較高。臨床表現新生兒期：臨床表現嬰兒期： 繼發性潰瘍多見，胃和十二指腸潰瘍發病率相近，發病急，首發癥狀可為消化道出血和穿孔。原發性以胃潰瘍多見，表現為食欲差、嘔吐、進食后啼哭、腹脹、生長發育遲緩，也可表現為嘔血、黑便 。臨床表現嬰兒期：臨床表現幼兒期 胃和十二指腸潰瘍發病率相等，常見進食后嘔吐，間歇發作臍周及上腹部疼痛，燒灼感少見，食后減輕，夜間及清晨痛醒，可發生嘔血、黑便甚至穿孔。臨床表現幼兒期 臨床表現學齡前及學齡期 以原發性十二指腸潰瘍多見，主要表現為反復發作臍周及上腹部脹痛、燒灼感，饑餓時或夜間多發，可持續數分鐘至數小時。嚴重者可出現嘔血、便血、貧血。部分有穿孔，穿孔時疼痛劇烈

7、并放射至背部或左右上腹部。也有僅表現為貧血、糞便隱血試驗陽性。臨床表現學齡前及學齡期 并發癥主要為出血、穿孔和幽門梗阻，常可伴發缺鐵性貧血。重癥可出現失血性休克。如潰瘍穿孔至腹腔或鄰近器官，可出現腹膜炎、胰腺炎等。如炎癥和水腫較廣泛，可出現急、慢性梗阻。并發癥主要為出血、穿孔和幽門梗阻，常可伴發缺鐵性貧血。重癥可輔助檢查、鋇餐造影直接征象：龕影，可確診間接征象：潰瘍對側切跡，十二指腸球部痙攣、畸形；易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、胃蠕動增強輔助檢查、鋇餐造影輔助檢查、內窺鏡檢查輔助檢查、內窺鏡檢查活動期（ ）又稱厚苔期：期：潰瘍苔厚而污穢，邊緣腫脹，無皺襞集中，有較多分泌物。期：潰瘍苔厚而清潔，

8、邊緣腫脹逐漸消失，四周出現上皮再生形成的紅暈，皺襞開始向潰瘍集中。消化性潰瘍分期活動期（ ）又稱厚苔期：消化性潰瘍分期愈合期（ ）又稱薄苔期：期：苔變薄，潰瘍縮小，周圍有上皮再生。期：接近愈合，但潰瘍面仍有極少薄白苔。消化性潰瘍分期愈合期（ ）又稱薄苔期：消化性潰瘍分期疤痕期（ ）又稱無苔期：期：潰蕩白苔己消失，中央充血呈紅色，又稱紅色疤痕期。期：中央充血已完全消退，變為白色疤痕，亦稱自色疤痕期，四周有黏膜紋狀輻射，表示潰瘍己完全愈合。消化性潰瘍分期疤痕期（ ）又稱無苔期：消化性潰瘍分期輔助檢查、幽門螺桿菌檢查細菌培養胃黏膜組織切片染色快速尿素酶試驗血清學檢查或尿素呼氣試驗胃液檢測大便檢測抗原

9、輔助檢查、幽門螺桿菌檢查的檢測指征、消化性潰瘍。、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤。、慢性胃炎。、一級親屬中有胃癌的患兒。、不明原因的難治性缺鐵性貧血。、計劃長期服用非甾體消炎藥（包括低劑量阿司匹林）。的檢測指征、消化性潰瘍。的檢測指征、不建議常規檢測：目前尚無足夠證據顯示感染與中耳炎、牙周疾病、食物過敏、特發性血小板減少性紫癜及生長發育遲緩有關。臨床檢查的目的是尋找潛在病因，而不是檢測是否存在感染。因此對于功能性腹瀉患兒不建議行檢測。的檢測指征、不建議常規檢測：目前尚無足夠證據顯示感染與中耳炎治療治療原則緩解和消除癥狀促進潰瘍愈合防止復發預防并發癥治療治療原則治療(一)一般治療 培養良好的生活習慣，

10、飲食規律，定時適量，避免過飽、過饑，進食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過熱、過酸、刺激性強的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，去除睡前進食習慣避免過度疲勞及精神緊張盡量不用或少用對胃有刺激性的藥物繼發性潰瘍應積極治療原發病治療(一)一般治療 治療（二）藥物治療原則抑制胃酸分泌和中和胃酸強化粘膜防御能力抗幽門螺桿菌治療。治療（二）藥物治療治療 、抑制胃酸治療 是消除侵襲因素的主要途徑。受體拮抗劑質子泵（酶）抑制劑抗膽堿能藥物胃泌素受體阻滯劑抗酸藥治療 、抑制胃酸治療 是消除侵襲因素的主要途徑。治療受體拮抗劑()：西米替丁：每日，分次于飯前分鐘至分鐘口服，或分靜脈滴注；雷尼替丁：每日， 口

11、服，或分靜脈滴注，療程均為周；法莫替丁：，口服，或靜脈滴注，療程周。治療受體拮抗劑()：治療質子泵抑制劑()：奧美拉唑：每日，清晨頓服。療程周。抗膽堿能藥物：普魯本辛分次口服。副作用大，療效有限，很少應用。胃泌素受體阻滯劑：丙谷胺分口服，主要用于維持治療。抗酸藥：碳酸鈣、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂治療質子泵抑制劑()：奧美拉唑：每日，清晨頓服。療程周治療、強化黏膜防御能力的藥物硫糖鋁：分次口服，療程周枸櫞酸鉍鉀：分次口服，療程周麥滋林顆粒：包，每天次，飯前半小時服用思密達：包，每天次，飯前半小時服用治療、強化黏膜防御能力的藥物治療、抗治療消化性潰瘍、胃淋巴瘤必須根治。以下情況可考慮根治：（）

12、慢性胃炎；（）胃癌家族史；（）不明原因的難治性缺鐵性貧血；（）計劃長期服用（包括低劑量阿司匹林）； （）監護人、年長兒童強烈要求治療。治療、抗治療抗治療、常用藥物：（）抗生素：阿莫西林(),分次（最大劑量次）;甲硝唑() ,分次（最大劑量次）;替硝唑() ,分次;克拉霉素() ,分次（最大劑量次）。（）鉍劑：膠體次枸櫞酸鉍劑（歲），() ,分次（餐前口服）。（）抗酸分泌藥：奧美拉唑， () ,分次（餐前口服）。抗治療、常用藥物：抗治療、根除的治療方案：()一線方案（首選方案）：適用于克拉霉素耐藥率較低（）的地區，含鉍劑的三聯療法（阿莫西林甲硝唑膠體次枸櫞酸鉍劑）以及序貫療法（阿莫西林，克拉霉素

13、甲硝唑）可作為一線療法。抗治療、根除的治療方案：抗治療、根除的治療方案： ()二線方案：用于一線方案失敗者，阿莫西林甲硝唑（或替硝唑）膠體次枸櫞酸鉍劑或伴同療法（克拉霉素阿莫西林甲硝唑），療程或。抗治療、根除的治療方案：抗治療、根除的個體化治療：個體化治療是針對根除治療失敗的患兒，分析其失敗原因和提出處理方法。具體建議如下：()了解患兒以前治療時用藥的依從性，判斷治療失敗的原因。()有條件者根據藥敏試驗結果選擇有效抗生素，無條件者用分子檢測方法（如原位免疫熒光雜交）檢測克拉霉素的耐藥性。()無條件行藥敏試驗，再次治療時應盡量避免重復使用初次治療時的抗生素或加用鉍劑，對青霉素過敏的患兒可供選擇的

14、藥物有限，能否選用氟喹諾酮類等藥物，需根據兒童的年齡來考慮使用。抗治療、根除的個體化治療：個體化治療是針對根除治療失敗的患兒抗治療、根除的個體化治療：()延長治療時間或加大藥物劑量（建議不超過藥物說明書用量）。()抑酸劑在根除治療中起重要作用，但代謝的基因多態性會影響根除效果。因此。可選擇作用穩定、療效高、受基因多態性影響較小的，如埃索美拉唑，可提高根除率。()對多次治療失敗者，可考慮停藥個月或半年，使細菌恢復一定的負荷量，以便提高下一次治療時的根除率。()根除治療失敗，但癥狀緩解者，可暫緩再次根除治療。抗治療、根除的個體化治療：抗治療、根除的輔助治療： 國內外成人共識和分析均指出聯合應用微生態制劑可輔助治療感染，減少根除過程中的不良反應，提高患者的依從性。微生態制劑是否可以提高兒童的根除率，目前沒有明確的結論。抗治療、根除的輔助治療：抗治療、根除的療效判斷：應在根除治療結束至少周后進行，即使患兒癥狀消失也建議復