1、關于呼吸系統 (8)第一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第一節 肺 炎 肺炎主要指肺的急性滲出性炎癥。 肺炎的分類： 1 根據致病因子（病因）分類：感染性肺炎; 2 根據病變累及的范圍分類：肺泡性、間質性小葉性、大葉性肺炎等; 3 根據炎癥滲出物的主要成分分類：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性肺炎等。第二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月大葉性肺炎一、概述： 主要由肺炎鏈球菌（病因）引起的肺泡內彌漫性纖維素性炎癥（炎癥特點）。 病變起始于肺泡，累及至一個肺段或大葉（病變范圍），故稱大葉性肺炎。 好發人群：青壯年，男性多見，預后好。 臨床表現：咳嗽、咳鐵銹色痰，寒戰高熱第三張，

2、PPT共八十八頁，創作于2022年6月二、發病機制： 呼吸道黏液 、防御 炎性滲出物擴散肺炎球菌 肺泡 肺大葉。 第四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月三、病理變化 典型病變過程分為4期： 充血水腫期； 紅色肝樣變期； 灰色肝樣變期； 溶解消散期。第五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 充血水腫期： 鏡下：毛細血管擴張、充血；肺泡腔內較多漿液，少量紅細胞、中性白細胞。滲出物肺炎球菌（+）。 肉眼：病變肺葉腫脹、暗紅，切面實變、可擠出較多漿液。第六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月充血水腫期第七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 紅肝期（實變早期）： 鏡下：毛細血

3、管擴張 、大量纖維素、中量紅細胞、中性白細胞。肺炎球菌（+）。肺泡無氣。 肉眼：病變肺葉暗紅，質實如肝。切面粗糙、顆粒狀。第八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月紅肝期第九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 灰肝期（實變晚期）： 鏡下：大量纖維素、毛細血管受壓閉塞、 、大量中性白細胞 、紅細胞溶解。肺炎球菌（）。 肉眼：肺葉腫脹、灰白（貧血狀）。切面粗糙、顆粒狀，質實如肝。第十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月肺實變如肝第十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 溶解消散期： 第十三張，PPT共八十八頁，創作于2022

4、年6月四、臨床病理聯系 1、全身癥狀： 寒戰、高熱、血白細胞增高： 毒血癥； 2、呼吸系統癥狀： a、咳嗽： 炎性充血水腫及分泌物刺激 b、咳痰： 粉紅色泡沫狀 鐵銹色 膿性 c、呼吸困難、缺氧： 實變、氣血交換障礙 d、胸痛： 炎癥累及胸膜第十四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月3、X線檢查： 斑片狀模糊陰影（未完全實變） 均勻淡薄影（漿液性滲出） 致密影（纖維素等大量滲出） 陰影消失（滲出液溶解吸收）。第十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月五、并發癥 1、肺肉質變：纖維素被機化 2、感染性休克； 3、敗血癥或膿毒敗血癥； 4、肺膿腫及膿胸 。第十六張，PPT共八十八頁，創

5、作于2022年6月小葉性肺炎 以細支氣管為中心的化膿性炎癥，又稱支氣管肺炎。 致病菌：多種細菌 好發人群：老弱病、小兒 預后：差第十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月一、 病理變化 肉眼： 散在的以細支氣管為中心的實變區。大小不等，直徑0.5-1cm。暗紅或灰黃色的實性灶。 鏡下： 化膿性炎癥的表現，細支氣管及其周圍的肺泡腔內充滿膿性滲出物。第十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第十九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月正常肺組織第二十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第二十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月二、臨床病理聯系 1、發病前有其他疾病。

6、2、咳嗽-炎癥及分泌物刺激； 3、咳痰-炎性分泌物，膿性； 4、X線檢查：肺內不規則、小片狀或斑點狀陰影。第二十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月三、并發癥 1、呼吸衰竭； 2、心力衰竭； 3、肺濃腫、膿胸； 4、支擴。第二十三張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月間質性肺炎 是發生在肺泡壁，細支氣管及小葉間隔的炎癥，多由病毒和肺炎支原體感染所致。第二十四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月1.病毒性肺炎 病因：常見是流感病毒。還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等。 途徑：主要經呼吸道傳染。第二十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 病變 輕型：支氣管

7、、細支氣管壁肺泡壁充血水腫，伴淋巴細胞、單核細胞浸潤，致使細支氣管壁、肺泡壁增厚（或增寬）肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。第二十六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月Certain etiologic agents such as viruses are more likely to lead to chronic inflammation, as seen here in the lung of a patient with influenza A. Note also that the inflammatory infiltrates of chronic inflammatio

8、n are more likely to be interstitial (within tissues) rather than exudative (above surfaces or in spaces) like acute inflammation. 第二十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月輕型 LM第二十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 重型：除輕型病變外，肺泡腔可明顯受累：A .肺泡腔內大量滲出物（含漿液、纖維素、紅細胞、巨噬細胞的炎性滲出物。B .肺泡腔內透明膜形成（滲出的蛋白質、纖維素）。C. 巨噬細胞增生和肺泡上皮細胞增生，胞漿內或核內可見病毒包含體。

9、（麻疹病毒肺炎常伴巨噬細胞增多，并可形成多核巨細胞。有“巨細胞肺炎”之稱。 第二十九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月診斷依據 :在增生的上皮細胞和多核巨細胞的胞漿內及胞核內可檢見病毒包涵體。巨細胞病毒和腺病毒肺炎-上皮細胞核內 呼吸道合胞病毒肺炎-上皮細胞胞漿內 第三十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第三十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月2 支原體肺炎 病因：肺支原體（介于細菌與病毒之間的微生物）。 途徑：經呼吸道。 病變：同輕型病毒性肺炎第三十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第二節 支氣管擴張癥指肺內支氣管持久性擴張為特征的慢性疾病。第三十三張，P

10、PT共八十八頁，創作于2022年6月一、病因及發病機制 1、支氣管壁的炎性損傷 2、先天性發育缺陷 3、遺傳因素第三十四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月二、病理變化第三十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月支氣管呈囊狀擴張第三十六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第三十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第三十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第三節慢性支氣管炎 發生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異的炎性疾病。 主要臨床特征:反復發作咳、痰或伴喘，3月/年, 2年；或客觀體征。 好發人群：中老年、尤其老年人第三十九張，PPT共八十八頁，創作于20

11、22年6月病因和發病機制 ： 1 理化因素：吸煙；空氣污染；氣候。2 感染因素：細菌、病毒。3 過敏因素；4 其他因素。第四十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月正常支氣管第四十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月病理變化 1 上皮損傷與修復： 纖毛柱狀上皮變性、壞死 ，鱗狀上皮化生。2 腺體病變： 增生、肥大，粘液腺化生，晚期萎縮。3 支氣管的其他病變： 充血、水腫，炎細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮或增生、肥大（喘息型），彈性纖維變性及軟骨萎縮、破壞鈣化或骨化。第四十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第四十三張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第四十四張，PPT共

12、八十八頁，創作于2022年6月.腺體增生肥大.漿液腺粘液腺第四十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 粘液栓。第四十六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月臨床病理聯系： 1、咳嗽：呼吸道炎性充血水腫及分泌物刺激； 2、咳痰：炎性滲出、腺體增生，早期白色清稀、后粘痰，晚期無痰；伴化膿菌感染為濃痰。 3、喘息：支氣管平滑肌收縮； 4、呼吸困難：呼吸道阻塞第四十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月并發癥： (1) 肺氣腫：最常見 （2）慢性肺原性心臟病。 (3) 支氣管擴張癥。第四十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第四節 肺氣腫概念： 末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺

13、泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過多而呈持久性擴張并伴有肺泡間隔破壞的一種病理性改變。第四十九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第五十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月病因和發病機制： 1 阻塞性通氣障礙；2 呼吸性細支氣管壁和肺泡壁的結構破壞；3 a1抗胰蛋白酶水平下降第五十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月分型 ：1 肺泡性肺氣腫： 中央型肺氣腫； 周圍型肺氣腫； 全腺泡型肺氣腫。2 間質性肺氣腫；3 其他類型的肺氣腫。第五十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月小葉周圍型第五十三張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月病理變化：大體：肺體積大，色灰白，邊緣鈍

14、圓，質地柔軟而彈性差。第五十四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 第五十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月panlobular emphysema 第五十六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第五十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月鏡下：末梢肺組織擴張，肺泡間隔窄、斷裂，囊腔形成； 肺泡壁毛細血管床減少，肺小動脈內膜增厚； 細小支氣管慢性炎的改變。第五十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第五十九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月。第六十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月臨床病理聯系： 1、慢支炎癥狀 2、桶狀胸 3、肺功能下降 并發癥

15、：呼吸衰竭、肺源性心臟病第六十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第五節 慢性肺源性心臟病 簡稱肺心病，是因肺、肺血管及胸廓的慢性病變，致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右心室肥厚、心腔擴張的心臟病。 肺動脈高壓是肺心病的關鍵環節。 第六十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月病發因和病機制：肺疾?。?缺氧、CO2 、 呼酸肺血管痙攣肺血管阻力； 肺部的慢性炎癥累及臨近肺小動脈血管炎血管腔狹窄肺血管阻力；肺氣腫毛細血管受壓,管腔狹窄；肺泡壁破壞毛細血管床 肺動脈壓 ； 肺血管構形改建肺動脈壓 。 第六十三張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月2 肺血管源性疾?。?3 胸廓運動障礙

16、性疾病。第六十四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月病理變化肺和心臟病變 1 肺組織病變： 肺疾病本身病變； 2 肺血管病變： 肺泡壁毛細血管數目減少 ；肺小血管的重新構建；肺小動脈炎癥、血栓形成和機化；第六十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月3 心臟的病變：大體： 心臟體積增大，重量增加 ，肺動脈圓錐顯著膨隆，心尖鈍圓； 切面以右心室病變為主，右心室肥厚（肺動脈瓣下2cm處的右心室壁厚度超過0.5cm），心腔擴張。第六十六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第六十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月鏡下：右心室壁心肌細胞肥大、核大而深染；缺氧的心肌纖維萎縮、變性

17、，間質水腫及膠原纖維增生。 第六十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月臨床病理聯系：原有的肺部、胸廓疾病呼吸功能不全；肺動脈高壓右心衰體循環淤血。第六十九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第六節 硅沉著病一、概念：又稱矽肺，因長期吸入大量游離的二氧化硅（SiO2）粉塵顆粒引起的塵肺。二、病因： 5um的游離的SiO2。 第七十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月三、發病機制： SiO2+HO2 硅酸 MC吞噬SiO2 MC的溶酶體破壞SiO2 巨噬細胞崩解 纖維細胞 成纖維細胞 纖維化 硅結節形成纖維化因子第七十一張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月四、病理變化：硅

18、結節形成和肺間質廣泛纖維化 硅結節： 肉眼：境界清、直徑2-5mm、圓或類圓、灰黑或灰白、堅硬、沙粒感。第七十二張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第七十三張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第七十四張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月第七十五張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月LM： 細胞性結節：吞噬SiO2的巨噬細胞聚集； 纖維性結節：成纖維細胞、纖維細胞、膠原纖維呈同心圓狀排列； 玻璃樣結節：纖維性結節玻變第七十六張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 肺間質纖維化。第七十七張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月五、并發癥：肺結核； 肺心病。第七十八張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月 肺癌一、病因 吸煙； 環境致癌因素； 基因的改變 第七十九張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月二、病理變化 肉眼類型：根據發生部位、形態特點分中央型 ：位于肺門，主要在主支氣管和肺葉支氣管； 周圍型 ：腫塊位于肺葉的周邊部，發生于肺段及段以下支氣管;彌漫型 ：沿肺泡彌漫性生長。第八十張，PPT共八十八頁，創作于2022年6月組織學類型 鱗狀細胞癌：最常見，常屬中央型、老年、吸煙者多； 小細胞癌； 腺癌：常屬周圍型，女性多； 大細胞癌： 癌細胞體積大，胞質豐富，具有高度異型性，可