1、關于消渴病防治第一張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【概說】一、概念消渴是以多尿、多飲、多食、乏力、消瘦，或尿有甜味為主要臨床表現的一種疾病。古代亦稱“消癉”、“肺消”、“膈消”、“消中”等 中華民族與消渴病進行斗爭已有2000多年的歷史 第二張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月源流 消渴之名，首見于素問奇病論，根據病機及癥狀的不同，內經還有消癉、膈消、肺消、消中等名稱的記載. 消癉：又名“熱癉”，即“消渴病”。 “消 指消耗津液而見消瘦，“癉”指內熱。肺消、膈消：指上消；消中：即中消。“此肥美之所發也，此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴。”

2、 認為內熱為主要病機第三張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月源流 東漢張仲景金匱要略專立“消渴小便不利淋病篇”。首先提出治療方藥。“渴欲飲水，口干舌燥者白虎加人參湯主之”。“男子消渴，小便反多，以飲一斗，小便一斗，腎氣丸主之”。 上述辨證思維和用藥方法，經2000多年臨床驗證，成為治療糖尿病的主方，為糖尿病的辨證論治奠定了基礎。第四張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月源流唐朝王燾在公元752年寫成的外臺秘要.消渴門和古今靈驗中記載“渴而飲水多，小便數，無脂似麩片甜者，皆是消渴病也”，已明確指出尿甜是消渴病的一個特征，同時又有多飲、多尿表現。這與現代醫學對糖尿病的描述完全一致。以服藥

3、后“得小便咸如常”為病恢復，說明當時以將小便有無甜味、服藥后變化情況作為判斷本病是否好轉的標準。和西方醫學相比較，我國古代醫學更早地認識到消渴病患者尿中有糖，比起外國托馬斯.威利斯發現尿甜要早1000多年。 第五張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月源流 明-王肯堂證治準繩消癉在前人論述的基礎上，對三消的臨床分類作了規范：“渴而多飲為上消(經謂膈消)；消谷善饑為中消(經謂消中)；渴而便數有膏為下消(經謂腎消)。”第六張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月王肯堂在證治準繩中將其分為： 上消：渴而多飲 中消：消谷善饑 下消：渴而便數清程鐘齡在醫學心悟中承王肯堂之說立有治法： 治上消者宜潤其

4、肺，兼清其胃； 治中消者宜清其胃，兼滋其腎； 治下消者宜滋其腎，兼補其肺。 第七張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【病因病機】稟賦不足（陰虛體質） 內因過食肥甘醇酒厚味辛辣香燥 脾失健運積熱內蘊化燥傷津消谷耗液 憂郁惱怒思慮過度肝氣郁結郁久化火消灼肺胃陰津 房室不節勞欲過度 腎精虧損虛火內生上燔肺胃固攝無權消渴第八張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【病因病機】二、病機1病變機理為陰津虧損，燥熱偏勝。2以陰虛為本，燥熱為標，兩者互為因果。陰虛 燥熱3病變關系到肺、胃、腎，尤以腎 為關鍵。4消渴病日久，變證百出。 第九張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月診斷（一）病史：有消渴

5、病的家族史可供診斷參考。（二）證候特征：口渴，多飲，多食易饑，尿頻量多，形體消瘦或尿有甜味。（三）臨床特點及并發癥：初起可“三多”癥狀不著，病久常并發眩暈、肺癆、胸痹心痛、中風、雀目、瘡癰等。嚴重者可見煩渴，頭痛，嘔吐，腹痛，呼吸短促，甚至昏迷厥脫危象。第十張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【辨證論治】證治分類上消肺熱津傷證主癥：煩渴多飲，口干舌燥，尿頻量多。舌脈：舌邊尖紅，苔薄黃，脈洪數。治法：清熱潤肺，生津止渴。主方：消渴方。 第十一張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【辨證論治】中消胃熱熾盛證主癥：多食易饑，口渴，尿多，形體消瘦。兼癥：大便干燥。舌脈：苔黃，脈滑實有力。治法

6、：清胃瀉火，養陰增液。主方：玉女煎。第十二張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【辨證論治】中消中氣虧虛證主癥：口渴引飲，能食與便溏并見，或飲食減少兼癥：精神不振，四肢乏力舌脈：舌質淡，苔白而干，脈弱。治法：益氣健脾，生津止渴。主方：七味白術散。第十三張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【辨證論治】下消腎陰虧虛證主癥：尿頻量多，混濁如脂膏，或尿甜。兼癥：腰膝酸軟，乏力，頭暈耳鳴，口干唇燥，皮膚干燥，瘙癢。舌脈：舌紅苔少，脈細數。治法：滋陰固腎。主方：六味地黃丸加減。第十四張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月【辨證論治】下消陰陽兩虛證主癥：小便頻數，混濁如膏，甚至飲一溲一。兼癥：

7、面容憔悴，耳輪干枯，腰膝酸軟，四肢欠溫，畏寒肢冷，陽痿或月經不調舌脈：舌苔淡白而干，脈沉細無力治法：滋陰溫陽，補腎固澀。主方：金匱腎氣丸。第十五張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月2007中國中醫糖尿病防治指南將消渴分為1 痰(濕)熱互結證治法：清熱化痰。方藥：小陷胸湯傷寒論加減。全瓜蔞 半夏 黃連 枳實加減：口渴喜飲加生石膏、知母；腹部脹滿加炒萊菔子、焦檳榔。偏濕熱困脾者，治以健脾和胃，清熱祛濕，用六君子湯加減治療。2 熱盛傷津證治法：清熱生津止渴。方藥：消渴方丹溪心法或白虎加人參湯傷寒論加減。藥用：天花粉 石膏 黃連 生地黃 太子參 葛根 麥冬 藕汁甘草加減：肝胃郁熱，大柴胡湯傷寒論

8、加減；胃熱，三黃湯備急千金要方加減；腸熱，增液承氣湯溫病條辨加減；熱盛津傷甚，連梅飲溫病條辨加減。第十六張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月3氣陰兩虛證治法：益氣養陰。方藥：玉泉丸雜病源流犀燭或玉液湯醫學衷中參西錄加減。天花粉葛根麥冬太子參茯苓烏梅黃芪甘草加減：倦怠乏力甚重用黃芪；口干咽燥甚重加麥冬、石斛。4肝腎陰虛證方藥：杞菊地黃丸醫級或麥味地黃湯壽世保元加減。枸杞子菊花熟地黃山茱萸山藥茯苓丹皮澤 瀉女貞子旱蓮草加減：視物模糊加茺蔚子、桑椹子；頭暈加桑葉、天麻。5 陰陽兩虛證治法：滋陰補陽。方藥：金匱腎氣丸金匱要略加減，水腫者用濟生腎氣丸濟生方加減。制附子桂枝熟地黃山茱萸山藥澤瀉茯苓丹

9、皮第十七張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月消渴病與糖尿病糖尿病是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白質代謝紊亂的綜合癥。持續高血糖是其生化特征。 糖尿病是一種常見病。第十八張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月糖尿病的分類糖尿病的分型包括以下四種臨床類型：1、1型糖尿病（由于細胞的破壞，常致絕對的胰島素缺乏）；2、2型糖尿病（在胰島素抵抗的基礎上的進行性胰島素分泌不足）； 3、各種原因導致的特殊類型糖尿病：細胞功能基因缺陷，胰島素作用基因缺陷，胰腺外分泌疾病（如囊性纖維化病）及藥物或化學品所致糖尿病（如用于治療AIDS或器官移植后的藥物）；4

10、、妊娠期糖尿病（GDM）（在妊娠期間診斷的糖尿病）。第十九張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月糖尿病診斷標準（2010中國）第二十張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月糖尿病的診斷標準2010年ADA糖尿病的診斷標準： 1A1C6.5%。（實驗室應采用經NGSP認可并符合DCCT檢測標準的方法進行檢測）* 或2空腹血糖（FPG）7.0 mmol/L(126 mg/dl)。(空腹的定義是指至少8小時未攝入熱卡)*或3 OGTT試驗2h血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。（試驗應按照世界衛生組織（WHO）推薦的方法執行，將75 g無水葡萄糖溶于水中作為糖負荷。）*或4 有高

11、血糖的癥狀或高血糖危象，且隨機血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。*如無高血糖癥狀，標準中的第13項應進行復查。第二十一張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月2型糖尿病控制標準第二十二張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月2型糖尿病治療路徑第二十三張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月2型糖尿病的藥物治療第二十四張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月雙胍類目前臨床上使用的雙胍類藥物主要是鹽酸二甲雙胍。 雙胍類藥物主要藥理作用是通過減少肝臟葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖。 許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦二甲雙胍作為2型糖尿病患者控制高血糖的一線

12、用藥和聯合用藥中的基礎用藥。 臨床試驗顯示，二甲雙胍可以使HbA1c下降1%-2%并可使體重下降。單獨使用二甲雙胍類藥物不導致低血糖，但二甲雙胍與胰島素或促胰島素分泌劑聯合使用時可增加低血糖發生的危險性。 二甲雙胍的主要副作用為胃腸道反應。 雙胍類藥物罕見的嚴重副作用是誘發乳酸酸中毒。因此，雙胍類藥物禁用于腎功能不全（血肌酐水平男性1.5mg/dL，女性1.4mg/dL或腎小球濾過率60ml/min/1.73m2） 、肝功能不全、嚴重感染、缺氧或接受大手術的患者。在作造影檢查使用碘化造影劑時，應暫時停用二甲雙胍。第二十五張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月磺脲類藥物磺脲類藥物屬于促胰島素

13、分泌劑， 主要藥理作用是通過刺激胰島細胞分泌胰島素，增加體內的胰島素水平而降低血糖。臨床試驗顯示，磺脲類藥物可以使HbA1c降低1%-2%，目前在我國上市的磺脲類藥物主要為格列苯脲、格列美脲、格列齊特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲類藥物如果使用不當可以導致低血糖，特別是在老年患者和肝、腎功能不全者；磺脲類藥物還可以導致體重增加。有腎功能輕度不全的患者，宜選擇格列喹酮。患者依從性差時，建議服用每天一次的磺脲類藥物。 第二十六張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月噻唑烷二酮類藥物 噻唑烷二酮類藥物主要通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。 噻唑烷二酮類藥物可以使HbA1c下降1%-1.5%

14、。 噻唑烷二酮類藥物單獨使用時不導致低血糖， 但與胰島素或促胰島素分泌劑聯合使用時可增加發生低血糖的風險。 體重增加和水腫是噻唑烷二酮類藥物的常見副作用，這種副作用在與胰島素聯合使用時表現更加明顯。噻唑烷二酮類藥物的使用還與骨折和心衰風險增加相關。在有心衰（紐約心衰分級II以上）的患者、有活動性肝病或轉氨酶增高超過正常上限2.5倍的患者、以及有嚴重骨質疏松和骨折病史的患者中應禁用本類藥物。 第二十七張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月格列奈類藥物 為非磺脲類的胰島素促泌劑， 我國上市的有瑞格列奈， 那格列奈和米格列奈。本類藥物主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快

15、和作用時間短的特點，可降低HbA1c 0.3%-1.5%。此類藥物需在餐前即刻服用，可單獨使用或與其它降糖藥物聯合應用（磺脲類除外） 。 格列奈類藥物的常見副作用是低血糖和體重增加， 但低血糖的發生頻率和程度較磺脲類藥物輕。 第二十八張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月-糖苷酶抑制劑-糖苷酶抑制劑通過抑制碳水化合物在小腸上部的吸收而降低餐后血糖。 適用于以碳水化合物為主要食物成分和餐后血糖升高的患者。國內上市的-糖苷酶抑制劑有阿卡波糖，伏格列波糖和米格列醇。-糖苷酶抑制劑可使 HbAlc下降 0.5%-0.8%，不增加體重，并且有使體重下降的趨勢，可與磺脲類、雙胍類、噻唑烷二酮類或胰島素

16、合用。 -糖苷酶抑制劑的常見不良反應為胃腸道反應。服藥時從小劑量開始，逐漸加量是減少不良反應的有效方法。單獨服用本類藥物通常不會發生低血糖；合用-糖苷酶抑制劑的患者如果出現低血糖，治療時需使用葡萄糖，牛奶或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉類食物糾正低血糖的效果差。 第二十九張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月二肽基肽酶-IV 抑制劑（DPP-IV抑制劑）DPP-IV 抑制劑通過抑制二肽基肽酶-IV 而減少 GLP-1 在體內的失活，增加GLP-1 在體內的水平。GLP-1 以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前國內上市的 DPP-4 抑制劑為西格列汀。在包括中國 2 型糖尿

17、病患者在內的臨床試驗顯示 DPP-IV 抑制劑可降低 HbA1c 0.5%-1.0%。 DPP-IV抑制劑單獨使用不增加低血糖發生的風險，不增加體重。 目前在我國上市的西格列汀在有腎功能不全的患者中使用時應注意減少藥物的劑量。 第三十張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月GLP-1受體激動劑 GLP-1受體激動劑通過激動GLP-1受體而發揮降低血糖的作用。 GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、 抑制胰高血糖素分泌并能延緩胃排空、和通過中樞性的抑制食欲而減少進食量。目前國內上市的GLP-1受體激動劑為艾塞那肽,需皮下注射。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示GLP

18、-1受體激動劑可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。 GLP-1受體激動劑可以單獨使用或與其他口服降糖藥物聯合使用。GLP-1受體激動劑有顯著的體重降低作用，單獨使用無明顯導致低血糖發生的風險。 GLP-1受體激動劑的常見胃腸道不良反應，如惡心，程度多為輕到中度，主要見于剛開始治療時，隨治療時間延長逐漸減少。 第三十一張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月胰島素治療胰島素的起始治療 1型糖尿病患者在發病時就需要胰島素治療，而且需終生胰島素替代治療。 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥聯合治療的基礎上，如果血糖仍然未達到控制目標，即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口

19、服藥物聯合治療后 HbA1c仍大于 7.0%時，就可以考慮啟動胰島素治療。 對新發病并與 1 型糖尿病鑒別困難的消瘦的糖尿病患者，應該把胰島素作為一線治療藥物。 在糖尿病病程中（包括新診斷的 2 型糖尿病患者） ，出現無明顯誘因的體重下降時，應該盡早使用胰島素治療。 根據患者的具體情況，可選用基礎胰島素或預混胰島素起始胰島素治療。 第三十二張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月胰島素起始治療基礎胰島素的使用 基礎胰島素包括中效人胰島素和長效胰島素類似物。當僅使用基礎胰島素治療時，不必停用胰島素促分泌劑。 使用方法：繼續口服降糖藥物治療，聯合中效或長效胰島素睡前注射。起始劑量為 0.2 單位

20、/公斤體重。根據患者空腹血糖水平調整胰島素用量，通常每3-5天調整一次，根據血糖的水平每次調整1-4 個單位直至空腹血糖達標 如三個月后空腹血糖控制理想但HbA1c 不達標，應考慮調整胰島素治療方案。 第三十三張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月胰島素的起始治療中預混胰島素的使用 使用方法： 1. 每日一次預混胰島素：起始的胰島素劑量一般為 0.2 單位/公斤體重/日，晚餐前注射。根據患者空腹血糖水平調整胰島素用量，通常每3-5天調整一次， 根據血糖的水平每次調整1-4 個單位直至空腹血糖達標。 2. 每日兩次預混胰島素：起始的胰島素劑量一般為0.4-0.6 單位/公斤體重/日，按 1：

21、1 的比例分配到早餐前和晚餐前。根據空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分別調整早餐前和晚餐前的胰島素用量，每3-5 天調整一次，根據血糖水平每次調整的劑量為 1-4 單位，直到血糖達標。 1 型糖尿病在蜜月期階段，可以短期使用預混胰島素 2-3 次/天注射。第三十四張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月 胰島素的強化治療 使用方法 1. 餐時+基礎胰島素： 根據睡前和三餐前血糖的水平分別調整睡前和三餐前的胰島素用量，每 3-5 天調整一次，根據血糖水平每次調整的劑量為 1-4 單位，直到血糖達標。 2. 每日三次預混胰島素類似物：根據睡前和三餐前血糖血糖水平進行胰島素劑量調整，每 3-5

22、天調整一次，直到血糖達標。 第三十五張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月 糖尿病的治療五駕馬車飲食治療運動治療合理的藥物治療自我管理糖尿病教育第三十六張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月糖尿病人飲食誤區：只要不吃動物油，就不需要限制植物油攝入 無論動物油還是植物油都是脂肪，脂肪仍是高熱量食物。如果不控制脂肪就容易超過每日所規定的總熱量，使體重增加而影響血糖的控制。 因此吃油脂時，即使是植物油也應計算入量。糖尿病人飲食誤區：飲食控制已非常嚴格，吃點零食充饑沒有關系 部分患者三餐控制比較理想，但由于饑餓或其他原因養成吃零食如花生、瓜子、休閑食品等的習慣。 其實這樣也破壞了飲食控制。大多

23、數零食均為含油脂量或熱量較高的食品，任意食用會很快超出總熱量范圍。 糖尿病人飲食誤區：多吃了食物只要加大口服降糖藥劑量就可以消化掉 一些患者在感到饑餓時常忍不住多吃飯，此時他們可能采取自行加大原來的服藥劑量的方法，誤認為飲食增加了，多吃點降糖藥可把多吃的食物抵消。事實上，這樣做不但使飲食控制形同虛設，而且在加重了胰腺(島)的負擔,同時增加了低血糖及藥物毒作用發生的可能，非常不利于病情的控制。 第三十七張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月糖尿病人飲食誤區：咸的食品或含甜味劑的糖尿病專用食品不用控制食入 部分患者錯誤認為，糖尿病就是不吃甜的食物，吃飯要控制，但咸面包、咸餅干以及市場上大量糖尿

24、病專用甜味劑食品不含糖，饑餓時可以用它們充饑，對它們不需控制。其實各種面包餅干都是糧食做的，與米飯饅頭一樣，吃下去也會在體內轉化成葡萄糖而導致血糖升高。因此這類食品仍應計算入總熱量范圍內，但它們可以改善單調的口味，提高生活樂趣。 第三十八張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月餐后高血糖的重要性 在2型糖尿病的診治過程中，以往僅重視空腹血糖，而忽略了餐后血糖的監測與治療。所以當醫師或您的朋友家人問及您糖尿病控制得怎么樣了的時候，您可能會說：“不錯，每次檢查空腹血糖都是正常的。”那么您最多只講對了一半。因為空腹血糖只能代表您夜間至此日早餐前一段時間的血糖控制情況。多年來的糖尿病防治經驗告訴我們

25、，盡管空腹血糖控制良好，如果餐后(即飯后)血糖長期不能處于正常范圍，則糖尿病的各種并發癥(如心臟病、腎臟病、白內障、神經病變)等還是難以幸免。餐后高血糖在2型糖尿病的發生、發展過程中處于非常重要地位。一、餐后高血糖為糖尿病最早出現的異常2型糖尿病的發展可分為以下幾個階段：(一)糖代謝正常，胰島素敏感性下降，人體分泌更多的胰島素以克服敏感性的降低;這是不伴有糖代謝異常的“胰島素抵抗(高胰島素血癥)狀態”。(二)糖代謝開始出現異常往往空腹血糖還為正常，或僅略高一些，但餐后出現較明顯高血糖。其原因是空腹時(基礎狀態時，即不進食狀態下)維持血糖正常僅需少量胰島素，胰島細胞尚能應付。進食后，食物吸收，引

26、起血糖急驟升高，此時需胰島細胞迅速釋放大量胰島素(數倍或10-20倍于空腹時分泌量)才能使餐后血糖控制至正常范圍，如果細胞的能力下降，反應不足，不能達到這種要求，餐后血糖則會超過正常，即出現餐后高血糖。這種狀態稱為“糖耐量低減(IGT)”，如果空腹血糖還未超過126mg/dl，有人稱之為“餐后糖尿病”。(三)當胰島細胞分泌胰島素不足的情況加重，糖代謝異常變得明顯，空腹及餐后血糖皆高于正常，成為糖尿病。第三十九張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月二、糖尿病時餐后高血糖的危害性最大，引起的不良后果最嚴重，為主要的糖尿病并發癥危險因子。越來越多的證據表明餐后高血糖對于糖尿病及其微血管和大血管并

27、發癥有重要的影響，這些并發癥是糖尿病致殘的重要原因。研究表明糖尿病人如只控制空腹血糖，而餐后高血糖控制不良，心肌梗死的發生率及死亡率增高。強化血糖控制可使2型糖尿病人心血管事件發生下降1/3。同時餐后高血糖要進一步引起胰島素抵抗及胰島素分泌下降，稱之為“葡萄糖毒性作用”。所謂葡萄糖毒性作用，即指慢性高血糖癥所來的任何長期的對身體的毒害性作用，餐后高血糖所致的葡萄糖毒性作用，可能因此引起病情進展。(一)糖尿病時餐后高血糖為一天中血糖水平最高的階段，其相加的持續時間可達8-10小時，甚至更久。(二)長時間高水平血糖加重糖尿病本身，使血糖進一步升高。這是由于：胰島素作用的敏感性更為降低了，同時胰島細

28、胞分泌胰島素的功能進一步衰退了。胰島素的數量和效能都下降，于是血糖更為升高，形成惡性循環。(三)長時期高水平血糖可危害到人體的多種重要臟器，包括心、腦、血管、眼、神經、腎臟等，這些重要器管受損即是糖尿病的并發癥，是危害糖尿病病人的健康、威脅病人生命的原因，而在引起糖尿病并發癥的多種原因中，最重要的因素為餐后高血糖，因為血糖愈高，進入各種細胞的量愈大，造成的損害愈重，而且這種損害作用可維持很長的時間，在嚴重高血糖過后并不立即消退。第四十張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月三、餐后高血糖最能反映糖尿病中代謝異常的嚴重程度。為了明了糖尿病病人糖代謝異常的程度，多年來主要依靠測定空腹時血糖，近年

29、研制出了一種新的方法，即測定紅血球中血紅蛋白的糖化程度，就是糖化血紅蛋白(HbA1c)它能反映近2月內血糖持續的積累作用。如果給糖尿病病人在三餐前后測定血糖，再來分析何時的血糖與糖化血蛋白的關系最為密切，結果發現關系最密切的是餐后高血糖。所以測定餐后血糖是反映糖尿病嚴重程度的良好的指標。四、醫治糖尿病，以控制餐后高血糖作為目標能獲得更好的效果。多年來醫治糖尿病都是以控制空腹血糖作為治療目標，這樣可取得一定的效果。近年來有研究開始以控制餐后血糖作為治療的目標。和以控制空腹血糖作為治療目標的病人相比較，以控制餐后血糖目標的病人糖化血紅蛋白下降得列為顯著一些，臨床上的效益也更明顯一些。懷孕期糖尿病病

30、人是以控制餐后血糖為治療目標的。有研究表明，妊娠糖尿病患者，以控制餐后高血糖為治療目標較之以控制空腹高血糖為治療目標者，其胎兒出生時的并發癥如高體重、低血糖等顯著減少。五、控制糖尿病病人餐后高血糖的益處是顯而易見的，選用能明顯降低餐后高血糖的藥物治療糖尿病是明智的、合理的。在眾多抗糖尿病藥物中，糖苷酶抑制劑對控制餐后高血糖具有獨特的作用，因為它的作用機制在于通過競爭性抑制小腸絨毛上的糖苷酶而延緩餐后碳水化合物的吸收。因此，在確診患有2型糖尿病之后，各位病友不僅需要經常性地檢查空腹血糖和尿糖，更應不怕麻煩地監測餐后血糖。同時，糖化血紅蛋白（HbA.C）這一指標能把餐后血糖的控制情況反映在內，因此

31、在日常監測時也應注意。所以在考慮您糖尿病控制得如何的時候，要充分注意血糖的總體控制情況，而不能片面地只重視空腹血糖，也不能片面地認空腹血糖控制好了就行了。 第四十一張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月最常見的對糖尿病的錯誤認識 糖尿病教育的主要目的之一就是減少因為對糖尿病無知而付出的慘重代價。目前我國的糖尿病教育現狀是非常落后的，有許多患者在得了糖尿病許多年之后，仍然對疾病一無所知。許多人不知道怎樣檢查、怎樣正確處理自己的糖尿病。另外，目前社會上仍經常可以見到巫醫假藥的欺騙宣傳，常常使糖尿病患者的治療誤入歧途。這些都說明健康的糖尿病教育事業任重而道遠。下面就幾個患者最常見而且危害最大的錯

32、誤認識做簡單闡述。“因為我有糖尿病，所以要空制喝水！糖尿病常有口渴、喝水多的表現，病友們常有一種錯誤的觀點，認為患糖尿病后應該控制喝水，這是大錯特錯的。喝水多是體內缺水的表現，是人體的一種保護性反應，患糖尿病后控制喝水不但不能治療糖尿病，反而使糖尿病更加嚴重，可引起酮癥酸中毒或高滲性昏迷，是非常危險的。*喝水有利于體內代謝毒物的排泄*喝水有預防糖尿病酮癥酸中毒的作用*酮癥酸中毒時更應大量飲水*喝水可改善血液循環，對老年患者可預防腦血栓的發生*嚴重腎功能障礙，尿少、水腫時，要適當控制飲水第四十二張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月“中醫中藥根治糖尿病！”醫學界目前還沒有找到根治糖尿病的方法

33、，中醫同樣如此。祖國醫學博大精深，中藥藥性復雜，對糖尿病的治療效果尚待進一步研究，目前比較共同的認識是：中醫、中藥對糖尿病慢性并發癥的防治有一定作用。但病友們如果盲信自稱能根治糖尿病的“中醫”，而終止現行的正常治療，其結果往往是人財兩空。 “我只吃糖尿病食品！”有一定糖尿病飲食治療知識的病友都應該知道：飲食治療的目的在于控制總熱量和均衡飲食，而并不在于專門吃所謂的“糖尿病食品”。其實糖尿病食品中的營養成分與普通食物沒有什么不同。病友們如果不注意糖尿病飲食治療的原則而認為只要吃“糖尿病食品”血糖就沒有問題，這是很危險的。“胰島素是鴉片，我堅決不打！”對1型糖尿病病友來說，因為口服藥物對他們沒有效

34、果，因此他們別無選擇，為了生存下去只得接受胰島素治療。對于需要用胰島素治療的2型糖尿病病友，要說服他們接受胰島素治療，往往是一件讓許多醫生都很頭疼的事。原因就在于這些病友心中有一個根深蒂固的但卻非常錯誤的觀念：胰島素是鴉片，打上之后就再也離不開了。這種觀點之所以根深蒂固主要就在于我們曾經給兩種糖尿病起了非常容易讓人誤解的名字“胰島素依賴型糖尿病”和“非胰島素依賴型糖尿病”。正因為這個原因這兩個不恰當的名稱已漸漸被醫學界廢棄不用。另外，許多非專業醫生的錯誤講解和宣傳也是造成這一錯誤觀念的重要原因。關于胰島素，在此我要為它鳴以下不平：第四十三張，PPT共四十七頁，創作于2022年6月胰島素是體內的正常激素，因為需要，正常人每天要產生并分泌大量的胰島素。1型糖尿病自身絕對不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療；2型糖尿病體內胰島素是相對不足，因此起先可用口服藥物促進人體胰島素的產生和作用，但其中半數以上終因長期藥物刺激使人體胰島功能衰竭，而需用外來的胰島素治療。因此胰島素治療完全是因為病情的需要而定，而且胰島素是正常人體