1、慢性阻塞性肺疾病學時第1頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三學習內容COPD的臨床表現、體征、診斷與鑒別 診斷COPD嚴重程度分級與治療原則第2頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三一、定義 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。確切的病因還不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。 第3頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三GOLD指出:COPD雖然是氣道的疾病,但對全身的系

2、統影響也不容忽視。COPD是一種以炎癥為核心的多因素構成的疾病。（氣道炎癥，粘液纖毛功能障礙，氣道及肺實質結構改變，氣流受限和全身效應。）第4頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【概述】 COPD是一全球性的疾病；極高的發病率和病死率；病程遷延，反復發作急性加重；最終演變成呼吸殘疾；嚴重危害人們的健康，給社會生產和經濟帶來巨大損失。第5頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。第6頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內為氣流阻塞COPDCOPD內

3、涵示意圖第7頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限并且不能完全可逆時，則診斷COPD。如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。 第8頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三支氣管哮喘也具有氣流受限。但是，支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎 癥性疾病，其氣流受限具有可逆性。它不屬于COPD。 第9頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 【病因和發病機制】一、吸煙二、職業性粉塵和化學物質三、空氣污染四、感染及炎癥反應五、蛋白酶-抗蛋白

4、酶失衡六、其他第10頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 【病因和發病機制】一、吸煙 為重要的發病因素。 氣道凈化能力下降支氣管平滑收縮纖毛運動受損粘液分泌增多第11頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 二、職業性粉塵和化學物質 如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長。 三、空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜。 四、感染與炎癥 感染是COPD發生發展的重要因素之一。第12頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶抗蛋白酶保證肺組織正常結構免受

5、損傷和破壞（1-AT）是活性最強的一種第13頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三六、其他 如機體的內在因素（基因缺損、基因多態）、自主神經功能失調、營養不良都有可能參與COPD的發生、發展。 第14頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【病理改變】COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。氣道炎癥粘液纖毛功能失調氣道結構改變氣道阻塞第15頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三氣流阻塞粘液纖毛功能紊亂氣道炎癥-平滑肌收縮-肺泡過度膨脹，彈性回縮力降低-肺泡過度膨脹，彈性回縮力降低粘液分泌增多粘液粘滯性增高纖毛運輸能力

6、降低粘膜破壞多種細胞數量/活性增高：-中性粒細胞，-巨噬細胞，-CD8+淋巴細胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水腫COPD的病理學特點：第16頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD炎癥導致肺部結構破壞正常氣道粘液阻塞炎癥氣道, 內腔被粘液和細胞部分填充氣道被結締組織包裹，限制內腔的正常放大Hogg. Lancet. 2004;364(9434):709-721; GOLD Initiative 2006. htt:/. Accessed July 24, 2007.第17頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三炎

7、癥氣流受限小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降損傷和修復第18頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三氣流受限的原因不可逆氣道的纖維化和狹窄由于肺泡的破壞導致的彈性回縮力的消失保持小氣道開放的肺泡支撐作用的消失第19頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三氣流受限的原因可逆支氣管內炎癥細胞、粘液和血漿滲出物的聚積外周和中央氣道平滑肌收縮運動期間的動態過度充氣 第20頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 阻塞性肺氣腫的病理小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫混合型三類肺氣腫第21頁，共59頁，2022年，5月20日

8、，12點30分，星期三COPD病理: 氣腫性肺破壞以小葉為中心形式的氣腫性破壞與吸煙關系最為密切小葉性肺氣腫緣于呼吸性細支氣管的擴張和破壞小葉性肺氣腫Hogg. Lancet. 2004;364(9435):709-721.第22頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼氣中期流速正常。但小氣道功能已發生異常。COPD：肺通氣功能明顯障礙：1、最大通氣量均降低（MVV下降）；2、殘氣量占肺總量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期彌散面積減少；4、通氣與血液比例失調（V/Q比例失調）。通氣換氣功能發生障礙缺氧，CO2潴留呼吸衰竭。

9、第23頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【臨床表現】 一、癥狀 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、氣短或呼吸困難 :呼氣性呼吸困難。 4、喘息和胸悶 5、其他生活質量下降甚至喪失勞動能力第24頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三二、體征1、視診及觸診 桶狀胸部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸覺語顫減弱。第25頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三二、體征2、叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺肝界下移。3、聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞 及干性啰音和（或）濕性啰音。 第26頁，共59頁，2022年，5月2

10、0日，12點30分，星期三【實驗室及特殊檢查】 一、肺功能檢查 COPD診斷金標準，是判斷氣流受限的主要客觀指標。 1、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。 第27頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 吸入支氣管舒張藥后 FEV1/FVC70%及FEV180%預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。第28頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 2、肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC） 和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低， 表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加 不及RV增高 程度大，故RV

11、/TLC增高。 3、一氧化碳彌散量（DLCO）及DLCO與肺泡 通氣量（VA）比值（DLCO/VA）下降，該項指 標供診斷參考。 第29頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三二、胸部X線檢查 COPD早期胸片可無變化，以后可出現肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發癥及與其他肺疾病鑒別之用。 第30頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三第31頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三第32頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三三、胸部CT檢查 CT

12、檢查不應作為COPD的常規檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。 四、血氣檢查 對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。 第33頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三五、其他 1、血常規： COPD合并細菌感染時血白 細胞增高，核左移。 2、痰培養：常見病原菌為肺炎鏈球菌、 流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克 雷白桿菌等。 第34頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【診斷與嚴重程度分級】 主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸

13、入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70%及FEV180%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。 第35頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD的診斷肺功能檢查是COPD診斷與評估的金標準每個與COPD診斷和治療有關的醫務人員均應了解和掌握肺功能的檢測。第36頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 有少數患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70%，而FEV180%預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。 根據FEV1/FVC、FEV1%預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級（見表）。 第37頁，共59頁，2022年，5月20

14、日，12點30分，星期三慢性阻塞性肺疾病的嚴重程度分級 分 級分 級 標 準0級：高危有罹患COPD的危險因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀I級：輕度FEV1/FVC70%FEV180%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀II級：中度FEV1/FVC70%50%FEV180%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀III級：重度FEV1/FVC70%30%FEV150%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀IV級：極重度FEV1/FVC70%FEV130%預計值或FEV150%預計值，伴慢性呼吸衰竭第38頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD病程分期： 1、急性加重期（AECOPD）

15、：短期內咳嗽、咳痰、 加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性， 可伴發熱等癥狀； 2、穩定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定 或癥狀輕微。 第39頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【鑒別診斷】 一、支氣管哮喘 二、支氣管擴張 三、肺結核 四、肺癌 五、其他原因所致呼吸氣腔擴大 第40頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【鑒別診斷】 一、支氣管哮喘 多在兒童或青少年期起病，以發作性喘息為特征，發作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失，常有家庭或個人過敏史。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。 第41頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星

16、期三二、支氣管擴張 有反復發作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。合并感染時有多量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。三、肺結核 可有午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，痰檢可發現結核分枝桿菌、胸部X線檢查可發現病灶。 第42頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 四、肺癌 有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可帶血，并反復發生，胸部X線片及CT可發現占位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。 第43頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三五、其他原因所致呼吸氣腔

17、擴大 如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現可出現勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變。即FEV1/FVC70%，與COPD不同。 第44頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【并發癥】一、慢性呼吸衰竭 二、自發性氣胸三、慢性肺源性心臟病 第45頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三病人教育 支氣管擴張劑激素 氧療手術FEV1氣促早期診斷終末期關懷嚴重度COPD的治療藥物治療第46頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三【治療】 一、穩定期治療 1、教育和勸導患者戒煙 因職業或環境

18、粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。 2、改善癥狀（支氣管擴張劑） 包括短期按需應用以暫時緩解癥狀，及長期規則應用以預防和減輕癥狀兩類。 第47頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD處理 I期：輕度COPD FEV1/FVC 80 %預計值 有或無癥狀 短效支氣管擴張劑按需使用 特征 推薦的治療第48頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD處理II期：中度COPD FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%預計值 有或無癥狀 一種或以上的支氣管擴張劑規則治療 康復治療 如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應，吸入糖皮質激素 特征 推薦

19、的治療第49頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD處理III期：中度COPD FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50%預計值 有或無癥狀 一種或以上的支氣管擴張劑規則治療 康復治療 如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應,或有反復的急性加重，吸入糖皮質激素 特征 推薦的治療第50頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三COPD處理IV期：重度COPD FEV1/FVC 70% FEV1 15h/d。目的是使患者在海平面、靜息狀態下，達到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存質量和生存率。第53頁，共

20、59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三二、急性加重期治療 1、確定病因及病情嚴重程度。 2、根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。 3、支氣管舒張藥，藥物同穩定期。 4、控制性吸氧。 鼻導管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度（%）=21+4氧流量（L/min）。一般吸入氧濃度為28%30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。第54頁，共59頁，2022年，5月20日，12點30分，星期三 5、抗生素治療 根據病原菌類型及藥物敏感情況積極 選用抗生素治療。 6、糖皮質激素 對需住院治療的急性加重期患者可考 慮口服潑尼松龍3040mg/d，也可靜脈 給予甲潑尼龍。連續57天