1、精選文檔精選文檔PAGEPAGE15精選文檔PAGE第一章1、傳得病：是指由病原微生物如朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫學昆蟲感染人體后產生的有傳染性、在必定條件下能夠造成流行的疾病。2、感染性疾病:是指由病原體感染所致的疾病，包含傳得病和非傳染性感染性疾病。3、感染：是病原體和人體之間互相作用、互相斗爭的過程。4、感染過程a、病原體被消除：病原體進入人體后可被處于機體防守第一線的非特異性免疫屏障所消除，也能夠由預先存在于體內的特異性體液免疫與細胞免疫物質將相應的病原體消除。b、隱性感染：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅引誘機體產生特異性免疫

2、應答，而不惹起或只惹起稍微的組織傷害，因此在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只好經過免疫學檢查才能發現。大部分病原體感染都以隱性感染為主。結局：大部分獲特異性免疫，病原體被消除；少量人轉變成無癥狀攜帶者，病原體連續存在于體內。重要傳染源。c、顯性感染：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不只引誘機體發生免疫應答，而且經過病原體自己的作用或機體的變態反響，而致使組織傷害，惹起病理改變和臨床表現。結局：病原體被消除，感染者獲較為堅固的免疫力；免疫力不堅固，再受感染而發病；小部分紅為慢性病原攜帶者。d、病原攜帶狀態：無顯然臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者按發生

3、和連續時間長短分：潛藏期攜帶者，恢復期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶連續時間分：急性攜帶者（3months)e、潛藏性感染:病原體感染人體后寄生于某些部位，因為機體免疫功能足以將病原體局限化而不惹起顯性感染，但又不足以將病原體消除時，病原體便能夠長久潛藏起來，待機體免疫功能降落時，則可惹起顯性感染。在此時期，病原體一般不排出體外（系非感染源，不一樣于病原攜帶狀態）。5、病原體作用：侵襲力毒力數目變異性6、免疫應答對感染過程的表現和轉歸起側重要作用。7、非特異性免疫：A、天然屏障:外面：皮膚、粘膜、分泌物內部：各屏障吞噬作用C：體液因子8、傳得病特色：病原體傳染性流行病學特色感染后免疫9、流行病學特色

4、：流行性季節性地方性外來性10、發散：傳得病在某地的常年發病狀況或一般發病水平11、迸發:指某一局部地域或集體單位中，短期內忽然出現很多同一疾病患者，大部分是同一傳染源或流傳門路12、流行：某病發病率明顯超出該病常年發病水平或發散發病率的數倍13、大流行：某病在一準時間內快速流傳，涉及全國各地，甚至高出國界或洲境14、發展階段潛藏期：從病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期，相當于病原體在體內生殖、轉移、定位、惹起組織傷害和功能改變致使臨床癥狀出現以前的整個過程。留言察看時間由潛藏期決定前驅期：從起病至臨床癥狀顯然開始的時期，往常是非特異性的。癥狀顯然期:在此時期該傳得病所獨有的癥狀和

5、體征都往常獲取充分表現。(4)恢復期：當機體的免疫力增添至必定程度，體內的病理生理過程基本停止，患者的癥狀體征基本消逝。在此時期體內可能還有剩余的病理改變或生化改變。15、管理甲類1.鼠疫、2.霍亂強迫管理的傳得病，城鎮要求發現后2h內，鄉村不超出6h上報。乙類1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血熱、6狂犬病、7流行性乙型腦炎8細菌性和阿米巴性痢疾、9傷寒和副傷寒、10流行性腦脊髓膜炎11鉤端螺旋體病、12血吸蟲病、13.瘧疾為嚴格管理的傳得病，城鎮要求發現后6h內，鄉村不超出12h上報，此中，對乙類傳得病中傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽

6、流感，采納甲類傳得病的預防、控制措施。丙類1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足口病為監測管理傳得病。二病毒性肝炎16、帶包膜的DNA病毒電鏡下HBV有三種形態：大球形顆粒（Dane顆粒）、小球型顆粒、絲狀或核狀顆粒、后兩種顆粒由HBsAg構成，為空心包膜，無感染性。17、Danek顆粒+形態：球形，42nm核心：環狀雙股不完好閉合的DNA和DNA聚合酶內衣殼：20面體立體對稱，直徑28nm，表面為HBcAg；HBeAg也產生于內衣殼外套殼：相當于病毒包膜，包膜蛋白包含HBsAg，前S1，前S2是完好的HBV顆粒，具有感染性18、四個開放讀碼區S區：又分為前S1、前S2及S三個編碼區，編碼pre

7、-s1、pre-s2、HBsAg，均為抗原C區：由前C基因和C基因構成，編碼HBeAg和HBcAgP區：最長，編碼DNA聚合酶、RNA聚合酶等，參加HBV復制X區：編碼HBxAg，擁有反式激活作用，與原發性肝細胞癌發生相關。19、乙肝兩對半的意義：.HBsAg與抗HBs：HBsA陽性反應現癥HBV感染，陰性不可以清除HBV感染。抗HBs為保護性抗體，陽性表示對HBV有免疫力。HBeAg與抗HBe:HBeAg存在表示病毒復制活躍且擁有較強傳染性。抗HBe轉陽后，病毒復制多處于靜止狀態，傳染性降低。HBcAg與抗HBc:HBcAg不簡單檢出，陽性表示診療急性乙肝或慢性乙肝急性發生存心義，高滴度HB

8、V處于復制狀態。高滴度抗HBcAgIgG表示現癥感染。HBcIgM對20、丙型肝炎能夠經過血制品流傳21、出血原由：凝血因子合成少；脾功能亢進致血小板減少；DIC致使凝血因子和血小板減少；少量并發血小板減少性紫癜或再障。22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭癥候群表現。急性黃疸型肝炎病情惡化，2周內出現II度以上肝性腦病或其余重型肝炎表現者，為急性肝衰竭；15天-26周出現上述表現者為亞急性肝衰竭;在慢性肝炎基礎上出現的急性肝功能失代償為慢性加急性（亞急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基礎上出現的重型肝炎為慢性肝衰竭。23、膽酶分別：重型肝炎患者可出現ALT快速降落，膽紅素不停高升的“膽酶分別”

9、現象，提示肝細胞大批壞死。24、重型肝炎并發癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染。25、病毒性肝炎鑒識診療其余原由惹起的黃疸溶血性黃疸肝外阻塞性黃疸B其余病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝傷害酒精性肝炎自己免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆狀核變性26：有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染27、流感的臨床表現;主要表現為起病急驟，可見高熱、顯然的頭痛、乏力、渾身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀稍微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部癥狀，少量有惡心、嘔吐等局部癥狀。27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亞型主要為H5N1H9N2H7N7，此中感染H5N1亞型的患者病情嚴重。28、人

10、感染高致病性禽流感診療：在禽流感流行時，發病前一周曾到過疫點，有明確的病、死禽及其分泌物、排泄物接觸史，或與人禽流感患者有親密接觸者，聯合臨床表現、實驗室檢查、病毒分別和血清學抗體檢測易于診療。應注意從患者呼吸道分泌物中分別出特定病毒或采納RT-PCR檢測到禽流感H亞型病毒基因，且雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度恢復期較發病早期有4倍或以上漲高是本病確診的重要依照四麻疹29、麻疹;是由麻疹病毒惹起的病毒感染性傳得病。30、臨床表現：典型麻疹（約10天）“3-3-3”：(1)前驅期（早期）：發熱至出疹，約3天。主要為呼吸道及眼聯合膜發炎的卡他現象。特別體征為斑，位兩側第二磨牙對面的頰黏膜上，具診療價

11、值。麻疹前驅疹：一過性。出疹期（極期）：約3天。發熱和呼吸道癥狀達頂峰，毒血癥狀加重。發疹次序（從上到下）：耳后發際-前額、面頸-胸腹背、四肢掌足底。皮疹特色：淡紅色斑丘疹，壓之退色，疹間皮膚正常。(3)恢復期：約3天。快速好轉，按出疹次序（上-下）消逝，色素沉穩，渺小脫屑。30、最重要的傳染源是急性期患者。31、麻疹并發癥：喉炎肺炎心肌炎腦炎亞急性硬化性全腦炎五流行性腮腺炎31、腮腺炎：由腮腺病毒惹起的急性呼吸道傳得病。32、臨床特色：腮腺非化膿性炎癥、腮腺區腫痛為臨床特色。33、并發癥：腦膜炎腦膜腦炎睪丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血熱34、病原體：漢坦病毒主要病理變化為渾身小血管和毛細血管寬

12、泛性傷害。35、主要病理生理變化：休克：原發性主假如因為病毒及免疫反響寬泛傷害渾身小血管與毛細血管，加上血管活性物質的作用，致使血管擴充、血管通透性增添，血漿外滲使血容量降落；血漿外滲使血液濃縮，血液黏稠度高升，促進DIC的發生，致使血液循環瘀滯，血流受阻，因此是有效血容量進一步降低。繼發性主假如大出血，繼發感染和多尿期與電解質增補不足，致使有效血容量不足36、發病體制：一方面病毒能直接損壞感染細胞功能和構造，另一方面病毒感染引發人體的免疫應答和各樣細胞因子的開釋，致使組織傷害。臨床分期：A發熱期：主要表現為發熱，渾身中毒癥狀、毛細血管傷害和腎傷害。多起病急，胃寒，發熱常在39-40間，以稽留

13、熱和弛張熱常見，渾身中毒癥狀表現為三痛（頭痛，腰痛，眼眶痛）、消化道癥狀（食欲減退腹痛腹瀉呃逆）、神經精神癥狀（嗜睡浮躁譫妄或抽搐）毛細血管傷害征主要表現為充血、出血和溢出水腫征。皮膚充血潮紅（三紅：顏面。頸。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三紅：眼結膜，軟腭，咽部）。水腫（球結膜，面部，眼瞼）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮膚出血常見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣條索點狀瘀點。可出現腹水。腎傷害主要表此刻蛋白尿和鏡檢發現管型。B低血壓休克期：一般發生于第4-6日，多半患者在發熱末期或退熱同時出現血壓下降，少量在退熱后出現，輕型患者不發生低血壓或休克。一般連續1-3天，其連續長短與病情輕重，治療舉措能否

14、實時和正確相關，一般血壓開始降落時四肢尚暖和，當血容量連續下降則出現神色蒼白四肢厥冷脈搏細速或不可以涉及，尿量減少等。當大腦供血不足時可出現煩躁譫妄神智恍然，少量固執性休克患者可出現發紺，并促進dic，腦水腫等發生少尿期：常繼低血壓休克期而出現，亦可與低血壓休克期重疊或由發熱其直接進入本期。主要表現是尿毒癥、酸中毒、水和電解質雜亂、少尿期，常繼低血壓休克期而出現，亦可與低血壓休克期重疊或由發熱期直接進入本期。24小時尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。少尿期一般發生于第5-8病日，主要表現：1、少尿或無尿2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質雜亂，嚴重者-高血容量綜合征和肺水腫。臨床表現

15、：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、固執性呃逆，可出現頭痛、浮躁、嗜睡、譫妄、甚至昏倒和抽搐、出血現象加重（皮膚瘀斑增添、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿等）等癥狀。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大喊吸。鈉水儲留腹水和高血容量綜合征-體表靜脈充盈，縮短壓高升；電解質雜亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣）D高滲性利尿作用，使尿量顯然增添。多半患者少尿期后進入此期（尿量2000ml/日為進入此期），少量-發熱期或低血壓期轉入此期（尿量3000ml/日進入此期）。多尿期一般出此刻病程第9-14天，依據尿量和氮質血癥狀況可分為以下三期：1、移行期（每天尿量4002000，但尿毒癥仍舊嚴重-血BUN和肌酐等

16、濃度反而高升，癥狀加重，許多患者因并發癥死于此期）2、多尿早期（2000ml，氮質血癥未見改良，癥狀仍重）3、多尿后期（3000ml，精神食欲好轉，此期若水電解質增補不足或繼發感染，可發生繼發性休克，亦可發生低血納和低血鉀）E恢復期，尿量恢復為2000ml以下，精神食欲基本恢復，一般尚需1-3個月體力才能完全恢復。少量可遺留高血壓、腎功能阻礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、發熱其治療原則：抗病毒減少外滲改良中毒癥狀預防DIC七流行性乙型腦炎37、病原體：乙型腦炎病毒以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統急性傳得病。38、好發時間：亞熱

17、帶溫帶集中在7、8、9月份39、臨床表現：極期：高熱40+意識阻礙驚厥或抽搐呼吸衰竭其余神經系統癥狀和體征（淺反射消逝或減弱神反射先亢進后消逝病理征陽性）循環衰竭高熱抽搐呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重表現40、血清學檢查：特異性IgM抗體測定是早期診療指標補體聯合實驗血凝克制實驗41、鑒識診療：A中毒性菌痢;更急無腦膜刺激癥腦脊液正常大便見膿白細胞B化膿性腦膜炎：腦實質病變不突出腦脊液細菌性變化且有細菌檢出C結核性腦膜炎：結核病史起病緩病程長腦膜刺激癥顯然CSF蛋白高氯糖降落八狂犬病42、由狂犬病毒惹起的一種入侵中樞神經系統為主要的急性人獸共患傳得病43、發病體制病理A組織內病毒小量增值期傷口鄰近增

18、值侵入近處末梢神經B侵入中樞神經系統沿神經生殖侵入腦干小腦等處神經細胞C向各器官擴散期唾液腺舌部味蕾嗅神經上皮病理變化主要為急性洋溢性腦脊髓膜炎，以大腦基底面海馬和腦干部位及小腦傷害最為顯然。九艾滋病44、變異性很強的病毒，env基因變異率最高45、%甲醇、紫外線和射線均不可以滅活46、流傳門路：性接觸流傳血液接觸流傳母嬰流傳其余（器官移植人工授精污染器材）47、主要侵罪犯體免疫系統（CD4+、巨噬細胞樹突狀細胞）48、病變部位：主要在淋奉承胸腺等免疫器官主要臨床表現（簡答）PPT50、抗體檢測：HIV-1/HIV-2抗體檢測是金標準初篩實驗ELISA、化學發光發免疫熒光法經蛋白印跡檢查確診即

19、確證明驗診療HIV/AIDS一定是經確證明考證明HIV抗體陽性，HIVRNA和P24抗原的檢測能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診療重生兒HIV感染51診療A臨床診療急性感染：高危因素+近似血清表現；慢性感染：流行病史+嚴重時機性感染或腫瘤;高危人群有以下兩項或以上者應思疑，進一步檢查近期體重降落10%以上；咳嗽或腹瀉超出1個月；3.連續或間歇性發熱超出1個月；全省淋奉承腫大；頻頻帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染；口咽念珠菌病；無明原由出現的各樣神經系統病變。實驗室檢查ELISA法抗HIV抗體連續2次陽性再作蛋白印跡法或固相放射免疫積淀等確證試驗等。52、治療六類：核苷類反轉錄酶克制劑非核苷類反轉錄

20、酶克制劑克制劑CCR5克制劑53、肺孢子菌肺炎首選復方磺胺噁唑蛋白酶克制劑交融克制劑整合酶十手足口病54常有病原體：科薩奇A組16型腸道病毒71型55、并發癥：腦膜炎心肌炎肺炎三個嚴重并發癥十一傷寒56、病原體：傷寒沙門菌57、傷寒細胞：巨噬細胞吞噬沙門菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片稱為傷寒小結58、傷寒小結：傷寒細胞齊集成團，形成小結59、極期臨床表現（解答題）A連續發熱多呈稽留熱B神經系統中毒癥狀：內毒素致熱+毒素表情冷淡呆板反響愚鈍耳鳴重聽聽力降落甚至展望頸強直相對緩脈玫瑰疹肝脾腫大60、其余種類（選擇）輕型：中毒癥狀輕1-2周答復迸發型：急性期并毒血癥嚴重高熱不退并發腦病心肌炎腸麻木遷

21、延型：發熱五周以上，弛張熱或間歇熱肝脾腫大顯然逍遙型：癥狀不顯然正常工作61、再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有降落到正常時，又從頭高升，連續5-7天退后熱62、復發：大概10%-20%用氯霉素治療的患者再推熱后1-3周臨床癥狀再度出現。63、細菌學檢查血培育骨髓培育糞便培育尿培育膽汁培育陽性率最高64、肥達實驗（簡答）：其原理是采納傷寒沙門菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲乙丙沙門菌鞭毛抗原共五種，采納凝聚法分別測定患者血清中相應抗體的凝聚效價周陽性率達80%AO抗體效價在1：80以上，H抗體效價在1：160以上或O抗體效價有病程4-54倍以上漲高有協助診療價值BO抗體高升只支持沙門菌

22、感染，不劃分傷寒副傷寒當某一種H抗體增高明過陽性效價時提示傷寒或副傷寒中某一種感染可能E預防接種后，O抗體僅有輕度高升，連續數月，H抗體顯然高升，連續數年。獨自出現H抗體高升，對傷寒診療意義不大F實驗一定動向察看0G除五種以外沙門菌屬也擁有O、H抗原，也可產生交錯反響少量假陰性。結核病等可出現假陽性傷寒副傷寒患者的Vi抗體效價一般不高。帶菌者有高水平。65、并發癥中毒性肝炎中心性心肌炎其余：支氣管炎肺炎溶血性尿毒綜合癥等66、治療首選第三代喹諾酮類藥物少兒孕婦首選第三代頭孢十二細菌性食品中毒66、分類：胃腸型食品中毒神經性食品中毒67、過敏反響：摩根變形桿菌能使蛋白質中的組氨酸脫羧酶而形成組胺

23、，惹起過敏反響。病理反應稍微，因為細菌不侵入組織，故無炎癥改變。十三霍亂68、病原體：霍亂桿菌，在堿性環境中生長生殖更快。，可產生腸毒素神經氨酸酶血凝素菌體裂解后還可開釋內毒素。69、O1群霍亂桿菌小川型（AB）稻葉型（AC）彥島型（ABC）70、第六次大流行（也許包含第五次大流行）為古典生物型第七次大流行為埃爾托生物型。71、霍亂毒素還可以促進腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增加，使腹瀉水樣大便中含大批黏液。別的，腹瀉致使的失水，使膽汁分泌減少，因此腹瀉出的糞即可呈“米泔水”樣。糞便為等滲性。72、霍亂的診療（簡答題）原則：依照患者的流行病學、臨床表現及實驗室檢查結果進行綜合剖析A確診病例（有以下狀況

24、之一者，確診為霍亂）a有腹瀉、嘔吐等癥狀，糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培育分別到O1群和（或）O139群霍亂弧菌b在疫源檢索中，糞便培育檢出O1群和（或）O139群霍亂弧菌前后5天有腹瀉癥狀者B臨床診療病例（有以下狀況之一者，即為臨床診療病例）a在輕中重型或干性霍亂的臨床表現，并在其平時生活用品和家居環境中檢出O1和（或）O139群霍亂弧菌在一同確診的霍亂報復疫情中，裸露人群中擁有輕中重型或干性霍亂的臨床表現者C帶菌者無霍亂臨床表現，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培育分別到O1群和（或）O139群霍亂弧菌者73、治療原則：嚴格隔絕實時補液輔以抗菌和對癥治療。十四細菌性菌痢74、四個血清型：A痢疾志賀菌

25、B福氏志賀菌C鮑氏志賀菌D宋內志賀菌我國福氏和宋內志賀菌占優勢75、福氏志賀菌易轉為慢性宋內志賀菌惹起癥狀輕，多呈不典型發生痢疾志賀菌毒力最強76、內毒素是惹起渾身反響如發熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又稱志賀毒素，有腸毒性、神經毒性和細胞毒性，分別致使相應的臨床癥狀。77、志賀菌進入機體后能否發病，取決于三個因素：細菌數目、致病力、人體抵擋力。78、病理變化：主要發生于大腸，以乙狀結腸與直腸為主，嚴重者能夠涉及整個結腸及回腸尾端。形成地圖樣潰瘍79、中毒性菌痢：臨床以嚴重的毒血癥、休克和（或）中毒性腦病為主，而局部腸道癥狀很輕。分為休克型腦型混淆型。80、細菌性菌痢阿米巴痢疾鑒識鑒識重點

26、急性細菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內阿米巴滋潤體流行病學發散性，可流行發散性潛藏期數小時至7天數周至數月臨床表現多有發熱及毒血癥狀，腹痛重，有多不發熱，罕有毒血癥狀，腹痛輕，里急后重，腹瀉每天達十多次或數無里急后重，腹瀉每天數次，多為右十次，多為左下腹壓痛下腹壓痛糞便檢查便量少，黏液膿血便、鏡檢有大批便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，白細胞及紅細胞、可見吞噬細胞、鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏克萊糞便培育有志賀菌生長登晶體，可找到溶組織內阿米巴滋潤體血白細胞-總數及中性粒細胞顯然增加早期略增加結腸鏡檢查腸黏膜洋溢性出血、水腫及淺表潰有發散潰瘍，邊沿深切，四周有紅暈，瘍，病變以直腸、乙

27、狀結腸為主潰瘍間黏膜充血較輕，病變主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸。十五流行性腦脊髓膜炎81、病原體：腦膜炎奈瑟球菌82、腦脊液檢查是確診的重要方法83、細菌學檢查是確診的重要手段。涂片：陽性率約60%-80%。瘀點圖片簡單易行，應用抗生素早期亦可獲取陽性結果，是早期診療的重要方法。84、確診病例：在臨床診療病例的基礎上，細菌學或流腦特異性血清免疫學檢查陽性。85、迸發性流腦的治療休克型a盡早應用抗菌藥物：可結適用藥（青霉素三代頭孢氯霉素）快速糾正休克cDIC治療腎上腺皮質激素的應用保護重要臟器功能腦膜腦炎型治療抗菌藥物同前防治腦水腫、腦疝防治呼吸衰竭C混淆型踴躍治療休克注意腦水腫治療

28、十六敗血癥86、敗血癥：病原微生物侵入血液循環并生長生殖，產生大批毒素和代謝產物惹起嚴重的毒血癥癥狀的渾身感染綜合征。87、菌血癥：病原微生物進入血液循環后快速被人體免疫功能消除，并未惹起顯然毒血癥癥狀。88、膿毒血癥：細菌栓子隨血流栓塞可出現遷移性炎癥，渾身多出膿腫89、革蘭氏陽性球菌：葡萄球菌腸球菌鏈球菌90、革蘭氏陰性桿菌：腸桿菌科（埃希菌屬腸桿菌屬克雷伯菌屬）。醫院最常有革蘭氏陰性菌91、敗血癥共同表現：毒血癥狀（高熱渾身不適脈搏呼吸加速消化道癥狀）、皮疹、關節傷害、肝脾腫大、原發病灶（毛囊炎皮膚燒傷等各系統感染）92、常有敗血癥臨床特色AG+敗血癥以金葡菌為代表，常見于嚴重癰，急性蜂

29、窩織炎，骨與關節化膿癥以及大面積燒傷時。主要表現為發病急、寒戰、高熱;多形性皮疹、膿點常有;大關節紅腫痛苦。BG-敗血癥病前一般狀況較差，有嚴重并發癥或影響免疫的藥物，中毒癥狀顯然，心跳過速、血管阻力降落、心射血分數降低，管壁通透性增添既而感染性休克C厭氧菌敗血癥發熱、黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉移性化膿病灶。胃腸道，女性生殖道感染。D真菌敗血癥老年、體弱、多病多發。與G-相像。十七鉤端螺旋體93、波摩那群散布最廣，是洪水型和雨水型的主要菌體：黃疸出血群毒力最強，是稻田型的主要菌群。94、鼠、豬是主要儲藏宿主和傳染源。豬帶菌率最高。95、病情輕重與菌型和人體免疫狀態相關。96、赫氏反響：是一種

30、青霉素治療后加重反響，多在手機青霉素后半個小時至四小時發生，是因為大批鉤端螺旋體被青霉素殺滅后開釋毒素所致，當青霉素劑量較大時，簡單發生。十八阿米巴病97、典型表現：果醬樣糞便等痢疾癥狀。98、分為大小滋潤體99、燒瓶樣潰瘍100、侵入腸壁的溶組織阿米巴滋潤體可經門靜脈、淋巴管或直接延伸侵入肝臟。101、阿米巴性肝膿腫細菌性肝膿腫阿米巴性肝膿腫細菌性肝膿腫病史有阿米巴病史常繼發敗血癥或腹部化膿性疾患后癥狀起病慢、病程長起病急，毒血癥狀，寒戰敢惹休克黃疸肝臟腫大與壓痛較明顯，可局部隆腫大不明顯，局部壓痛較輕，起，膿腫常為大型單個，常見一般無局部隆起，膿腫以小于右葉型、多個常見。肝穿膿量多、大多呈

31、棕褐色，可找膿液少，黃白色，細菌培育可到阿米巴滋潤體獲陽性結果，肝組織病理檢查可見化膿性病變血象白細胞計數輕、中度增高，細白細胞計數，特別是中性粒細菌培育陰性胞明顯增加，細菌培育可獲陽性結果阿米巴抗體陽性陰險治療反響甲硝唑氯喹吐根堿抗菌藥物治療有效預后相對較好易復發十九瘧疾102、常有間日瘧卵形瘧三日瘧惡性瘧103、寄生蟲病死率第一，其次血吸蟲、阿米巴。104、間日瘧、卵形瘧有遲發型子孢子，易復發。輸血后瘧疾及母嬰流傳因無肝細胞內生殖階段，缺少遲發型子孢子，不會復發。105、血液厚薄涂片經吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查，找尋瘧原蟲，擁有確定診療及判斷瘧原蟲密度的重要意義。106、伯氨喹能殺滅肝細胞內期及配子體，是當前獨一可供使用預防復發和流傳的藥物。二十血吸蟲病107、我國流行日本血吸蟲108、流傳條件：帶蟲卵糞便入水；釘螺存在、滋長；人畜接觸疫水。109、陪伴免疫：原發感染連續存在而對再感染獲取必定免疫力的現象110、主要病理傷害：蟲卵肉