1、肺炎分類解剖分類：大葉性肺炎、支氣管肺炎、間質性肺炎（該患兒為大葉性肺炎）病因分類：細菌性肺炎、非典型肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原體所致肺炎（該患兒為支原體肺炎）病程分類：急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎（該患兒為急性肺炎）病情分類：輕癥肺炎、重癥肺炎 （該患兒為重癥肺炎）重癥肺炎診斷標準重癥肺炎除呼吸系統癥狀外，可并發心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高熱、或體溫不升、中毒性腦病。 (1)腺病毒肺炎或其他病毒性肺炎有繼發細菌感染 者；或細菌性肺炎交叉感染病毒。 (2)呼吸極端困難，發紺明顯，肺部啰音密集或有肺 實變體征，X線檢查示大片狀陰影者。 (3)有心力衰竭、呼吸衰竭、腦病、微循環障

2、礙及出現 休克或（和)DIC任何一項者。 (4)并有膿胸、膿氣胸或(和)敗血癥、中毒性腸麻痹者。 (5)有多器官功能衰竭者。 (1)、(2)項為基本條件，再加上(3)、(4)、(5)項中任何一項者，即為重癥肺炎。 重癥MPP診斷標準目前國內尚無兒童重癥MPP的統一診斷標準, 俞珍惜，劉秀云，江載芳等結合國內兒童重癥CAP 診斷標準及小兒危重病例評分指標將符合下列標準中前3條中的任意2條和(或) 后2條中任意1條作為重癥MPP的診斷標準。（俞珍惜，劉秀云，江載芳.兒童重癥肺炎支原體肺炎急性期的相關因素分析.實用兒科臨床雜志，2011，26（4）：246-249）( 3)胸部影像學表現為大片狀致密

3、影, 占據一個肺段或肺葉以上范圍, 可累及單葉或多葉病變。( 4)出現胸腔積液、肺不張、肺壞死/肺膿腫等肺內并發癥。( 5)出現嚴重低氧血癥 pa (O2 ) 9. 46歲)患兒發生重癥MPP的概率將有所減小。有報道1-12月齡嬰兒中MP致死性肺炎的病死率達66. 9%。2.大環內酯類藥物應用開始時間當晚于臨界值6. 5 d時, 應注意發生重癥MPP 的可能。（一旦確診或疑似MPP時, 盡早應用大環內酯類藥物必然 優于延遲用藥）。3.CRP 36. 0 m g/L4.ESR 47. 6 mm/1h5.LDH 250 IU/L LDH 存在于不同組織器官的細胞內, 其活性均高于 血清的千倍以上,

4、 少量細胞壞死所釋放的LDH 也能引起 血清LDH 活性明顯升高, 因而具有較高的靈敏度。但因 為多種組織器官存在LDH, 所以其總活力的升高缺乏特 異性, 限制了其臨床應用。盡管這樣, 血清LDH 仍可提 示肺組織的損害程度, 因為肺組織中存在LDH 同工酶, 當肺組織受損時血清LDH 可明顯升高。MPP 患兒D-二聚體增高的原因： 1.D-二聚體是纖維蛋白降解產物的最小片段，是交聯纖維蛋白的特異性降解產物，可以提示活動性纖溶的存在，是直接反應凝血酶和纖溶酶生成的理想指標。 2.當MPP病情嚴重時，局部出現缺氧、缺血和酸中毒,，加上病原體及其毒素的直接侵犯, 使血管內皮細胞發生損傷，膠原暴露

5、，激活凝血系統，形成高凝狀態，從而形成微血栓，同時機體內的纖溶、激肽和補體系統也相繼被激活，在FIB 轉變為纖維蛋白后纖維蛋白交聯和交聯纖維蛋白降解的過程中可出現D-二聚體水平升高。因此D-二聚體水平升高可反映MPP的嚴重程度。MP可分泌細胞毒素直接損傷宿主細胞。2006 年Kannan 等首次報道MP 相關致病因子MPN372，其N末端含有ADP-核糖基化氨基酸序列，它的結構與百日咳毒素的S1亞單位類似，命名為社區獲得性呼吸窘迫綜合征（CARDS）毒素3.免疫損傷機制MP誘發的免疫反應復雜，涉及面廣，可能通過細胞免疫、體液免疫及各種免疫細胞及細胞因子產生免疫損傷，具體機制目前尚不明確。MP抗

6、原與人體多種組織器官存在部分相同抗原，在感染過程中可出現腦、肺、肝、腎、紅細胞膜、心肌細胞等的自身抗體，形成免疫復合物，并激活免疫系統，導致多系統的免疫損害并出現相應的臨床表現。MPP肺外損傷的機制MP如何引發各種肺外表現的機制不明，但可以明確的是，所有肺外表現的發病機制不可能用單一的病因解釋。可能存在三條途徑：細胞因子，免疫調節以及血管閉塞。 在此基礎上，可將MP引起的肺外表現分為三類：第一類為直接侵入、局部誘導產生細胞因子為基礎的直接型；第二類為免疫調節如自身免疫、變態反應等為基礎的間接型；第三類為血管起源的（血管炎或血栓形成，有或無全身性高凝狀態）免疫紊亂為基礎的血管閉塞型。MP可通過誘

7、導產生TNF-和IL-8等細胞因子造成血管壁的損害，引起局部的血管炎或血栓性的血管閉塞（直接型發病機制），也可通過免疫調節，如活化的補體和纖維蛋白-D二聚體等作用造成全身性的高凝狀態，最終出現血栓形成、血管閉塞（間接型發病機制）治療抗微生物治療體外對MP有抑菌作用的抗生素有大環內酯類、四環素類、氨基糖苷類及喹諾酮類。目前兒童MP肺炎的抗生素治療仍以大環內酯類藥物為主。阿奇霉素具有抗菌譜更廣、耐受性與依從性更好等特點，已成為臨床MP感染的第一選擇。但阿奇霉素在細胞內的水平高，在細胞外的水平甚微。同時高熱患兒可能存在支原體血癥，而紅霉素有效血濃度明顯高于阿奇霉素，因此是否應首選紅霉素？MP對大環內

8、酯類的耐藥性問題為克服MP對大環內酯類的耐藥性，研究人員通過對紅霉素及其衍生物進行結構改造獲得了第三代對耐藥菌有效的大環內酯類抗生素，如酮內酯類的泰利霉素、噻霉素但目前尚沒有兒童應用的研究報道。MP耐藥患兒的治療雖然較為困難，但多數患兒僅表現熱程延長，即使不換藥，發熱也大多逐漸消退。這可能與MP感染的自限性有關，同時大環內酯類有減輕機體免疫炎癥反應的可能。因而在目前無替代藥物的情況下，大環內酯類仍然是MP感染的主要治療藥物，對難治性MP肺炎尤其應注意足量、足療程的用藥。糖皮質激素是目前最有效抗炎藥物，因而對急性期發展迅速、病情嚴重的MP肺炎或肺部病變遷延、出現閉塞性細支氣管炎、肺纖維化或肺外并發癥者，理論上均有激素應用指征。但對其適應證、治療的時機、療程的把握很重要，目前仍缺乏高水平的循證依