1、蛙心灌流實驗結果分析2011-11-03 08:17:48 來源：評論：0 我要評論一、蛙心灌流：1、用 0 65 Nacl 溶液灌注蛙心出現心跳減弱心肌的收縮活動是由Ca2+排觸發的，由于心肌細胞的肌漿網不發達，故心肌收縮的強弱與細胞外Ca2+濃度呈正比。用0 65 NaCL溶液灌注心，由于灌注.,一、蛙心灌流：1、用0 65 Nacl 溶液灌注蛙心出現心跳減弱心肌的收縮活動是由Ca2+排觸發的，由于心肌細胞的肌漿網不發達，故心肌收縮的強弱與細胞外Ca2+濃度呈正比。用0 65 NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌細胞動作電位二期內流Ca2+減少，胞漿Ca2+濃度減少，心肌

2、的收縮活動也隨之減弱。如果長時間用0 65 NaCL溶液灌流蛙心，心臟最終會停止收縮，但心肌仍能產生動作電位（即產生興奮），這種現象稱為興奮一收縮脫耦聯，是心肌細胞內缺少Ca2+后的表現。2、用高K+任氏液灌注蛙心時，心跳減弱用高K+任氏液灌注蛙心時，心跳明顯減弱，甚至出現心臟停止于舒張狀態的現象。因為細胞外K+濃度增高時K+與Ca2+有競爭性拮抗作用，K+可抑制細胞膜對Ca2+的轉運，使進人細胞內Ca2+減少，心肌的興奮一收縮耦聯過程減弱心肌收縮力降低。當細胞外K+濃度顯著增高時，膜內外的K+濃度梯度減小，靜息電位的絕對值過度減少，Na+通道失活，心肌的興奮性完全喪失，心肌不能興奮和收縮，停

3、止于舒張狀態。3、滴加2 CaCL2后，離體蛙心收縮力增強用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可見蛙心收縮力增強，但舒張不完全，以致收縮基線上移。在Ca2+濃度較高的情況下，心臟會停止在收縮狀態。這種現象稱為“鈣僵”。心肌的舒縮活動與心肌肌漿中Ca2+濃度高低有關。當 Ca2+濃度升高至10-5M 水平時， 作為鈣受體的肌鈣蛋白結合了足夠的Ca2+，這就引起肌鈣蛋白分子構型的改變，從而觸發肌絲滑行，肌纖維收縮。 當肌漿中Ca2+濃度降至10-7 時， Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌漿中Ca2+濃度不斷升高，Ca2+與肌鈣蛋白結合數量不斷增加，甚至達到只結合而不解離的程度，于時心肌將持續收縮，因而出現“

4、鈣僵”。4、滴加腎上腺素后，蛙心收縮增強向蛙心滴加腎上腺素后，可見蛙心收縮增強，心臟舒張完全，其機理為腎上腺素與心肌細胞膜的 受體結合，提高心肌細胞和肌漿網膜Ca2+通透性導致肌漿中Ca2+濃度增高，使心肌改縮增強。另外，腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與Ca2+親和力，促使肌鈣蛋白對Ca2+的釋放速率增加；提高肌漿網膜攝取Ca2+的速度，刺激Na+Ca2+交換使復極期向細胞外排出Ca2+的作用加速。這樣，將使心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強。5、滴加乙酰膽堿后，蛙心活動減弱滴加乙酰膽堿后，強見蛙心收縮減弱，心率減慢。最后，心跳停止于舒張階段。機理為：乙酰膽堿與心肌細胞膜M 受體結合，一方面提高

5、心肌細胞膜K+通道的通透性，促使 K+外流，將引起：竇房結細胞復極時K+外流增多，最大復極電位絕對值增大；衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素導致竇房結自律性降低，心率減慢；復極過程中 K+外流增加，動作電位2 3 期短，Ca2+進人細胞內減少，使心肌收縮減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制Ca2+通道，減少Ca2+內流，進而使心肌收縮減弱。二、血壓調節：波形分析：在顯示屏觀察“正常”血壓曲線，從這一曲線上可見到幾種波動，一級波（心搏波）：是心室舒張引起的血壓波動，心縮時上升，心舒時下降。頻率與心率一致。因家兔脈壓差小，此波有時不太明顯。二級波（呼吸波）：呼吸時胸腔的擴大與縮小引起血壓呈現

6、與呼吸節律一致的周期性變化，吸氣時先降后升，呼氣時先升后降。一個二級波周期內可見有多個與心率一致的一級波。三級波：不常出現，可能系縮血管中樞的周期性緊張活動導致血管的緊張性發生周期性的改變所致。血壓伴隨呼吸運動的周期而變化，表現為吸氣時先降而后升，呼氣時先升后降。吸氣時靜脈回流加速，但因吸氣時，胸腔內大靜脈，肺血管擴張，容量增大，部分血液滯留，故呼氣之初由肺靜脈回左心的血量暫時減少，左心室輸出量也暫時減少，血壓暫時降低。吸氣后期，胸內壓更負，促進靜脈回流，左心輸出量增加，血壓上升。呼氣時，胸腔血管容量減少呼氣之初，肺組織回縮，肺靜脈血回心增加，左心輸出量增加，血壓升高；但隨后繼續呼氣，胸內壓升

7、高，體循環回心血量減少，心輸出量減少，血壓下降，血是原因之一。其次，由于呼吸中樞對心中樞的影響，吸氣時心跳稍快，呼氣時心跳較慢，心率的變化會引起血壓的改變。第三， 呼吸中樞對縮血管中樞的影響。吸氣時縮血客中樞興奮，引起小血管收縮，血壓升高；呼氣時縮血管中樞抑制，引起血壓下降。刺激完整的減壓神經的向中端，均引起血壓下降；刺激其離中端，血壓無明顯變化。免減壓神經是傳人神經，其作用將主動弓壓力感受器發出的沖動傳人延髓心血管中樞，反射性地引起血壓降低。因此，刺激完整的減壓神經或其中樞端，使傳人中樞的沖動增加，致血壓明顯下降而刺激其外周端雖有沖動傳向外周，但不會引起血壓變化。3、刺激完整的迷走神經或迷走

8、神經離中端均引起血壓降低。刺激迷走神經向中端，有時血壓升高，有時降低或無明顯變化。兩側心迷走神經對不同部位的支配有所側重，一般說，右迷走神經主要分布到竇房結，右心房的大部因而對心率影響較大；左迷走神經主要分布到房室結，房室束，小部分心房肌及心底部的心室肌，它對心傳導影響較大，在實驗中，刺激兔右側迷神經外周端，其中的副交感纖維興奮，釋放乙酰膽堿，作用于節后神經元，使之興奮并釋乙酰膽堿。乙酰膽堿與心肌細胞上的 M 受體結合，使竇房結細胞在復極過程中K+外流增加，使最大復極電位絕對值增大；另一方面，其4 期K+通透性增加，導致IK衰減過程減弱，自動去機速度減慢。這兩種因素均使竇房結自律性降低，心率因

9、而減慢。刺激強度加大時可出現竇性停博，同時Ca2+內流減少， 心肌收縮力減弱，造成心輸量減少，血壓降低。刺激左側心迷走神經外周期端也可使血壓下降，但主要是由于乙酰膽堿抑制房室交界區細胞上的Ca2+通道，減少Ca2+內流，使其動作電位幅度減少，興奮傳導速度減慢，出現房室性傳導阻滯而心率減慢，進而使血壓下降。故刺激左側迷控神經出現的心率減慢及血壓下降均不如右側時明顯。刺激迷走神經中樞端，血壓可升高，不變或下降，其原因除與刺激的強度和頻率不同，以及動物機能狀態不同有關外。主要是由于迷神經是混合神經，除含副交感纖維（約占總數的10人這些傳人纖維中，有些是加壓性的，有些是降壓性的，它們的粗細興奮性及傳導

10、性都不相同。因此，不同強度不同頻率的刺激，可興奮不同類型的傳人纖維，從而得到不同的實驗結果。4、靜脈注射腎上腺素，血壓出現先升高，而后降低，逐步恢復。腎上腺素對心臟的作用是使心跳加快，興奮傳導加速，心肌收縮力增強，心輸出量增加；對血管的作用則主要取決于血管平滑肌上哪一種受體占優勢；對 受體占優勢的皮膚、腎臟、胃腸等內臟的血管；腎上腺素使它收縮，而對 受體占優勢的骨骼肌和肝臟、心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素常使它們舒張，只有大劑量時，才出現縮血管現象，開始腎上腺素濃度較高，對心臟 受體占優勢的血管發生作用，所以血壓升高。隨著血中腎上腺素濃度逐漸降低（劑量逐漸減少）， 受體占優勢的血管擴張，引起

11、血壓降低。因而出現動脈血壓先升高，后降低，再逐步恢復正常的變化過程。5、靜脈注射乙酰膽堿引起血壓下降乙酰膽堿可作用于血管內皮的M 受體，促使內皮細胞釋放“松馳因子”，引起血管平滑肌舒張。外因阻力降低，血壓下降；乙酰膽堿與心臟各部位的M 受體結合，引起心率變慢或停搏，心肌收縮力減弱，房室傳導減慢，甚至出現房室傳導阻滯。因此，ACh 的心臟效應使得心輸出量減少，血壓下降。乙酰膽堿能激活交感神經末稍的突觸前M 受體，使交感神經末稍釋放去甲腎上腺素減少，從而減弱交感縮血管緊張效應，這不但可降低外周阻力，減少心輸出量，還可以擴張容量血管而減少循環血量，因而血壓下降。6、動脈壓力感受器并不直接感受血壓的變

12、化，而是感受血管壁的機械牽張程度，動脈血管壁被牽張的程度升高，壓力感受器發放的沖動就增多。牽拉左側頸總動脈引起壓力感受器的傳入沖動增加，通過減壓反射引起血壓下降7、夾閉頸總動脈，流至頸動脈竇的血液減少，壓力感受器感受的壓力少，發放的沖動少，減壓反射減弱，血壓升高。去掉動脈夾后，流向頸動脈竇的血液增加，壓力感受器發放的沖動增加，減壓反射增加，血壓逐漸恢復正常。8、刺激減壓神經使減壓神經的沖動增加，減壓反射加強，血壓降低三、呼吸調節：1 、吸人氣中CO2濃度增加使呼吸運動加強CO2 是調節呼吸運動最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。每當動脈

13、血中PCO2增高時呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達到高峰。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中PCO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2 濃度增多，CO2 十 H2O 一 H2CO3 一 HCO3H+， CO2通過它產生的H+刺激延髓化學感受器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸機的作用使呼吸運動加強，此外，當PCO2增高時，還刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器，反射性地使呼吸加深加快。2、吸人純氮氣使呼吸運動增加吸人純氮氣時，因吸人氣中缺O2，肺泡氣PO2下降，導致動脈血中PO2下降，而PCO2卻基本不變（因CO2擴散速度快）隨著動脈血中PO2的下降，通過刺激主動脈體和頸動脈

14、體外周化學感受器延髓的呼吸中樞興奮，隔肌和肋間外肌活動加強，反射性引起呼吸運動增加。此外，缺O2 對呼吸中樞的直接效應是抑制并隨缺O2 程度的加深而逐漸加強。所以缺O2程度不同，其表現也不一樣。在輕度缺O2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大于缺O2 對呼吸中樞的直接抑制作用而表現為呼吸增強。3、靜脈注人乳酸靜脈注人乳酸后，呼吸運動加深加快。因為乳酸改變了血液PH，提高了血中H+濃度。H+是化學感受器的有效刺激物H+可通過刺激外周化學感受器來調節呼吸運動，也可直接刺激中樞化學感受器，但因血中H+不容易透過血腦屏障直接作用于中樞化學感受器，因此，血中 H+對中樞化學感

15、受器的直接刺激作用不大，也較緩慢。4、麻醉雙側動脈體后，再吸人CO2和純 N2 時，對呼吸運動的影響不同用普魯卡因局部浸潤麻醉家兔雙側頸動脈體后，開始吸人CO2 時仍可引起呼吸運動加深加快，而再吸人純N2 時，呼吸運動基本不變。當雙側頸動脈體被麻醉后，使外周化學感受器失去作用，外周的化學感受性反射消失。此時，再吸人 CO2時，使血中P CO2增高，CO2雖已不能通過外周化學感受器的頸動脈體反射性地加強呼吸運動，但仍可直接刺激中樞化學感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸運動加深加快，肺通氣量增加；而吸人N2 后，血中PO2雖然下降但因雙側頸動脈體被麻醉，外周化學感受器已失去感受功能，而缺O2 對呼吸中樞

16、的直接作用以是抑制作用。所以，不會再出現反射性地引起呼吸運動加強的變化。5、切斷雙側頸迷走神經后，動物的呼吸運動呈慢而深的變化迷走神經中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用。在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節呼吸的頻率和深度。當切斷兩側頸迷走神經后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。五、血液章1 、為什么同一份血液中的紅細胞的滲透脆性不同？因為紅細胞平均壽命120 天，生成和破壞處于動態平衡中，同一分血液中的有衰老紅細胞，也有新生紅細胞，而衰老

17、紅細胞脆性大，新生紅細胞脆性小，所以同一分血液中的紅細胞滲透脆性不同。2、是否所有的等滲液中，紅細胞都能維持正常形態，大小？答：未必，1.9%的尿素溶液，雖與血漿等滲，但紅細胞置于其中立即發生溶血。這是因為尿素分子可自由進入紅細胞，導致紅細胞內滲透壓進而使水分子進入紅細胞內紅細胞腫脹破裂而溶血。一般把能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態和大小的鹽溶液稱為等張等滲溶液，如0.9%NaCl溶液。而1.9%的尿素溶液只是等滲溶液而不是等張溶液。六、泌尿章討論：1 、靜脈注射葡萄糖糖定性實驗陽性正常情況下糖定性實驗陰性 正常尿液加熱煮沸呈蘭色，表示尿糖陰性靜脈注射葡萄糖以后小管液濃度升高，大于腎糖閾，腎

18、小管主動重吸收，尿糖陽性，表現為尿液加熱煮沸呈磚紅色。（因為葡萄糖含有醛基，是強還原劑，能將班氏試劑中的硫酸銅還原為氧化亞銅，所以試劑從蘭色變為磚紅色）2、靜脈快速注入20mL 生理鹽水，尿量增加。（ 1 ） 、血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，尿量增多。、大量生理鹽水進人血管，使血容量增加腎小球血漿流量增加，尿液濾過分數降低，管周壓升高，加上血漿膠體滲透壓降低，這兩種因素皆造成腎小管集合管對水的重吸收減少，鈉水回漏增多，故尿液增多；同時，腎小球血漿流量增加，使尿液濾過增多，也促使尿液增加。、 血容量增多，刺激左心房及胸腔大靜脈容量感受器，沖動沿迷走神經上傳到下丘腦的視上核

19、、室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌與釋放減少，遠曲小管，集合管對水的重吸收減少，尿液增多。概括為： 快速靜注生理鹽水血漿滲透壓上升速度減慢濾過平衡接近出球小動脈端腎小球濾過率增加尿量多。快速靜注生理鹽水血容量增加腎小球毛細血管血壓增加有效濾過壓升高尿量多3、刺激迷走神經尿量減少刺激迷走神經，其末稍釋放的乙酰膽堿（ACh）與心肌細胞膜M 型受體相結合，改變離子通道的通透性和心肌動作電位，使心臟活動抑制，出現負性變時、變力和變傳導效應，使心輸出量減少，血壓下降，腎小球毛細血管壓跳，有效濾過減少，尿液濾過減少，所以尿生成減少。腎小球毛細血管血壓的平均值約為主動脈血壓的40，即5.95 kpa。如

20、果刺激迷走神經使血壓降至6.6 7.9 kpa 時，腎小球毛細血管血壓約為4.3 4.8 kpa，等于或接近于血漿膠體滲透壓3.3 kpa， 與囊內壓1.3 kpa之各， 這樣可使有效濾過壓等于零從而出現暫時無尿。除上述原因外，還可能有以下原因：血壓下降可反射性地引起入球小動脈收縮，腎小球毛細血管血流減少，血壓下降，使有效濾過壓下降，尿量減少；腎小球血量減少和血壓下降，引起球小動脈牽張感受器加致密斑鈉感受器興奮，促使近球細胞腎素分泌增多，通過腎素一血管腎張素一醛固酮系統使腎小球小動脈收縮，有效濾過壓降低，尿濾過生成減少，加上尿中水和鈉的重吸收增多，使尿量排出減少；當血壓降到較低時，可興奮交感中

21、樞，使支配腎臟的交感神經興奮，腎素分泌增多；血壓下降，對頸動脈竇壓力感受器的刺激減少，解除了對丘腦下部，垂體后葉的ADH 分泌和釋放的抑制作用，使A DH分泌和釋放增加，對水重吸收增加，使尿量減少。4、靜脈注人1:10000 去甲腎上腺后，尿量減少當靜脈注射1:10000 去甲腎上腺0.5mL，可使尿量減少。這是由于較大劑量去甲腎上腺素與人球和出球小動脈平滑肌中的以受體結合，使腎血管收縮，阻加增加，其以以人球小動脈收縮為主。這樣腎小球毛細血管中血壓和血流量降低，腎小球濾過率減少，因而尿量減少。概括為：靜脈注射NE與 受體相結合收縮血管血壓升高腎血管收縮（入球和出球小動脈收縮，入球小動脈收縮更明

22、顯，屬于腎血管的自身調節） 腎小球毛細血管血流下降腎小球毛細血管血壓下降有效濾過壓下降尿量減少靜脈注射NE刺激球旁細胞釋放腎素血管緊張素和醛固酮增加鈉和水的重吸收增加增加近端小管和髓袢上皮細胞重吸收鈉和水尿量減少5、靜脈注人垂體后葉后，尿量減少垂體后葉素含有催產素和抗利尿激素兩種成份，影響尿量變化的是抗利尿激素（ADH）因此靜脈注人垂體后葉素后，通過ADH 的作用使其尿量減少，其作用機制有如下：（ 1 ） 、 A DH 與遠曲小管后段和集合管上皮細胞管周膜和管腔膜上的受體結合后激活腺苷酸環化酶，使細胞中cAMP 增加，然后在cAMP 依賴性蛋白激酶系統的作用下，上皮細胞管腔膜蛋白磷酸化，成為磷

23、酸化膜蛋白，改變膜蛋白，改變膜的構型，蛋白顆粒聚集成簇，導致“水分子通道”的開放，即提高管腔膜對水的通透性。在膜兩側滲壓的驅使下，水分子通過管腔膜被重吸收，從而使尿量減少。、 ADH 使腎髓質中直小血管收縮，減少局部血流量，使腎髓質間隙的高滲狀態保持在有利于水重吸收的水平，從而使尿量減少。、 ADH 可能促進髓拌升支粗段的NaCL轉運，進而有利于對水重吸收，使尿量減少。、垂體后葉素有使血管平滑肌收縮的作用。當A DH 用量較大時，使血管收縮，外周阻力增大，升高的血壓通過竇弓反射使心跳減慢變弱。大量 A DH 亦使心臟冠狀血管收縮心肌供血不足，心肌收縮力變弱，兩種因素可使血壓下降。血壓下降可反射

24、性地引起A DH分泌與釋放增加，使尿量減少。6、靜脈注人50葡萄糖3mL 尿量增加給兔一次靜脈注人50葡萄糖3ml，可見尿量立即大量增加。其原因是注人50葡萄糖溶液 3mL，使家兔血液循環中增加了1500mg 葡萄糖。如一只家兔體重為2.5 kg，其血容量按每公斤體重55mL 計算約130mL。這樣100mL 血中就增加了1150mg 葡萄糖，加上家兔本身血糖濃度假定為100mg，此時，血糖濃度可高達1250mg，這個數值大大超過了腎糖閾（ 16 180mg ）， 經腎小球濾出的大量葡萄糖不能被腎小球上皮細胞全部重吸收，致使腎小管液中出現較多的葡萄糖，使腎小管液中滲透壓增加，妨礙水的重吸收，于是水隨葡萄糖一起排出，尿量便增加，