1、鑒別診斷:引起發熱的疾病很多根據致病原因不同可分為兩類。-（一）感染性疾病21TOC o 1-5 h z在發熱待查中占首位包括常見的各種病原體引起的傳染病、全身性或局灶性感染。以細菌引起的感染性發熱最常見其次為病毒等。21（二）非感染性疾病215E1.血液病與惡性腫瘤如白血病、惡性組織細胞病、惡性淋巴瘤結腸癌、原發性肝細胞癌等。21.變態反應疾病如藥物熱、風濕熱。21.結締組織病如系統性紅斑狼瘡（SIE）、皮肌炎、結節性多動脈炎、混合性結締組織病（MCTD）等21.其他如甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象。嚴重失水或出血熱射病、中暑、骨折大面積燒傷、腦出血、內臟血管梗塞組織壞死等。21機理21近年研究

2、證明發熱是由外致熱原引起，其發生機理主要是體溫調節中樞的體溫調定點上移。外致熱原是使體內產生內生致熱原細胞的激活物（包括各種病原體內毒素、抗原抗體復合物、淋-一巴因子類固醇產物和一些炎性物質）,進人人體后，通過各種不同途徑激活產內生致熱原細胞，使之產生并釋放內生致熱原（白細胞介素1、白細胞介素2腫瘤壞死因子和干擾素等）。其致發熱的機理尚未完全闡明。目前認為可能是通過某些生物活性物質如前列腺素E（PGE）、單胺（去甲基腎上腺素、5-羥色胺）環磷酸腺苷（cAMP）、鈣/鈉比值改變、內啡肽等作為中介作用于體溫調節中樞，使體溫調定點上移。對體溫重新調節發出調節沖動，作用于交感神經引起皮膚血管收縮，散熱

3、減少另一方面作用于運動神經引起骨骼肌的周期性收縮而發生寒戰，使產熱增加。因皮膚血管收縮使皮溫下降刺激了冷感受器向丘腦下部發出傳人沖動，也參與寒戰的發生。因此調節的結果是產熱大于散熱以致體溫升高，上升到與體溫調定點相適應的新水平。這是感染性發熱時體溫升高的基本機理關于內生致熱原作用的部位，近年有學者認為在第三腦室壁的視上隱窩處，有一特殊部位為下丘腦終板血管器內生致熱原作用于巨噬細胞后，釋放的介質作用于此處而引起發熱。2121非感染性發熱如無菌性組織損傷（心肌梗死、肺栓塞、術后發熱、胸腔或腹腔積血等）、變態反應、血型不合的輸血、藥物熱、藥物引起的溶血性貧血、結締組織病等，致體溫升高的機理主要為抗原

4、抗體復合物對產生致熱原細胞有特殊的激活作用，使之產生并釋放內生致熱原。惡性腫瘤引起發熱，部分患者合并感染，單純腫瘤而致發熱者約近半數多數學者認為由惡性腫瘤破壞的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反應所致。常見有惡性組織細胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）。前列腺癌、腎癌、結腸癌胰腺癌、肝癌、肺癌多發性骨髓瘤等。由于產熱散熱異常引起的發熱，產熱大于散熱者：有甲狀腺危象、癲癇持續狀態和嗜鉻細胞瘤等。因散熱減少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。腦部有廣泛慢性退行性病變或腦出血。流行性乙型腦炎等損害丘腦下部，可有超高熱。交感神經受抑制。皮膚干而無汗，散熱減少。2121發熱診斷：2發熱很少是單一病理過程，腫瘤與結締

5、組織病在發熱過程中可夾雜感染因素，致使臨床表現復雜，但絕大多數根據臨床特點與全面檢查后仍可明確診斷。了解原因不明發熱病因分布的頻率，有助于提供臨床診斷的邏輯思維。根據熱程、熱型與臨床特點，可分為急性發熱（熱程小于2周）、長期發熱（熱程超過2周且多次體溫在38以上）、和反復發熱（周期熱）。一般認為急性發熱病因中感染占首位其次為腫瘤、血管-結締組織病。-這三類病因概括了90%原因不明發熱的病因診斷感染性疾病在原因不明發熱中占多數，以細菌引起的全身性感染、局限性膿腫泌尿系感染、膽道感染為多見，結核病居第二位其中肺外結核遠多于肺結核。惡性腫瘤以發熱為主要表現者，依次為淋巴瘤惡性組織細胞瘤和各種實質性腫

6、瘤，在原因不明發熱中所占比例較既往增高。215E19原因不明發熱的診斷原則是對臨床資料要綜合分析判斷熱程長短對診斷具有較大的參考價值。感染性疾病熱程相對為最短。如熱程短呈漸進性消耗衰竭者，則以腫瘤為多見。熱程長無中毒癥狀，發作與緩解交替出現者，則有利于血管-結締組織病的診斷在原因不明發熱診治過程中，要密切觀察病情，重視新出現的癥狀和體征并據此做進一步檢查，對明確診斷很有意義。21一病史與體格檢查21詳細詢問病史（包括流行病學資料）認真系統地體格檢查非常重要。如起病緩急，發熱期限與體溫的高度和變化有認為畏寒多數提示感染，然而淋巴瘤、惡性組織細胞瘤等約2/3也有畏寒，說明畏寒并非感染性疾病所特有。

7、但有明顯寒戰則常見于嚴重的細菌感染（肺炎雙球菌性肺炎、敗血癥、急性腎盂腎炎、急性膽囊炎等）、瘧疾、輸血或輸液反應等。在結核病、傷寒立克次體病與病毒感染則少見。一般不見于風濕熱。發熱同時常伴有頭昏、頭暈、頭痛、-一乏力、食欲減退等非特異癥狀，無鑒別診斷意義。但是定位的局部癥狀有重要參考價值。如發熱伴有神經系統癥狀，如劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙及驚厥、腦膜刺激征等，則提示病變在中樞神經系統，應考慮腦炎、腦膜炎。老年患者有嚴重感染時，常有神志變化，而體溫不一定很高值得注意21詢問流行病學史如發病地區、季節、年齡、職業、生活習慣、旅游史，與同樣病者密切接觸史、手術史、輸血及血制品史、外傷史、牛羊接觸史等

8、，在診斷上均有重要意義。有時一點的發現即可提供重要的診斷線索。21二分析熱型21臨床上各種感染性疾病具有不同的熱型在病程進展過程中，熱型也會發生變化。因此了解熱型對于診斷、判斷病情、評價療效和預后均有一定的參考意義。21（一）按溫度高低（腋窩溫度）21分為低熱型（38）中熱型（3839）高熱型（3940）、超高熱型（40超高熱型（40）。21（二）按體溫曲線形態分型21（二）按體溫曲線形態分型21如稽留熱弛張熱、間歇熱、雙峰熱消耗熱、波狀熱、不規則熱等熱型的形成機理尚未完全闡明。大多認為熱型與病變性質有關。決定病變性質的因素為內生致熱原產生的速度量和釋放人血的速度，這些均影響體溫調定點上移的高

9、度和速度。21TOC o 1-5 h z三區別感染性發熱與非感染性發熱21（一）感染性發熱21感染性發熱多具有以下特點：211起病急伴有或無寒戰的發熱。212全身及定位癥狀和體征。213血象：白細胞計數高于L,或低于/L。214四唑氮藍試驗（NBT）：如中性粒細胞還原NBT超過20%,提示有細菌性感染，有助于與病毒感染及非感染性發熱的鑒別（正常值10%）應用激素后可呈假陰性。215c反應蛋白測定（CRP）：陽性提示有細菌性感染及風濕熱，-一-一陰性多為病毒感染。216中性粒細胞堿性磷酸酶積分增高：正常值為037,增高愈高愈有利于細菌性感染的診斷，當除外妊娠癌腫、惡性淋巴瘤者更有意義。應用激素后

10、可使之升高或呈假陽性21（二）非感染性發熱21非感染性發熱具有下列特點：211熱程長超過2個月，熱程越長，可能性越大212長期發熱一般情況好，無明顯中毒癥狀。213貧血、無痛性多部位淋巴結腫大、肝脾腫大21四實驗室和輔助檢查21要根據具體情況有選擇地進行結合臨床表現分析判斷。如血常規、尿常規病原體檢查（直接涂片、培養、特異性抗原抗體檢測分子生物學檢測等）X線、B型超聲、CTMRI、ECT檢查，組織活檢（淋巴結肝、皮膚黍膜）、骨髓穿刺等21對大多數發熱患者診斷性治療并無診斷價值鑒于臨床上治療問題，對長期發熱原因不明者，除腫瘤外可以進行診斷性治療。但必須持慎重態度，選擇特異性強療效確切、副作用最小

11、的藥物，如甲硝酸治療阿米巴肝病抗瘧藥治療瘧疾。大多用于診斷性治療藥物有抗生素、抗原蟲藥抗風濕藥等，這些藥物均有副作用（如藥熱、皮疹肝功能損害、造血器官損害等），如應用不當反而延誤病情。須注意此方法有它的局限性，就診斷而言特效治療的結果，一般否定意義較確診意義大。如疑為瘧疾者用氯隆正規治療無效，認為瘧疾的可能性很小。2121TOC o 1-5 h z發熱鑒別診斷：21一急性發熱2121（一）感染性發熱21211呼吸道病毒性感染本組疾病占急性呼吸道疾病的7080。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯薩奇病毒等引起，其臨床特點為多種表現。上-呼吸道感染癥狀大多較輕而細支

12、氣管炎和肺炎的癥狀較重。診斷主要依據臨床表現、白細胞計數和X線檢查及對抗生素的治療反應等近年由于診斷技術的進展，可用免疫熒光法和酶聯免疫吸附試驗（ELISA）快速診斷方法可確定病原。常見有流行性感冒；普通感冒；腺咽結膜熱；皰疹性咽峽炎；細支氣管炎；肺炎等。須與呼吸道細菌性感染鑒別。21212嚴重急性呼吸綜合征（severeacuterespire-atory、syndrome,SARS）該病于2002年11月首發在我國廣東省，是一種由冠狀病毒引起的以發熱呼吸道癥狀為主要表現的具有明顯傳染性的肺炎，重癥患者易迅速進展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）而死亡。對于有SARS流行病學依據有發熱、呼吸道

13、癥狀和肺部體征，并有肺部X線CT等異常影像改變，能排除其他疾病診斷者，可以做出SARS臨床診斷在臨床診斷的基礎上，若分泌物SARS冠狀病毒RNACSARSCOVRNA）檢測陽性，或血清SARSCOV抗體陽轉或抗體滴度4倍及以上增高，則可確定診斷。SARSCOV分離是確立病原學診斷的“金標準”但其分離只允許在防護嚴密的P3實驗室進行，且體外細胞培養分離方法復雜且煩瑣，不適合臨床實驗室作為診斷的手段具備以下三項中的任何一項，均可診斷為重癥SARS：呼吸困難，成人休息狀態下呼吸頻率三30次/min且伴有下列情況之一：胸片顯示多葉病變或病灶總-面積在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上；48h內病灶面積

14、增大50%且在正位胸片上占雙肺總面積的1/4以上。出現明顯的低氧血癥，氧合指數40kPa（300mm-Hg）出現休克或多器官功能障礙綜合征（MODS）。21213腎綜合征出血熱（HFRS）主要依據：2121流行病學資料除新疆、西藏、青海臺灣省及自治區外，其他省市均有報告。高度散發有明顯季節性。多數地區（野鼠型）在1012月為大流行高峰，部分地區在57月小流行褐家鼠型發病三高峰在3-5月。有直接或間接與鼠類及其排泄物接觸史;臨床特點，具有發熱出血、腎損害三大主癥及五期經過（發熱期、低血壓休克期少尿期、多尿期、恢復期X白細胞計數增高可有類白血病反應，病后五12d出現異形淋巴細胞（三7%）,血小板減

15、少蛋白尿且短期急劇增加，若有膜狀物可明確診斷;HFRS抗體IgM1:20陽性，用于早期診斷病后1-2d出現，4-5d陽性率達89%98%。雙份血清HFRS抗體IgG恢復期比早期有4倍以上增長也可確診。2121214傳染性單核細胞增多癥由EB病毒引起，全年均可散發，見于青少年特點是發熱、咽峽炎、頸后淋巴結腫大肝脾腫大。白細胞計數正常或稍低，單核細胞增高并伴有異形淋巴細胞（10%）嗜異性凝集試驗1：64陽性，抗EBVIgM陽性，可明確診斷21215流行性乙型腦炎有嚴格季節性，絕大多數病例集中在7、89月。以10歲以下兒童為主，近年成人和老年人發病率較前增高可能與兒童普遍接受預防接種有關。特點為起病

16、急、高熱意識障礙、驚厥、腦膜刺激征腦脊液異常等。結合流行季節，一般診斷較易不典型者依靠腦脊液檢查、流行性乙型腦炎特異性抗體辦、流行性乙型腦炎病毒抗原檢測進行診斷21216急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黃值前期，可出現畏寒發熱，伴有上呼吸道感染癥狀，類似流行性感冒易于誤診。但特點是具有明顯消化道癥狀和乏力，如食欲缺乏惡心。嘔吐、厭油腹脹。肝區痛、尿黃肝功能明顯異常，以助鑒別。2121217斑疹傷寒輕型流行性斑疹傷寒與地方性斑疹傷寒須與其他發熱疾病鑒別。主要表現是起病急、稽留型高熱劇烈頭痛，病后35d出現皮疹等。變形桿菌OX凝集試驗汝斐試驗）歹D1或恢復期較早期滴度上升4倍以上可確診。21218急

17、性局灶性細菌性感染此類疾病共同特點是高熱、畏寒或寒戰，伴有定位性癥狀。）急性腎孟腎炎：常見于生育期女性患者，有腰痛、尿頻及尿痛如尿檢查有膿尿，可以成立診斷，病原學診斷有待細菌培養證實癥狀嚴重者，應注意與腎周圍蜂窩織炎、腎周圍十相鑒別及時進行B型超聲或CT檢查。必要時腎區診斷性穿刺可明確診斷。）急性膽道感染伴有膽絞痛：若不明顯者而體檢膽囊區有明顯壓痛有助診斷。o）細菌性肝膿腫。k）腳下膿腫：通常并發于腹腔手術后或有腹腔化膿性感染急性闌尾炎X十二指腸潰瘍穿孔膽囊或脾切除術后。當出現寒戰、高熱白細胞增高，又未找到其他感染灶時，應想到此病以右側多見，患側上腹部有顯著的搏動性疼痛，在深呼吸或轉位時加重下

18、胸部有壓痛J擊痛與局部皮膚水腫。聽診呼吸音減弱或消失廠支線檢查發現患側隔肌上升且活動受限，反應性胸膜炎等及時進行B超、CT或核磁共振（ytl）等檢查可早期明確診斷。腹腔內膿腫可位于隔下結腸旁、闌尾周圍、腹膜后等部位形成包裹性膿腫。21-一-219敗血癥在患有原發性感染灶，出現全身性膿毒血癥癥狀，并有多發性遷徙性膿腫時有助于診斷應警惕的是原發感染灶可很輕微或已愈合。故當遇到原因不明的急性高熱，伴有惡寒或寒戰出汗，全身中毒癥狀重，白細胞增高與核左移血中無寄生蟲發現，無特殊癥狀體征，應考慮到本病及時做血培養，找感染灶與遷徙性病灶（肺、皮膚等）其致病菌以金黃色葡萄球菌為多見，次為大腸桿菌及其他腸道革蘭

19、陰性桿菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕見的致病菌。2121（1）金黃色葡萄球菌敗血癥：有原發皮膚感染（如擠壓瘡癤切開未成熟膿腫），后出現毒血癥癥狀，皮疹遷徙性病灶，考慮本病的可能性很大。若未發現感染灶或以某一臟器受損癥狀為主，診斷較難。及時做血培養及骨髓培養可明確診斷既往認為以凝固酶陽性為判斷葡萄球菌致病性的依據，血培養表皮葡萄球菌陽性（凝固酶陰性）多為污染。近年報告該菌可引起免疫缺陷者院內感染（如傷口感染，插管感染及敗血癥）。考慮本病的條件是：必須血培養2次以上陽性；分離的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；臨床癥狀在用適當抗生素治療后病情好轉212121（2）大腸桿菌敗血癥：常見于肝膽道

20、、泌尿生殖道、胃腸道感染肝硬化、腹部術后、尿道手術后（包括導尿）特點為雙峰熱、高熱伴相對緩脈，早期出現休克（約1/41/2患者）且持續時間較長大多數白細胞增高，少數可正常或減少（但中性粒細胞高）。遷徙性病灶少見2121（3）厭氧菌敗血癥：致病菌主為脆弱樣桿菌次為厭氧鏈球菌產氣莢膜桿菌等。厭氧菌常與需氧菌混合感染。特點是黃疽發生率較高（1040）可能與其內毒素直接損害肝臟，和（或）產氣莢膜桿菌a毒素的溶血作用有關；局部或遷徙性病灶中有氣體形成（以產氣莢膜桿菌顯著）；分泌物有特殊腐敗臭味；引起膿毒性血栓性靜脈炎而有腹腔、肺胸腔、腦、心內膜骨關節等膿腫；可有溶血性貧血及腎衰竭。2121（4）真菌性敗

21、血癥：常見有白色念珠菌（占大多數）曲菌、毛霉菌等。一般發生于原有嚴重疾病后期長期用皮質激素或廣譜抗生素的過程中。床表現較細菌性敗血癥輕。無發熱或低熱常為原發病癥狀掩蓋進展較慢。血培養可檢出致病真菌，咽拭子痰、2121糞、尿等培養可獲相同真菌生長21糞、尿等培養可獲相同真菌生長2121（5）少見的敗血癥：如摩拉菌敗血癥常見于免疫缺陷者6歲以下兒童。診斷的關鍵是對摩拉菌的鑒定。不動桿菌敗血癥多見于老年人和嬰兒特別是糖尿病、癌癥者最易發生院內感染。其感染源主要是呼吸器靜脈插管和醫護人員的手。紫色桿菌敗血癥，致病菌為革蘭陰性桿菌為唯一產生紫色素的桿菌。可通過皮膚破損、胃腸道呼吸道進人體內。局部可出現淋

22、巴結炎、蜂窩組織炎迅速發展為敗血癥，可伴有遷徙性膿腫，主靠細菌學檢查確診2121二長期高熱2121（一）感染性疾病21211結核病以發熱起病者有急性血行播散型肺結核、結核性腦膜炎、浸潤型肺結核等原因不明的長期發熱，如白細胞計數正常或輕度增高，甚至減少者應考慮到結核病。原發病變大多在肺部，及時做X線檢查以助診斷21急性血行播散型肺結核（急性粟粒型結核）多見青少年兒童，尤其未接種過卡介苗者發生機會更多。近年也見到老年患者及患-一過原發感染后的成人特點是起病急，高熱呈稽留熱或弛張熱，持續數周數月伴有畏寒、盜汗、咳嗽少量痰或痰中帶血、氣短、呼吸困難發紺等。嬰幼兒及老年人癥狀常不典型。患者多表現衰弱有些

23、病例有皮疹（結核疹），胸部檢查常無陽性體征，可有肝脾輕度腫大此病早期（2周內）難診斷的原因是肺部X線檢查常無異常，結核菌素試驗也可陰性（約50），尤其老年及體質差者多為陰性痰結核桿菌（聚合酶鏈反應，PCR）及血結核抗體測定有助診斷。眼底檢查可發現脈絡膜上栗粒結節或結節性脈絡膜炎有利于早期診斷。21212傷寒副傷寒以夏秋季多見，遇持續性發熱1周以上者，應注意傷寒的可能近年傷寒不斷發生變化，由輕癥化、非典型化轉變為病情重熱程長、并發癥多、耐氯霉素等在鑒別診斷中須注意。多次血培養或骨髓培養陽性是聆診的依據。肥達反應可供參考21213細菌性心內膜炎凡敗血癥（尤其金黃色葡萄球菌所致）患者在抗生素治療過程

24、中突然出現心臟器質性雜音或原有雜音改變，或不斷出現瘀斑或栓塞現象，應考慮到本病可能大多數原有先天性心臟病（室間隔缺損、動脈導管未閉等）或風濕性心臟瓣膜病史，少數偏前有拔牙扁桃體摘除、嚴重齒齦感染、泌尿道-一手術史出現持續發熱1周以上，伴有皮膚及黏膜瘀點、心臟雜音改變脾腫大、貧血、顯微鏡血尿等血培養有致病菌生長，超聲心動圖可發現贅生物所在的部位。21214肝腺腫細菌性肝膿腫主要由膽道感染引起，多見于左右兩葉，以左葉較多見感染來自門靜脈系統者，右葉多見。特點是寒戰高熱，肝區疼痛，肝腫大壓痛叩擊痛，典型者診斷較易。遇有長期發熱而局部體征不明顯時診斷較難近年肝臟B超檢查，診斷符合率達96%。阿米巴肝膿

25、腫是阿米巴痢疾最常見的重要并發癥。表現為間歇性或持續性發熱，肝區疼痛肝腫大壓痛、消瘦和貧血等。以單發肝右葉多見。肝穿刺抽出巧克力色膿液；膿液中找到阿米巴滋養體；免疫血清學檢查陽性，抗阿米巴治療有效可確診。2121（二）感染性疾病21211原發性肝癌國內原發性肝癌80%以上合并肝硬化。臨床特點是起病隱襲，早期缺乏特異癥狀一旦出現典型癥狀則多屬晚期。近年由于診斷方法的進展，可早期診斷小肝癌5cm）主要表現為肝區痛、乏力、腹脹納差、消瘦、進行性肝腫大（質硬-表面不平）黃疸、消化道出血等。一般診斷較易當以發熱為主訴者診斷較難，表現為持續性發熱或弛張熱，或不規則低熱少數可有高熱（如炎癥型或彌漫性肝癌）易

26、誤為肝臟腫或感染性疾病。及時檢測甲胎蛋白（AFP），其靈敏性特異性均有利于早期診斷。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP陽性持續3周，或AFP200ng/ml持續2月即可確診。若AFP升高而周ALT下降動態曲線分離者肝癌可能性大。止匕外，r-谷氨酸轉肽酶（r-GT）堿性磷酸酶（AKP）增高也有輔助診斷價值B超、CT、放射性核素顯像均有助于定位診斷選擇性肝動脈造影（或數字減影肝動脈造影）可發現1cm的癌灶，是目前較好的小肝癌定位的方法。21212惡性淋巴瘤包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多見于2040歲，以男性多見臨床物無癥狀或有進行性淋巴結腫大、盜汗、消瘦皮疹或皮膚癥癢等。凡遇到未明原因

27、的淋巴結腫大按炎癥或結核治療1個月無效者；不明原因的發熱，均應考慮本病的可能確診主要依靠病理。可以做淋巴結活檢、骨髓穿刺肝穿、B超、CT等檢查并與傳染性單核細胞增多癥、淋巴結結核、慢性淋巴結炎轉移癌、風濕病及結締組織病等鑒別。2121213惡性組織細胞病本病臨床表現復雜，發熱是常見的癥狀。有的病例似敗血癥傷寒。結核病、膽道感染等但經過臨床系統檢查治療均無效，至晚期才確診。與其他急性感染性疾病鑒別要點是：臨床似感染性疾病但找不到感染灶，病原學與血清學檢查均為陰性；進行性貧血、全血細胞減少顯著；肝脾腫大與淋巴結腫大的程度顯著；隨病程進展進行性惡病質；抗生素治療無效。對有長期發熱原因不明，伴有肝脾腫

28、大淋巴結腫大，而流行病學資料、癥狀體征不支持急性感染且有造血功能障礙者，須想到本病的可能。如骨髓涂片或其他組織活檢材料中找到典型的惡性組織細胞和大量血細胞被吞噬現象并排除其他疾病，則診斷基本可以成立。因此骨髓涂片檢查是診斷本病的重要依據由于骨髓損害可能為非彌漫性，或因取材較少，故陰性時不能除外必要時多次多部位檢查。淺表淋巴結因病變不明顯，故陰性也不能除外2121本病須與反應性組織細胞增多癥鑒別如傷寒、粟粒型結核、病毒性肝炎風濕病、SLE。傳染性單核細胞增多癥等其骨髓中可出現較多組織細胞，甚至血細胞被吞噬現象。應注意：有原發病；所見組織細胞形態較正常無多核巨型組織細胞；隨原發21212121病治

29、愈，組織細胞反應也隨之消失。21病治愈，組織細胞反應也隨之消失。21214急性白血病可有發熱，經血涂片、骨髓檢查可以確診不典型白血病僅表現為原因不明的貧血與白細胞減少，易誤為急性再生障礙性貧血，骨髓涂片有異常改變可以診斷。故臨床遇有發熱、貧血乏力、齒齦腫痛、出血粒細胞減少者，及時進行骨髓涂片檢查。21215血管一結締組織病書2121（1）SLE：長期發熱伴有兩個以上器官損害血象白細胞減少者應考慮到本病。多見于青年女性。臨床特點是首先以不規則發熱伴關節痛，多形性皮疹（典型者為對稱性面頰鼻梁部蝶形紅斑，6080）多見伴日光過敏、雷諾現象、漿膜炎等血沉增快，丙種球蛋白升高，尿蛋白陽性血狼瘡細胞陽性，

30、抗核抗體（ANA）陽性，抗雙鏈去氧核糖核酸（抗ds-DNA）抗體陽性抗Sm（Smith抗原）抗體陽性。應注意SLE在病程中可始終無典型皮疹，僅以高熱表現的特點21（2）結節性多動脈炎：表現為長期發熱伴肌痛、關節痛、皮下結節（下肢多沿血管走向分布，或成條索狀）、腎損害血壓-一高，胃腸癥狀等。診斷主要依據皮下結節與肌肉（三角肌或胖腸肌）活檢2121（3）類風濕性關節炎：典型病例較易診斷少年型類風濕性關節炎（Still病），可有畏寒、發熱、一過性皮疹關節痛不明顯，淋巴結腫大，肝脾腫大虹膜睫狀體炎，心肌炎，白細胞增高血沉增快但類風濕因子陰性，抗核抗體與狼瘡細胞均陰性。2121（4）混合性結締組織病（M

31、CTD）:多見于女性特點是具有紅斑狼瘡、硬度病、皮肌炎的臨床表現腎臟受累較少，以發熱癥狀明顯。高滴度核糖核酸蛋白（RNP）抗體陽性抗核抗體陽性有助診斷。2121三長期低熱2121腋窩溫度達38持續4周以上為長期低熱，常見病因為：21211結核病為低熱的常見病因，以肺結核多見，早期無癥狀體征及時進行胸部X線檢查。其次為肺外結核，如肝腎、腸、腸系膜淋巴結、盆腔、骨關節結核等除局部癥狀外，常有結核病的中毒癥狀，血沉增快結核菌素試驗強陽性，抗結核治療有確切療效，有助于診斷老年肺結核起病癥狀不明顯，其肺部并發癥多，結核菌素試驗陰性易診為慢性支氣管炎或哮喘。故遇老年人長期持續咳嗽、咳痰易感冒，用抗炎藥治療

32、無效，低熱乏力及納差者，應及時查痰結核菌（涂片或TB-PCR）及胸部X線檢查。老年肺結核易合并肺外結核如結核性腦膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、腎、淋巴結結核等21212慢性腎孟腎炎為女性患者常見低熱原因。可無明顯癥狀、體征甚至尿檢查無異常，以低熱為唯一表現。及時檢測尿Addi細胞計數清晨第一次中段尿培養及菌落計數，如尿白細胞5/HP,細菌培養陽性，菌落計數105可以確定診斷。21213慢性病灶感染如副鼻竇炎、牙齦膿腫、前列腺炎膽道感染、慢性盆腔炎等。以不規則低熱多見常伴有局部癥狀體征，當病灶清除后癥狀消失。21214艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（H1V）侵犯和破壞人體免疫系統，損害多個器官的全身性疾病。可通過血液和體液傳播性傳播。臨床表現復雜，其基本特征是HlV造成人體細胞免疫受損使機體處于嚴重的、進行性的免疫缺陷狀態，從而并發各種機會性感染和惡性腫瘤表現為長期不規則發熱，慢性腹瀉超過1個月，對一般抗生素治療無效消瘦，原因不明全身淋巴結腫大，反復細菌真菌、原蟲等感染，結