1、缺 氧 Hypoxia溫州醫科大學病生教研室 血氧分壓Partial pressure of oxygen, PO21血氧容量（Oxygen binding capacity, CO2max）2血氧含量（Oxygen content, CO2）3動-靜脈血氧含量差（A-VdO2）5血紅蛋白氧飽和度（Oxygen saturation of Hb, SO2）4Contents低張性缺氧1血液性缺氧2循環性缺氧3組織性缺氧4PaO2毛細血管 PO2向細胞彌散速度A-V氧含量差 組織缺氧的機制乏氧性缺氧hypoxic hypoxia腸源性青紫(enterogenous cyanosis) 因進食引起

2、大量血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥稱腸源性發紺。組織缺氧A-V氧含量差Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！貧血PaO2CaO2N氧分壓降低快毛細血管血液和組織細胞氧分壓梯度組織缺氧的機制血液性缺氧hemic hypoxia19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2組織缺氧機制:血液流經組織時間,單位容量攝氧 單位時間流經組織血量，氧供N:5ml/dl供氧量=單位容量攝氧血量(1) 組織中毒性缺氧: 毒性物質抑制細胞生物氧化引起的缺氧 原因1.呼吸鏈受抑制2.氧化磷酸化解偶聯 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2C

3、O2(a-v)血液性循環性組織性請把缺氧的原因與皮膚、粘膜顏色的改變特點對應連起來。 乏氧性缺氧 咖啡色棕色 貧血 玫瑰紅色 一氧化碳中毒 蒼白 亞硝酸鹽中毒 紫紺 淤血 櫻桃紅色 氰化物中毒exercise三.缺氧對機體的影響代償損傷輕度重度急性慢性慢性以低張性缺氧為例呼吸循環血液中樞神經組織細胞代償性反響損傷性變化程度時間60mmHg60-100mmHg呼吸系統呼吸深、快O2PaO2頸動脈體主動脈體反射呼吸中樞O2O2胸廓運動 胸腔負壓 心輸出量 肺血流量PaCO2()PaCO2 長期呼吸運動增強特點：肺通氣量增加最重要急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明顯(-)通氣量【后期】 腎臟調節 呼

4、吸性堿中毒被糾正 缺氧化學感受器+ 肺通氣量57倍【長期居住】 外周化學感受器敏感性 肺通氣量增加15%【早期】 高原地區 呼吸加深加快 肺通氣量增加65%1.高原肺水腫 機體進入4000m高原后1-4日內，出現頭痛、胸悶、咳嗽、發紺、呼吸困難、血性泡沫痰，甚至神志不清以及肺部聽診有濕羅音的臨床綜合征。血管收縮，回心血量和肺血量增加肺毛細血管壓力升高非炎性漏出炎性滲出2.中樞性呼吸功能衰竭呼吸抑制，節律改變，通氣量減少PaO2過低(30mmHg)1.心輸出量(CO)缺氧交感神經興奮心率心收縮力呼吸靜脈回流循環系統代償性反響：2. 肺血管收縮循環系統代償性反響： 低氧肺泡的肺小動脈收縮，血流減少

5、，而使較多的血液轉移到通氣較好的肺泡，使通氣和血流更好的匹配。缺氧性肺血管收縮是肺循環的特性 交感神經作用血管活性物質 缺氧直接作用活性氧增多 2. 肺血管收縮循環系統代償性反響：-腎上腺素能受體 Ang、 ET、 TXA2 PGI2、NO 缺氧 Kv抑制 膜電位改變Ca2+內流 電壓依賴性鈣通道缺氧 3. 血液重分布早期： 缺氧交感興奮代謝產物皮膚內臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義循環系統代謝不同血管受體密度不同器官反響性不同代償性反響：循環系統4. 組織毛細血管密度增加代償性反響：彌散距離縮短以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.回心血量減少循環系統損

6、傷性反響： 缺氧 肺血管收縮 循環阻力 肺A高壓 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化1肺動脈高壓2心肌收縮性降低 缺氧、酸中毒 心肌結構損傷 心肌收縮性 心衰 ATP 心肌興奮-收縮偶聯障礙 RBC 血液粘滯 心肌射血阻力 3心律失常 PaO2 頸A體化學感受器受刺激 迷走N+心肌細胞通透性 心肌內K+、Na+ 竇性心動過緩 靜息電位 傳導阻滯 心律失常4回心血量減少 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張 血液淤滯 V回流、CO 呼吸中樞- 呼吸運動 胸內負壓1. RBC和血紅蛋白增多 慢性缺氧 近球細胞分泌促EPO 單向干細胞分化為原RBC 血中RBC 血液攜氧能力血液系統代償性反響：RBC：610

7、6/3Hb：210g/LHIF-1利：增加氧的攜帶運輸血液系統代償性反響： 2. 2,3-DPG,紅細胞釋氧能力增強 氧離曲線右移機制 2,3-DPG與HHb結合穩定Hb構型Hb-O2RBC pH氧離曲線右移2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3DPGCO2T氧離曲線右移血液系統損傷性變化：1. RBC增加:血液粘度增加，增加心臟負擔2. PaO260mmHg時,氧離曲線右移使氧和血紅蛋白結合減少, 組織供氧缺乏急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協調 慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁 嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機制：神經細胞膜電位降低，腦血管擴張，ATP生成缺乏，酸中毒，細胞損傷CNS代償性反響 細胞利用氧的能力增強 糖酵解增強 肌紅蛋白增加 低代謝狀態組織細胞急性肺通氣量增加心輸出量增加慢性組織氧利用率增高紅細胞增加代償方式