1、 4/42021年同濟大學醫學院306臨床醫學綜合能力(西醫)考研核心題庫之生物化學論述題精編 特別說明 本書根據歷年考研大綱要求并結合歷年考研真題對該題型進行了整理編寫，涵蓋了這一考研科目該題型常考試題及重點試題并給出了參考答案，針對性強，考研復習首選資料。 版權聲明 青島掌心博閱電子書依法對本書享有專有著作權，同時我們尊重知識產權，對本電子書部分內容參考和引用的市面上已出版或發行圖書及來自互聯網等資料的文字、圖片、表格數據等資料，均要求注明和來源。但由于各種原因，如資料引用時未能聯系上或者無法確認內容來源等，因而有部分未注明或來源，在此對原或權利人表示感謝。若使用過程中對本書有任何異議請直

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3、A TP是磷酸果糖激酶的底物，也是別構抑制劑。在磷酸果糖激酶上有兩個ATP的結合位點，即底物結合位點和調節位點。當機體能量供應充足（ATP濃度較高）時，ATP除了和底物結合位點結合外，還和調節位點結合，是酶構象發生改變，使酶活性抑制。反之機體能量供應不足（A TP濃度較低），ATP主要與底物結合位點結合，酶活性很少受到抑制。 2試述糖尿病的發病機理及臨床表現。 【答案】糖尿病是由于胰島素絕對或相對不足而導致的代謝紊亂性疾病，以高血糖、糖尿為其主要臨床特點。胰島素是體內唯一的降糖激素。胰島素不足可導致：肌肉、脂肪細胞攝取葡萄糖減少；肝葡萄糖分解利用減少；糖原合成減少；糖轉變為脂肪減少；糖異生增強

4、。總之使血糖來源增加，去路減少，而致血糖濃度增高。當血糖濃度高于腎糖閾時則出現糖尿。 糖尿病臨床以高血糖為主要標志，同時表現“三多一少”。嚴重時因脂肪動員過多，生成大量乙酰CoA，后者可生成酮體和膽固醇，而出現酮血癥、酮尿癥、酸中毒和高膽固醇血癥等。其原因是糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，感到饑餓而多食；多食地進一步使血糖升高，超過腎糖閾時出現尿糖；糖的大量排出必然帶走大量水分引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；因為糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質氧化供能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消痩，體重減輕。 3舉例說明多酶復合體中“長的靈活臂”模式在催化中的作用。 【答案

5、】多酶復合體中“長的靈活臂”作用：以多酶復合體中“長的靈活臂”為傳遞體，使反應活性部位從一個酶傳給另一個酶，由于反應的中間產物并未從該復合物中解離下來，這就為反應快速有效地進行提供了有利條件。如： （1）在丙酮酸脫氫酶復合物中，與連接的長約1.4nm的硫辛酰賴氨酰臂，在反應中間物的轉移中起著關鍵的作用，這個柔性臂可以從的活性部位摘取羥乙基，并轉移到的活性部位，將乙酰基交給CoA后轉移至的活性部位。 （2）原核生物乙酰CoA羧化酶：由生物素羧基載體蛋白、生物素羧化酶、羧基轉移酶組成。其中生物素羧基載體蛋白上共價結合的生物素輔基像能自由轉動的臂，將由生物素羧化酶亞基轉移給羧基轉移酶亞基上的乙酰Co

6、A，最后生成丙二酸單酰CoA。 （3）原核生物脂肪酸合成酶系：有六種酶和酰基載體蛋白。酰基載體蛋白與輔基磷酸泛酰巰基乙胺相連，形成能自由轉動的臂，在脂肪酸合成過程中，長的靈活臂作為脂酰基的載體，將脂肪酸合成的中間產物由一個酶轉移到另一個酶的活性位置上。 4動物以脂的形式貯存能量有顯著的優越性，為什么還要以糖原的形式貯存能量？ 【答案】（1）因為糖代謝與脂代謝之間有很大差異，特別是脂肪酸氧化時只能在有氧情況下才能產生可利用能量，在缺氧條件下不能產生能量。 （2）由于生物膜的特殊性。中樞神經系統不能擁有大量的脂肪酸，即不能利用這些底物產生大量的能量。 5試述胰島素如何降低血糖濃度？ 【答案】胰島素

7、降低血糖濃度是通過下述5個方面來完成的。 （1）促進葡萄糖通過細胞膜：葡萄糖通過心肌、骨骼肌和脂肪細胞時需要膜上的糖載體系統，已有動物實驗證明胰島素能加速葡萄糖進入這些細胞，這可能與胰島素增加糖載體的傳遞速度有關，葡萄糖的運轉速度是這些組織利用糖的限速步驟。 （2）促進葡萄糖磷酸化:促進葡萄糖磷酸化的酶在肝臟和肌肉中是不同的。在肝臟中主要被葡萄糖激酶催化，胰島素能夠誘導此酶的合成，增加酶的活性；在肌肉組織中，催化葡萄糖磷酸化的己糖激酶的活性受6-磷酸葡萄糖濃度的調節，當6-磷酸葡萄糖濃度高時，己糖激酶受到抑制。當胰島素缺乏時，6-磷酸葡萄糖氧化速度降低，濃度升高，抑制己糖激酶的活性，反之，給予

8、葡萄糖可使此酶的活性增加。 （3）促進葡萄糖的氧化：胰島素能誘導磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，當胰島素缺乏時，兩酶的活性降低，糖酵解受阻。 （4）促進糖原合成：糖原合成酶有可互相轉變的活化型和非活化型兩種形式。胰島素通過降低濃度來降低蛋白激酶活性，防止活化型糖原合成酶向非活化型的轉變，從而有利于糖原的合成。 （5）抑制糖原異生:胰島素能對抗胰高血糖素、糖皮質激素等對糖異生的促進作用，從而抑制糖的異生。 6試述酶活性的調節方式。 【答案】酶活性的調節方式是多種多樣的，主要可分為兩大類。 （1）酶的含量不變，通過改變酶蛋白的結構或酶蛋白各亞基的解離與裝配，以及和其他蛋白質的相互作用而實現的調節。

9、主要有：別構調節，酶分子的非催化部位與某些化合物可逆地非共價結合后發生構象改變，進而改變酶的活性狀態；可逆的共價修飾調節；共價調節酶上的某些基團可被其他的酶可逆共價修飾，使其處于活性與非活性的互變狀態，從而調節酶的活性；酶原的激活，生物體內合成的酶有時不具有酶活性，經過蛋白酶專一水解后，構象發生變化，形成酶的活性部位，變成有活性的酶；通過激素調節酶的活性，激素與細胞膜或細胞內受體結合，引起一系列生物化學反應，進而調節酶的活性。此外還有反饋抑制調節、抑制劑與激活劑對酶活 性的調節等。 （2）酶量的調節：這類調節主要涉及酶蛋白的表達調控，從RNA的轉錄到蛋白質的合成、轉運等各個水平的調控。酶量的調

10、節主要有兩種形式，一種是誘導或抑制酶的合成，另一種是調節酶的降解速率。 7試述乙酰CoA羧化酶在脂肪酸合成中的調控機制。 【答案】乙酰CoA羧化酶在脂肪酸合成中將乙酰CoA轉化為丙二酸單酰CoA，后者是脂肪酸合成二碳單位的活性供體，乙酰CoA羧化酶催化的反應是脂肪酸合成中的限速反應，該酶是脂肪酸合成關鍵酶。在原核生物中乙酰CoA羧化酶是由三個不同亞基組成，每個亞基行使不同的功能，分別稱生物素羧基載體蛋白、生物素羧化酶和羧基轉移酶，只有當它們聚合成完整的酶后才有活性，乙酰CoA羧化酶受由胰高血糖素和腎上腺素皮質激素激發的磷酸化修飾的抑制。它的活化型為乙酰CoA羧化酶的聚合物，當磷酸化時這個聚合物

11、解離成為單體，遂失去活性。檸檬酸是該酶的別構激活劑，能促進無活性的單體聚集成有活性的全酶，從而加速脂肪酸的合成；軟脂酰CoA是該酶別構抑制劑，它促使聚集物的解體，因而抑制脂肪酸的合成。軟脂酰CoA是脂肪酸合成的產物，它的作用可以稱為反饋抑制。 8簡述脂代謝紊亂引發的代謝癥狀。 【答案】（1）脂肪酸與酮尿癥：在肝中脂肪酸除經氧化產生能量外，也能轉化為酮體。在糖尿病或禁食情況下，脂肪動員增加，酮體生成隨之增多，當酮體的生成大于酮體利用，將出現酮血，由于酮體呈酸性，會出現酸中毒。 （2）甘油磷脂與脂肪肝：肝臟能合成脂蛋白，有利于脂肪運輸。正常情況下，肝臟中脂肪僅占四分之一，但當肝臟脂蛋白合成或肝臟脂肪酸氧化發生障礙，不能及時將肝細胞內脂肪運出或氧化利用時，造成脂肪在肝細胞中堆積以致產生脂肪肝，肝細胞機能異常。 （3）膽固醇和動脈粥樣硬化。 9試總結對蛋白質進行分離及純化的相關技術。 【答案】蛋白質分離純化的方法主要有：鹽析、透析、超離心、電泳、離子交換層析、分子篩層析、親和層析等方法。各種分離純化蛋白質技術的原理見下。 （1）鹽析：應用中性鹽加入蛋白質溶液，破壞蛋白質的水化膜，使蛋白質聚集而沉淀。在不同中性鹽濃度有不同的蛋白質沉淀。 （2）透析:利用只能通透小分子化合物的半透膜，使大分子蛋白質和小分子化合物分尚，達到濃縮蛋白質或除去鹽類小分