1、動物生理學專題作業姓名： 2011級梁希生物技術111班 學號: 2011012202241從刺激神經引起興奮到骨骼肌收縮的基本過程。 答： (1) 神經動作電位的產生：刺激引起神經細胞膜去極化，達到域電位后引起細胞膜上電壓門控Na+通道開放，Na+從膜外流向膜內，神經纖維發生動作電位。（2）神經動作電位的傳導：動作電位沿細胞膜不衰減傳導至神經末梢（局部電流學說）。（3）神經肌肉接點處興奮的傳遞：運動神經末梢傳來AP，去極化激活神經末梢膜上的Ca2+通道，Ca2+進入神經末梢；神經末梢內Ca2+濃度的升高引起末梢中突觸小泡的胞吐作用，許多突觸小泡將泡內的Ach釋放進突觸間隙；Ach與突觸后膜上

2、的受體結合，激活了受體的離子通道；離子通道開放，正離子循電化學梯度流經通道，產生突觸后電流；突觸后電流形成突觸后電位，終板電位。終板電位超過域電位，引發肌膜上的AP。（4）興奮收縮耦聯：當肌細胞膜出現AP時，AP通過橫管系統直接擴布到肌細胞內部，深入到三聯管終末池的近旁；骨骼肌細胞三聯管處肌質膜上RyR與橫管膜上的DHPRs 直接接觸，興奮信號通過蛋白的相互作用，最終傳遞給RyR，促使其打開并釋放Ca2+，導致肌質中的Ca2+濃度比靜息時升高100倍以上，引起肌肉的收縮。（5）骨骼肌收縮（滑行學說）：當肌細胞內游離Ca2+濃度升高到10-7摩以上時，肌鈣蛋白結合Ca2+并引起肌鈣蛋白構象改變，

3、由此導致原肌球蛋白的雙螺旋結構發生扭轉而離開原位，暴露出actin與橫橋的結合部位，橫橋與肌動蛋白結合；橫橋構象發生變化，導致橫橋頭部向臂部方向轉動，并拉動細肌絲向肌小節中心方向滑行；橫橋轉動后，結合的ADP與Pi與之分離，空出的位點與另一分子ATP結合。由此橫橋對actin的親和力下降，從而解離；新的ATP分子分解，橫橋處于儲能狀態。2靜息電位和動作電位產生的機制。答：（1）細胞在靜息時，細胞外K+低于細胞內K+，細胞外Na+高于細胞內Na+，細胞內的K+順濃度差流向細胞外，使膜外有較多的正離子，從而形成膜外為正膜內為負的電位差，當這種電位差足以阻止K+進一步順濃度差外流時，電位穩定在某個數

4、值上，此時K+的進通量為0。 （2）細胞受刺激時鈉離子通道開放，Na+順濃度從膜外流向膜內，使膜內負電位急劇減少，此過程稱為去極化，Na+進一步內流，使膜產生正電位，這個過程稱為反極化；當達到某個數值時，AP達到最大值；之后Na+通道關閉，K+通道開放，K+順濃度差流向膜外，膜內電位急劇減少，此過程為復極化。3胰腺分泌的激素及其作用，胰液的分泌調節。答： （1）高血糖素：促進肝糖原分解，使血糖升高，作用強烈；它還促使脂肪分解，增加心肌收縮力。血糖濃度下降和胰島素分泌的增加都可以直接作用于胰島細胞引起胰高血糖素的分泌，血糖濃度上升和胰島素分泌降低則使細胞的分泌減少。（2）胰島素：降低血糖。胰島素

5、分泌的調節決定于血糖的濃度，當血糖濃度升高時，血糖作用于胰島，使細胞釋放胰島素增加，從而降低血糖濃度；當血糖濃度下降時，對胰島素分泌的刺激減少，血液中胰島素濃度下降。（3）生長抑素：它以旁分泌方式或經縫隙連接直接作用與鄰近的細胞、細胞或PP細胞，抑制這些細胞的分泌功能。生長抑素也可進入血循環對其他細胞功能其調節作用。（4）胰液的分泌調節：胰液中HCO3-的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受鹽酸的侵蝕；同時也提供了小腸內多種消化酶活動的最適宜的pH環境（pH78）。4血液在維持機體酸堿平衡中的作用。答：血液中有一些既能中和酸又能中和堿的物質，其中最主要的是碳酸氫鈉 (NaHCO3，即

6、小蘇打)和碳酸(H2CO3)，兩者的比率為201。當血中進入酸時，NaHCO3與之中和；當血中進入堿時，H2CO3與之中和。肺呼吸：當體內H2CO3過多時,它很容易解離為CO2和H2O，CO2興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，加速CO2的排出；反之，體內H2CO3過少時，呼吸減慢，CO2排出減少,使H2CO3增加。但是CO2的排出也是依靠血液運輸的，因此血液在維持機體酸堿平衡中的作用是顯著的。5心肌生物電的特點與心臟的神經支配。答：（1）心肌生物電的特點：心肌細胞的動作電位形式多樣，心室肌細胞的動作電位分五期：0、1、2、3、4，其形成機制：0期：除極過程-肌膜對鈉通透性增高，鈉的快速內流，Ho

7、dgkin循環，從-90mV迅速上升到+30mV，1-2ms；復極1期：快速復級初期。+30mV到0mV，約10ms。鉀離子外流；復極2期：平臺期，仃滯0mV、100-150 ms，鈣離子內流和鉀離子外流相對平衡；平臺期是心肌細胞的動作電位區別與骨骼肌和神經纖維的主要特征；復極3期：從0到-90mV、100 - 150ms，快速復極末期鈣通道失活、內向離子流終止，外向K+增強，完成復極過程；4期：靜息期，膜電位恢復過程，Na+-K+泵運轉，Ca2+通過Na+- Ca2+交換逆濃度外運。（2）心臟的神經支配： 交感神經：去甲腎上腺素（NE）作用于心肌細胞膜型腎上腺素能受體，激活腺苷酸環化酶，使胞

8、內cAMP升高，增加鈣通道開放，Ca2+升高，故心率加快，收縮力加強，傳導加快。迷走神經：釋放Ach，作用于M型膽堿能受體，使K+通透性升高，呈超極化。同時使肌質網鈣釋放減少。故使心率減慢，收縮力減弱，傳導減慢。（6氧氣與二氧化碳在血液中的運輸與特點。答：（1）氧氣在血液中的運輸及特點：氧1.5%溶解在血漿中，98.5%與血紅蛋白形成化學結合。血液流經組織毛細血管，氧合血紅蛋白釋放氧供給組織。 特點：反應快、可逆、不需要酶的催化、受氧分壓的影響；Fe2+與O2結合后仍是二價鐵，所以該反應是氧合，而不是氧化；1分子Hb可以結合4分子O2；Hb與O2的結合或離解曲線呈S形。 （2）二氧化碳在血液中

9、的運輸及特點：物理溶解占10%，化學結合占90%。血液流經組織毛細血管，CO2從細胞中擴散出來，經過組織液，進入血漿。 特點：紅細胞膜上有特異的HCO3- Cl- 載體，運載這兩類離子跨膜交換；血液CO2含量隨PCO2上升而增加，呈線性關系、無飽和點。7基礎代謝及其影響因素。答： （1）基礎代謝：人體處于禁食12h，清醒，仰臥，在適宜氣溫（1825），安靜時的狀態。（2）影響因素：食物的特殊動力作用，引起機體能量代謝額外增高。主要原因是氨基酸的脫氨基反應需要消耗能量；肌體活動是影響BMR最顯著的因素；情緒波動、血液中腎上腺素和甲狀腺素的水平升高，可以顯著影響BMR；另外，環境溫度下降，BMR升

10、高，原因是寒顫。8尿生成的基本過程與激素調節。答：（1）基本過程：1. 尿的生成是從血液在腎小球過濾開始。在近曲小管，小管液被濃縮，幾乎全部營養物質、75%的鹽以及相應的水被重吸收，留下尿素和一些其他物質。從近曲小管進入髓袢降支細段的液體是和血漿等滲的，滲透壓保持在300 mOsm/L（毫滲/升）左右。2. 小管液進入髓袢降支流到深部高滲髓質時，水被重吸收，而溶質很少通透，滲透壓快速提高，到了髓袢頂端時小管液與周圍間隙液的滲透壓相等，可達1200 mOsm/L 。3. 當小管液向上流到髓袢升支時，NaCl被動重吸收，而尿素被動地擴散進入小管液，但容量不變。由于NaCl離開升支細段比尿素進入管腔

11、多，故小管液產生稀釋。4. 髓袢升支粗段對水和尿素不通透，但能主動地重吸收NaCl，從而使小管液更加稀釋。離開升支粗段的小管液為低滲，約100 mOsm/L。5. 集合管在ADH存在時對水通透性很高，而由于髓質間隙的高滲透壓，小管液沿集合管下行到髓質時，小管液的水擴散出管腔，管內液體滲透壓越來越高，尿液被濃縮，形成高滲尿。（2）激素調節：血漿滲透壓，下丘腦中的滲透壓敏感神經元，釋放抗利尿激素，集合管對水重吸收 ，血液中水增加， 血漿滲透壓降低 。9含氮激素和類固醇激素的作用機制答： （1）含氮激素先與靶細胞膜表面的特異受體結合，然后通過第二信使以及信號傳導通路影響靶細胞功能，發揮生理效應。第二

12、信使有cAMP、 cGMP、Ca2+、IP3 （三磷酸肌醇）、DAG（二酰基甘油）等。（2）類固醇激素分子小而具脂溶性，至靶細胞后，能透過細胞膜進入胞內，與胞漿內特異性受體結合形成激素受體復合物。后者可透過核膜進入核內，形成核內激素受體復合物。該復合物迅速地與靶基因DNA上某一段特殊的序列結合，從而啟動轉錄過程，形成新的mRNA，誘導蛋白質合成，引起相應的生物效應。糖皮質激素的受體主要位于胞質；性激素受體分布于胞質和核內；甲狀腺素和維生素D3受體位于核內。10下丘腦-垂體-靶腺之間的功能聯系答：下丘腦腺垂體靶腺體形成一個神經內分泌系統，存在多種反饋調節。反饋有三種形式：長環反饋：靶腺分泌的激素

13、通過血液循環作用于腺垂體或下丘腦，影響腺垂體促腺素的分泌。短環反饋：腺垂體分泌的激素和促激素通過對下丘腦的作用來調節自身的分泌。如：血漿中ACTH達到一定濃度可作用于下丘腦抑制CRH的分泌。超短環反饋：下丘腦分泌的調節肽作用于下丘腦神經分泌細胞抑制其分泌。11神經元的突觸聯系與突觸電位。答：（1）神經元的突觸聯系：神經元之間是以一個神經元的軸突與另一個神經元的樹突或胞體相聯系的。這種特殊的聯系結構稱為突觸。神經元的這種聯系方式叫作突觸傳遞。它使神經沖動在神經元之間傳導。 突觸在構造上分突觸小體、突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜4部分。神經元軸突末梢膨大呈球形者為突觸小體。突觸小體內有許多囊泡和線粒

14、體，內含神經化學遞質和合成這些遞質的酶。突觸小體與另一個神經元的樹突或胞體相聯系，它們之間存在著一個物理間隙，就是突觸間隙。在突觸間隙兩邊的細胞各有一層膜，突觸小體這一方的膜稱為突觸前膜，另一邊稱為突觸后膜。后膜里含有特殊的化學物質，稱為受體。受體專門對前膜中的神經化學遞質起反應。在突觸間隙部位，神經沖動是以神經化學遞質為媒介而勾通的。突觸傳遞是通過神經化學遞質和電變化兩個過程完成的。當神經沖動傳至軸突末梢時，膜的離子通滲性發生變化，大量的鈣離子進入突觸小體，使囊泡向突觸前膜移動并與之接觸。這時儲存于囊泡中的神經遞質被釋放出來而進入突觸間隙，并作用于突觸后膜，與突觸后膜的受體相結合。（2）突觸

15、電位：興奮性突觸后電位（EPSP）：突觸后膜產生的局部興奮，以電緊張的形式擴布到整個神經元胞體，這種電位變化稱為EPSP。機理：神經沖動，使末梢興奮釋放化學遞質，提高后膜對離子通透性 ，特別是對Na+通透性的增大，局部興奮，去極化，產生EPSP 。抑制性突觸后電位（IPSP）: 是發生在突觸后膜上的一種局部的超極化電位，使胞體不易產生動作電位，而表現為抑制。機理：神經沖動，抑制性中間神經元興奮，釋放遞質，引起突觸后膜對K+、Cl-，通透性的增大，超極化，產生IPSP；一個神經元同時發生EPSP和IPSP時，該神經元是否興奮取決于EPSP和IPSP的代數和。12大腦兩半球對軀體運動的調節。答：（

16、1）大腦皮層運動區：主要運動區在額葉的中央前回（4區）。運動區對軀體控制特點：對側性（頭面部雙側性）；頭足倒置；機能代表區的大小與運動的精確度和復雜程度有關；刺激運動區某一點只引起個別肌肉的收縮。（2）除運動區主要運動區之外還有補充運動區，位于6區的內側面，這一區域的特點是對電刺激反應的閾值高；產生的反應與維持肢體的一定姿勢有關，常出現雙側運動反應。刺激補充運動區所產生的動作具有通過多突觸聯系的特征。（3）大腦皮層與脊髓前角運動神經元的聯系有兩條主要路徑：錐體系統和錐體外系統。 錐體系統，又叫做皮層脊髓束，是比較直接的聯系。前肢運動神經元的這種單突觸聯系比后肢運動神經元的多，而且支配肢體遠端肌

17、肉的運動神經元的單突觸聯系又比支配近端肌肉的多。運動愈精細的肌肉，大腦皮層的單突聯系越多。 錐體外系統的起源包括整個大腦皮層，主要是額葉和頂葉的感覺運動區、補充運動區和第二運動區。所以，皮層錐體系統和錐體外系統的起源是重疊的錐體外系統神經細胞的軸突較短，在皮層下基底神經節和網狀結構中替換神經元再下行，因此錐體外系統有很復雜的神經元聯系，都是多突觸聯系。錐體外系統下行纖維都不經過延髓的錐體。錐體外系統對脊髓反射的影響是雙側的，主要是抑制肌緊張活動，協調肌肉群的活動。（4）小腦是腦的第二大部分，也是運動的重要調節中樞小腦接受來自骨骼肌、關節、韌帶、 皮膚、前庭器官、耳蝸、眼及內臟的傳入沖動，也就是

18、來自身體各部分的感覺投射。大腦皮層傳到 肌肉的沖動， 以及肌肉運動的信息也都傳入小腦。在小腦的同一部位既接受發動隨意運動的 大腦皮層的輸入，又接受執行這些指令而運動的軀體的傳入沖動。13植物神經對消化系統和心血管系統的調節。答： （1）植物神經對消化系統的調節：消化管運動的調節：交感神經興奮時，通過其末梢釋放去甲腎上腺素，可減少胃慢波的頻率和降低其傳導速度，降低環行肌的收縮力，胃蠕動減弱。迷走神經對胃運動有興奮也有抑制影響。通常迷走神經興奮時末梢釋放乙酰膽堿，使胃的慢波和動作電位頻率增加，胃蠕動加強加快。消化液分泌的調節：受神經系統控制，為神經反射性。支配唾液腺的副交感神經興奮，分泌大量稀薄的

19、唾液；交感神經興奮，分泌濃而稠的唾液。胃液的分泌調節：由進食動作引起，因其傳入沖動均來自頭部感受器，因而稱為頭期。迷走神經是這些反射共同的傳出神經。迷走神經興奮后，不但作用于腺細胞引起它們的分泌活動，而且還引起幽門竇黏膜G細胞釋放胃泌素進入血液，經過血液循環刺激胃腺分泌。（2）植物神經對心血管系統的調節：支配心臟的傳出神經：交感神經：去甲腎上腺素（NE）作用于心肌細胞膜型腎上腺素能受體，激活腺苷酸環化酶，使胞內cAMP升高，增加鈣通道開放，Ca2+升高，故心率加快，收縮力加強，傳導加快；迷走神經：釋放Ach，作用于M型膽堿能受體，使K+通透性升高，呈超極化。同時使肌質網鈣釋放減少。故使心率減慢，收縮力減弱，傳導減慢。血管的神經支配縮血管神經