1、急性心肌梗死課件演示第1頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三概念急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)系指冠狀動脈突然完全性閉塞，心肌發生缺血、損傷和壞死，出現以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其基礎病變大多數為冠狀動脈粥樣硬化，少數為其他病變如急性冠狀動脈栓塞等。 第2頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三 病因及發病機制急性心梗為冠心病嚴重類型。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心

2、肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死。這些情況是： 1管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。 2休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。 3重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。 心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發生。這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時心臟負荷增加等有關。心梗后發生嚴重心律失常，休克，心衰，進一步而心肌壞

3、死范圍擴大。 第3頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三臨床表現先兆癥狀 AMI患者約15%-65%有先兆表現。有高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等冠心病易感因素，遇到下列情況應及早考慮AMI,及時住院，并按AMI處理，動態觀察心電圖及血清心肌標志物變化：1.初發心絞痛，持續15-30分鐘或更久，含服硝酸甘油效果不佳。2.穩定型心絞痛變為不穩定型心絞痛，即近日誘發心絞痛的運動量減少、疼痛次數增多、持續時間明顯延長、程度明顯加重等。3.胸痛伴惡心、嘔吐、面色蒼白、大汗、頭暈、心悸者。4.發作時伴血流動力學改變者。5.疼痛伴ST段明顯抬高或壓低，T波高尖或倒置者。第4頁，共38頁

4、，2022年，5月20日，10點47分，星期三癥狀一.疼痛：是急性心肌梗塞中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。少數急性心肌梗塞病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：伴有

5、糖尿病的病人；老年人；手術麻醉恢復后發作急性心肌梗塞者；伴有腦血管病的病人；脫水、酸中毒的病人。第5頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三二.全身癥狀：主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后2448h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38上下，很少超過39，持續1周左右。第6頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三三.胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發生呃逆。第7頁，共38頁，202

6、2年，5月20日，10點47分，星期三四.心律失常：見于75%95%的病人，多發生在起病12周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見，多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易發生室性心律失常；下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯；

7、前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預后較差。第8頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三五.低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(20%，為梗塞后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩

8、躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗塞者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。第10頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三心電圖特征1基本圖形1. 有Q波心肌梗死者，其心電圖表現為：（1）病理性Q波：寬而深的Q波，在面向心肌壞死區的導聯上出現。（2）ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。（3）T波倒置：在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。2. 在無Q波心肌梗死者中，心內膜下心肌梗死的心電圖特點是：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導聯（有時還有V1 導聯）ST段抬高，或有對稱性T波倒置。第1

9、1頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三2圖形演變與分期(1)早期(超急性期)：巨大高聳T波，以后迅速出現ST段抬高，ST-T也可聯成單向曲線，但無壞死型Q波。此期通常持續數小時。(2)急性期：壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置同時并存。有無壞死型Q波是早期與急性期的區別點。此期持續數日至數周。(3)近期(亞急性期)：抬高的ST段回復到基線，而壞死型Q波及缺血型T波改變依然存在。ST段是否回到基線是急性期與近期的區別點。此期持續數周至數月。(4)陳舊期(愈合期)：遺留有壞死型Q波，倒置的T波已恢復正常或長期無變化。第12頁，共38頁，2022年，5月20日，10點

10、47分，星期三常見心肌梗死的定位梗死部位 相對應的導聯改變廣泛前壁V2-V5前間壁V1-V3前側壁V4-V6, ，aVL側壁, ,aVL下壁, ,aVF后壁V1,V2心內膜下任何導聯第13頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三廣泛前壁心梗第14頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三下壁心梗第15頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三前間壁心梗第16頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三后壁心梗第17頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三心肌損傷標記物心肌損傷時，酶可從損傷的心肌細胞釋放出來，引起

11、血清中相應的酶活性增高。與心肌損傷相關的酶主要有天冬氨酸轉移酶（AST)、肌酸激酶（CK）、及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心肌肌鈣蛋白（cTn或心肌肌鈣蛋白T(cTnT)在心肌纖維壞死時釋放入血，是目前敏感性和特異性最高的標志物。第18頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三AMI的血清心肌標記物及其檢測時間項目心肌肌鈣蛋白 CK CK_MBASTcTncTnT出現時間(h)2-42-463-46-12100%敏感時間(h)8-128-128-12峰值時間(h)10-2410-242410-2424-48持續時間(天)5-105-143-42-43-5第19頁，共38頁，2

12、022年，5月20日，10點47分，星期三并發癥1乳頭肌功能失調或斷裂:心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。 2心臟破裂:常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣34肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。 3栓塞:見于起病后12周，可引發腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。 4心室壁瘤:多見于左心室。左側心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續升高，X線和超聲可見左室局部心緣突出。 5心肌梗死后綜合征:表現為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱，胸痛等癥狀。

13、可能為機體對壞死物質過敏。 第20頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三急救管理急診室快速有效干預1.急診室快速的初步評估（10分鐘）（1）測量生命體征，評估氧飽和度情況。（2）快速建立靜脈通路。（3）獲取18導聯心電圖并回顧結果。（4）進行簡短、有針對性的病史詢問與體檢。（5）回顧并完成溶栓清單，檢查有無禁忌癥。（6）獲得初次的血清心肌酶標記物水平，初次的電解質及凝血檢查結果。（7）獲取床邊胸片（90%.（3）nitroglycerin硝酸甘油，舌下含服、噴霧或IV.（4）aspirin阿司匹林，160-325mg（如先前未給時）。第22頁，共38頁，2022年，5月20

14、日，10點47分，星期三治療要點對ST段抬高的AMI，強調及早發現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。 時間就是心肌 第23頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三一.一般治療1. 休息：急性期臥床休息，保持環境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。2. 監測：在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測，

15、除顫儀應隨時處于備用狀態。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化。3. 吸氧：對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。4. 建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。5. 阿司匹林：無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改為75-150毫克，每日1次長期服用。第24頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三二、解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛：、哌替啶50-100mg肌內注射或嗎啡5-10mg皮下注射，必要時1-2小時后再注射一次，以后每4-6小時可重復應用，注意防止對呼吸功能的抑制。、痛較輕者可用可待因或罌粟堿

16、。、或再試用硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含用或靜脈滴注，要注意心率增快和血壓降低。第25頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三三.再灌注心肌起病3-6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善，是一種積極的治療措施。 常用的方法有溶栓療法、經皮冠狀動脈介入治療（PCI）、緊急主動脈冠狀動脈旁路移植術 。第26頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三溶栓療法所有在癥狀發作后12h內就診的ST段抬高的心肌梗死病人，若無禁忌癥均可考慮溶栓治療。發病雖超過12h但仍有進行性胸痛和

17、心電圖ST段抬高者，也可考慮溶栓治療。第27頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三溶栓適應癥1. 2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯0.2mV,肢導聯0.1mV），或病史提示進行心肌梗死伴左束支傳導阻滯，起病時間12h,病人年齡75歲，經權衡利弊后仍可考慮。3. ST段抬高的心肌梗死發病時間已達12-24h，如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。第28頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三溶栓禁忌癥1.既往發生過出血性腦卒中，一年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.顱內腫瘤；3.近期（24周）有活動性內臟出血；4.可疑為主動脈夾層；5.

18、入院時有嚴重且未控制的高血壓（大于180-110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；7.近期（24周）有創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（大于10分鐘）的心肺復蘇；8.近期（小于3周）行外科大手術；9.近期（小于2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。第29頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三常用溶栓藥物常用溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）或重組組織纖維蛋白酶原激活劑（rt-PA）等。靜脈注射時用10ml生理鹽水溶解后加入100ml的5%葡萄糖液內。藥物劑量用法90分鐘開通率UK150萬-200萬單位3

19、0分鐘靜滴55%-64%SK150萬-200萬單位60分鐘靜滴31%-55%rt-PA首劑15mg靜脈推注82%-87%50mg30分鐘靜滴35mg60分鐘靜滴第30頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三靜脈溶栓后臨床評價再通的標準開始給藥后2小時內，具備下列4項中的2項或以上者，考慮為血管已再通，但第2、3項組合不能判為再通：心電圖的ST段迅速下降，并較給藥前下降50%；缺血性胸痛完全消失，或明顯減少至80%；出現再灌注性心律失常；CK-MB的峰值提前到發病14小時以內或CK峰值提前到16小時以內。第31頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三靜脈溶栓的

20、常見并發癥1.過敏：過去1年內使用過鏈激酶的患者禁忌溶栓。2.出血：多數患者的出血較輕微，嚴重的出血包括消化道出血、穿刺部位血腫等。3.腦卒中：是溶栓治療最嚴重的并發癥，與患者的臨床特點和所使用的溶栓劑有關。4.其他：心臟破裂、泵功能衰竭和心源性休克，少見脾破裂、主動脈夾層動脈瘤和膽固醇栓塞。第32頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三經皮冠狀動脈介入治療（PCI）經皮冠狀動脈介入治療（PCI）包括球囊擴張與支架植入，是冠脈狹窄最直接、最主要的治療方法。PCI必須在心臟病發作后的12小時內進行。理想狀態下，PCI應在患者入院的90分鐘內進行。第33頁，共38頁，2022年，

21、5月20日，10點47分，星期三四.心梗合并心律失常的處理(1)竇性心動過緩：見于下壁心梗，可觀察，嚴重者使用阿托品或安裝臨時起搏器。(2)房室傳導阻滯：I度可不做處理，但要密切觀察。度I型、度型或度房室傳導阻滯在心率慢時，可用阿托品或安裝臨時起搏器。(3)室上性心律失常：房性心動過速、房撲和房顫可用洋地黃類藥物或胺碘酮等。對房撲和房顫，如果導致血流動力學障礙或缺血加重時，可用同步電復律。(4)室性心律失常：對于室速、多源、頻發室早應用利多卡因，5075 mg，靜脈注射，間隔1520分鐘，重復1次，可連續用3次。如有效，繼續以24 mgmin靜脈滴注24小時。也可以用胺碘酮，150 mg，10

22、分鐘靜注，然后以1 mg/min靜脈滴注6小時，再以15 mgmin靜脈滴注維持。持久室速或室顫時，應立即電復律。加速性室性自主心律一般不做處理。(5)束支傳導阻滯：新出現的右束支傳導阻滯合并左前分支阻滯或右束支傳導阻滯合并左后分支阻滯，雙束支傳導阻滯及新發生的左束支傳導阻滯，可安裝臨時起搏器。第34頁，共38頁，2022年，5月20日，10點47分，星期三五.急性心肌梗死并發泵衰竭的治療 (1)急性左心衰竭：速尿(呋塞米)1040 mg，靜脈注射。硝酸甘油510g/min開始，靜脈泵入或滴注，逐步加量至3050 gmin，維持收縮壓在100 mmHg(133 kPa)。或硝普鈉從1015g/min開始，靜脈泵人或滴注，逐步加量，要嚴密監測血壓變化。正性肌力藥物可用多巴胺、多巴酚丁胺，心肌梗死后24小時內應避免使用洋地黃制劑，出現快速室上性心律失常時可以使用。應用血管緊張素轉換酶抑制，小劑量開始，逐步增加劑量。(2)低血壓或心源性休克：是嚴重左心室功能不全導致低心排血量綜合征的表現