1、關于呼吸衰竭 (13)第一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月一 概 述（一） 正常呼吸過程第二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月PiO2 150mmHgPAO2 104PACO2 40外呼吸external resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（二）概念 呼吸衰竭（respiratory failure): 任何原因引起外呼吸功能嚴重障礙，機體在海平面、靜息狀態下、吸入空氣條件下，PaO2低于60mmHg或伴有

2、PaCO2高于50mmHg，并出現一系列功能代謝紊亂的病理過程。第四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 呼吸衰竭指數（respiratory failure index,RFI）RFI=PaO2FiO2當呼吸衰竭指數300 可診斷為呼吸衰竭第五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（三）分類1.根據呼吸衰竭發生速度分類：（1）急性呼吸衰竭：機體來不及代償，以缺氧、酸堿平衡紊亂為主。（2）慢性呼吸衰竭：機體代償，失代償 PaO2 PaCO2。2.根據原發病變部位不同分類：（1）中樞性：抑制呼吸中樞或影響N傳導功能，使呼吸動力，通氣功能障礙。（2）外周性：呼吸器官本身病變所致，通氣與換

3、氣功能都可障礙。第六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月3.根據發病機制分類： （1）通氣障礙性呼吸衰竭：包括限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙。PaCO2、 PaO2 （2）換氣障礙性呼吸衰竭：包括彌散障礙、通氣與血流比例失調、解剖分流增加。 PaO24.根據血液氣體成分分類： （1）型呼吸衰竭： PaO2(低氧血癥) （2）型呼吸衰竭： PaCO2 、PaO2 (高碳酸血癥)第七張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月二 呼吸衰竭的原因與發病機制第八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 限制性通氣不足 肺通氣功能障礙 阻塞性通氣不足外呼吸功能障礙 彌散障礙 肺換氣功能障礙 通氣血

4、流比例失調 解剖分流增加第九張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一）肺通氣功能障礙通氣功能障礙的發病環節呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞第十張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一）肺通氣功能障礙：1.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)： （1）概念：指因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。 （2）原因與發病機制：呼吸動力不足：呼吸中樞疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺的順應性：胸廓、胸膜疾患， 肺部疾患：肺纖維化、 肺泡表面張力 ( 肺泡表面活性物質：合成、消耗)。第十一

5、張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 2.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)：（1）概念:由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙，稱為阻塞性通氣不足。（2）原因與發病機制: a)中央氣道阻塞： 胸外可變阻塞 可引起吸氣困難 (inspiratory dyspnea) 胸內可變阻塞 可引起呼氣困難 (expiratory dyspnea) b)外周氣道阻塞： 又稱小氣道阻塞可引起呼氣困難3.血氣變化：PaO2下降，PaCO2升高。 第十二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（二）肺換氣功能障礙 1.彌散障礙(diffusion imp

6、airment)： (1)概念：肺泡氣與血液中氣體經肺泡膜進行交換的過程發生障礙。 (2)原因與發病機制： 1）肺泡膜面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。 2）肺泡膜厚度增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。 彌散時間縮短 第十三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者5. 33第十四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月(3)彌散障礙血氣變化血氣變化：P

7、aO2 下降， PaCO2一般不增高。呼吸商第十五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月2.肺泡通氣與血流比例失調 (ventilation-perfusion imbalance)： (1)部分肺泡通氣不足（功能性分流） ( functional shunt ) ： 1）概念：病變部位肺泡通氣顯著減少，而血流正常，流經此處的靜脈血沒有充分氧合便流進動脈血。這種情況類似動-靜脈短路，稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。 V/Q 0.8 2）原因與發病:支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化第十六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月3）功能分流時動脈血的血氣變化： 病變肺區 健康肺

8、區 全 肺V/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 下降，PaCO2一般不增高。第十九張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 3.解剖分流 (anatomic shunt) 增加： 正常時靜脈血經支氣管靜脈和肺內動-靜脈交通支流入肺靜脈，占2-3。 支氣管擴張癥使解剖分流增加，導致呼吸衰竭。屬真性分流，即使給純氧，也不能提高動脈血氧分壓。支氣管靜脈肺動脈肺靜脈動靜脈交通支第二十張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月原因與發病機制小結1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

9、 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。第二十一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 致病因子 肺泡-毛細血管膜損傷 肺水腫 肺不張 支氣管痙攣 肺血管收縮 微血栓 彌散障礙 功能分流增加 死腔樣通氣 低氧血癥 第二十二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）第二十三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性支氣管炎、肺氣腫 支氣管壁腫脹 肺泡表面活性 彌散膜 部分肺泡低通氣 痙攣、堵塞 物質減少 面積減少 部分肺泡低血流氣道等壓點上移

10、 呼吸肌衰竭 厚度增加 阻塞性 限制性 彌散功能 通氣與血流 通氣障礙 通氣障礙 障礙 比例失調 呼 吸 衰 竭第二十四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月三 呼吸衰竭時機體機能代謝的變化（一）酸堿平衡紊亂： 1.呼吸性酸中毒：型 高鉀，低氯 2.代謝性酸中毒：無氧酵解 腎小管排酸保堿 3.呼吸性堿中毒：型 過度通氣 低鉀，高氯 4.代謝性堿中毒：多屬醫源性呼酸病人使用人工呼吸機，排除過多過快，而原來代償時增高的-不能迅速排出肺心病患者，發生心衰接受利尿劑治療時，發生低鉀血癥性堿中毒 第二十五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（二）循環系統變化： 1.一定程度：興奮 嚴重：抑制

11、輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配 重度 心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、 外周血管擴張、血壓第二十六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月2.肺源性心臟病： （1）概念： 肺心病是由于支氣管肺組織或肺動脈系統的病變，使肺動脈壓力增高引起的心臟病。 （2）機制：第二十七張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月肺源性心臟病發病機制1）肺小血管收縮 肺動脈壓 后負荷2）肺血管肌層增厚、血管僵化持續而穩定的慢性肺動脈高壓3）肺血管病變，如：肺小動脈炎、肺毛細血管大量破壞、肺栓塞等肺動脈高壓4）慢性缺氧RBC 血粘度 肺血流阻力 后負荷5）缺氧和酸中毒降

12、低心肌舒縮功能6）用力呼吸心臟舒縮功能障礙第二十八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（三）中樞神經系統變化肺性腦病 （pulmonary encephalopathy)： 1、概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 2、機制：（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用： 使腦血管擴張腦充血，血管通透性增加腦間質水腫，血管內皮細胞受損DIC。（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用： 使ATP合成降低腦細胞水腫，溶酶體破裂水解酶釋放細胞自溶，腦細胞代謝障礙抑制性神經介質（GABA）增加。 最后可引起腦水腫，顱內壓增高，嚴重時出現腦疝 ，危及生命。 第二十九張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（四）呼吸系

13、統變化： PaO2低于30mmHg，對呼吸中樞直接抑制作用；PaCO2超過80mmHg，抑制呼吸中樞。 外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO250 mmHgPaO280 mmHg第三十張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一）一般原則 (General Principals) 1. 防治原發病 2. 防止或去除誘因 3. 改善肺通氣 4. 糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂,保護重要器官功能（二）吸氧(Oxygen Inhalation) 1I型呼衰只有缺O2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50 2.II型呼衰有CO2潴留, 應持續低濃度低流量吸氧，如30，

14、12L/min，使PaO2上升到60mmHg四.防治原則第三十一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月正常通氣功能：呼吸動力：完整呼吸中樞調節下的呼吸運動。呼吸阻力：氣體進出肺時必需克服阻力。 彈性阻力（R）：占70。胸廓、肺在吸氣時能否容易擴張，用順應性CV/P 表示。 C1 / R。 氣道阻力：氣體分子間及氣體在氣道里流動中產生的摩擦。與氣道半徑、長度和形態、氣流速度和形式等有關。 通氣障礙是由于呼吸動力不足或呼吸阻力增加引起，包括限制性、阻塞性通氣障礙。第三十二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月毛細血管內皮細胞肺泡I型細胞基膜紅細胞第三十三張，PPT共四十二頁，創作于2022

15、年6月氣體彌散的速度與量氣體分壓差、溶解度、肺泡膜面積、血液與肺泡接觸時間 肺泡膜的厚度、分子量 第三十四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月通氣與血流比例失調PaO2PaCO2變化不大原因：1.氧彌散速度比二氧化碳慢20倍2.動脈血與靜脈血PaO2與PaCO2差不同： 動脈血： PaO2100mmHg PaCO2 40mmHg 靜脈血： PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg 60mmHg 6mmHg3.氧和二氧化碳解離曲線不同： 氧離曲線呈S形，氧分壓增高部分氧含量不能代償氧分壓低部分氧含量。 二氧化碳解離曲線呈直線形，二氧化碳分壓增高部分二氧化碳含量增高可被二氧化碳分壓降低部分所代償。第三十五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 限制性通氣不足 肺通氣功能障礙 阻塞性通氣不足外呼吸功能障礙 彌散障礙 肺換氣功能障礙 通氣血流比例失調 解剖分流增加第三十六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外第三十七張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月吸氣性呼吸困難第三十八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困