1、 慢阻肺案例分析組員：吳莉 張文芳 張麗 張楓弋 周朦案例李某某，男，67歲，職業：工人。患者主因“間斷咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查體，體溫：38.7，心率：88 次/分，呼吸：24次/分，血壓：13090mmHg，精神差，口唇發紺，呼吸急促，頸靜脈怒張，肝一頸靜脈回流征陽性，桶狀胸，雙肺呼吸音減弱。無藥物過敏史。案例李某某，男，67歲，職業：工人。患者主因“間斷咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查體，體溫：38.7，心

2、率：88 次/分，呼吸：24次/分，血壓：13090mmHg，精神差，口唇發紺，呼吸急促，頸靜脈怒張，肝一頸靜脈回流征陽性，桶狀胸，雙肺呼吸音減弱。無藥物過敏史。思考題1.什么是慢性阻塞性肺病？它有什 么特點？答：慢性阻塞性肺病（COPD）是一 種慢性氣道炎癥性疾病，該疾病不 僅累及氣道和肺組織，同時也伴有 全身的效應， 歸結起來就是：具有 氣道阻塞特征的慢性支氣管炎或肺 氣腫。其特征是持續存在的氣流受限。 氣流受限呈進行性發展， 伴有氣道和 肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。此病患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為影響人類健康的重要

3、的公共衛生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人。3.根據慢阻肺的病變特點，分析肺組織結構會發生什么樣的改變？管壁增厚，管腔狹窄，同時粘液性滲出物的增多使得排氣不暢。還會破壞大量彈力纖維，使得細支氣管和肺泡的回縮力減弱，細支氣管和肺泡長期處于高張力狀態，彈性降低。肺泡上皮特別是型上皮損 傷后，使得肺泡表面活性物質 缺失，會使表面張力增加， 肺泡回縮力增大，導致肺萎陷。4.慢性阻塞性肺病患者的肺彈性阻力和靜態順應性會發生怎樣的改變？肺彈性阻力主要來自肺組織的彈性回縮力，且與之成正比，彈性回縮力越大，彈性阻力就

4、越大，反之亦然。肺的彈性阻力與肺自身的彈性纖維和膠原纖維等彈性成分有關，還與存在于肺泡內表面的液體層與肺泡內氣體之間的液-氣界面所形成的表面張力有關。肺的順應性與彈性阻力成反比關系,即C 1/R。由于慢性阻塞性肺病患者的肺彈性成分大量破壞表面張力降低，所以肺的回縮力減小，彈性阻力減小，順應性增大。5.慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通氣功能指標可能會改變？它們分別是增大還是變小？最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)作為氣流受限的參考指標:氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。深吸

5、氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標，該比值減低。6.若給此患者做血氣分析檢查，他的血氧分壓和二氧化碳分壓會有什么變化，請解釋原因。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現呼吸衰竭，并出現高碳酸血癥。即血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高。原因：由于阻塞性通氣障礙以及氣血屏障破壞使得氣體交換面積減少，進而影響肺換氣，導致肺泡Po2降低，Pco2升高。Pco2和H+濃度升高，O2不易與Hb結合，且氣流受限使得O2吸入減少CO2排出減少，所以血液中PO2含量低，PCO2含量高。8.如果你是接診醫生你會建議病人做哪些實驗室檢查？原因是什么？肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病(如肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。