1、名稱Epidemic Hemorrhagic Fever 流行性出血熱 Hemorrhagic fever with renal syndrome, HERS 腎綜合征出血熱（1982WHO）Malaria鉤端螺旋體病 leptospirosis定義由漢坦病毒HV引起的，鼠為主要傳染源，臨床上以發熱、休克、充血和急性腎功能衰竭為主要表現的一種自然疫源性疾病。瘧疾是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊（Anopheles,Anopheline mosquito）叮咬傳播。由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體所引起的急性人畜共患傳染病病原學病原體Hantan virus間日瘧原蟲（Plasm

2、odium vivax）,卵形瘧原蟲（P. ovale），三日瘧原蟲（P. malariae），惡性瘧原蟲（P. falciparum）致病性鉤端螺旋體 Leptospira 簡稱鉤體抵抗性差，不耐酸不耐熱不耐紫外線也不耐各種消毒劑有機溶劑，配子體蚊叮咬成熟子孢子蚊叮咬子孢子經血循環肝細胞裂體增殖紅外期裂殖體裂殖體脹破肝細胞侵入RBC部分被巨噬細胞吞噬成熟裂殖體裂殖體脹破紅細胞侵入RBC部分被巨噬細胞吞噬經過幾代紅內期裂體增殖裂殖體發育為配子體弱，不耐干燥及各種常用消毒劑流行病學傳染源多種動物，主要為嚙齒類（我國，黑線姬鼠、褐家鼠）患者和帶瘧原蟲者鼠類（南方稻田型）；豬（北方洪水型和雨水型）；

3、犬（雨水型）模式呼吸道、消化道、接觸、垂直、蟲媒（恙螨等可能）雌性按蚊叮咬，少數由輸血和母嬰傳播。中華按蚊（平原），微小按蚊（山區），嗜人按蚊（丘陵），大劣按蚊（海南山林）經水傳播（破損的皮膚和黏膜，最主要）；直接接觸傳播；經食物傳播人群普遍易感普遍易感普遍易感免疫性I 型IgG1-30年，交叉II； II型2年小時，不交叉感染后獲得一定免疫力，不持久；各型間無交叉免疫感染后可獲較強免疫力流行特征亞洲（姬鼠11-1月5-7月、家鼠3-5月、林區姬鼠夏季），,一定周期性波動；男性青壯年農民和工人高發熱帶和亞熱帶；我國以間日瘧、惡性瘧為主；夏秋季地區分布廣；主要流行于夏秋季；青壯年為主，男女，野外

4、勞動者多見；分為稻田型，雨水型，洪水型三個類型致病機制和病理學直接作用（病毒血癥）；免疫損傷作用（III型變態反應等）瘧原蟲在肝細胞內與紅細胞內增殖時不引起癥狀，當裂殖子脹破紅細胞入血引起炎性介質釋放和蛋白反應時才顯現出臨床表現，有急性發作癥狀。間日瘧和三日瘧常有復發，惡性瘧發熱不規則并常侵犯內臟，可出現腦型瘧等兇險發作。并發癥有黑尿熱最嚴重，多見于惡性瘧，由急性血管內溶血所致溶血性尿毒綜合征，表現為急起寒戰高熱、腰痛，數小時后醬油樣尿并伴有急性貧血、黃疸肝脾腫大等、急性腎小球腎炎、腎病綜合征和肝臟損害等。致病過程：早期 鉤體敗血癥中期 器官損傷期恢復期（或后發癥期）后發熱、眼后發癥和神經系統

5、后發癥病情輕重與菌型和人體免疫狀態有關。病變基礎：全身毛細血管感染中毒性損傷臨床表現1、發熱期（1-4日）：發熱（稽留熱、弛張熱）；全身中毒癥狀（三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛；胃腸中毒及神經精神障礙）；毛細血管損害征（充血、出血、滲出水腫）； 腎損害（尿蛋白+）2、低血壓休克期（4-6日）：灌注不良，精神障礙，呼吸窘迫等3、少尿期（5-8日）：尿毒癥、酸中毒、水電解質紊亂、高血容量綜合征和肺水腫4、多尿期（9-14日）：移行期（尿量500-2000mlBUN,Cr）、多尿早期（2000ml,氮質血癥）、多尿后期(3000ml,氮質血癥下降)5、恢復期（1-3月）臨床分5型：（附表一）潛伏期：間日瘧

6、和卵形瘧1315d、三日瘧2430d、惡性瘧712d、輸血瘧710d典型發作：周期性和間歇性發作，分為3個階段：寒戰期20min60min，突起寒戰、唇甲發紺、雞皮樣皮膚 高熱期26h，寒戰后繼以高熱常40，皮膚干熱、全身酸痛、口渴煩躁 大汗期23h，突發全身大汗體溫驟降，自覺癥狀消失但感乏力 發作時脾輕度腫大質軟肝輕度腫大伴壓痛，發作后唇鼻出現單純皰疹 3.發作間歇時間 間日瘧和卵形瘧48h，三日瘧72h，惡性瘧3648h 兇險發作：可分為腦型最常見、胃腸型、肺型、腎型和厥冷型等，主要見于惡性瘧，主要癥狀為譫妄、昏迷，多伴高熱常有劇烈頭痛嘔吐煩躁不安等，兒童可有抽搐。神經系統體征以腦膜刺激征

7、、失語、癱瘓及病理反射陽性多見 復發及再燃：惡性、三日、輸血瘧無復發肝細胞內遲發型子孢子侵入紅細胞但可再燃紅內期瘧原蟲未消滅，間日、卵形瘧既有復發又有再燃潛伏期2-28天，一般7-13天。早期（鉤體敗血癥期）：起病3天內，全身感染中毒表現發熱、疼痛、乏力、結膜充血、腓腸肌痛、淺表淋巴結腫大；中期（器官損傷期）：起病后3-10天，癥狀明顯期。流感傷寒型：無明顯器官損害，最多見；肺出血型：肺出血輕型；肺彌漫性出血型（先兆期出血期垂危期，無黃疸型鉤體病常見死因）黃疸出血型：病程4-5天出現黃疸，出血和腎損害。肝損害：ALT，黃疸于病程第10天左右達到高峰，肝臟輕至中度腫大；出血；腎臟損害：重者腎衰竭

8、，是黃疸出血型常見死因腎衰竭型：黃疸出血型的腎損害尤為突出。腦膜腦炎型：出現嚴重頭痛、煩躁、頸抵抗、克氏征、布氏征陽性等腦膜炎表現，以及嗜睡、神志不清、譫妄、癱瘓、抽搐與昏迷等腦炎表現。后期（恢復期或后發癥期）：少數患者退熱后于恢復期再次出現癥狀和體征后發熱期；（2）眼后發癥，多發生于波摩那群鉤體感染；（3）反應性腦膜炎；（4）閉塞性腦動脈炎，表現為偏癱、失語、多次反復短暫肢體癱瘓實驗室檢查血常規、尿常規、血液生化檢查、凝血功能檢查、其他；血清學（IgM,IgG）；病原學 血象紅細胞血紅蛋白、白細胞、單核比率 尿常規部分可有蛋白尿、血細胞和管型 肝腎功能檢查血清膽紅素，恢復期血清白蛋白球蛋白、

9、個別腎功能損害 瘧原蟲檢查厚薄血涂片查到蟲體可確診，骨髓涂片等，免疫學檢查主要用于流行病學調查一般檢查：血白細胞總數和中性粒輕度增高或正常；尿常規輕度尿蛋白血清學檢查：顯微凝集試驗，國內常用；ELISA，IgM抗體，國外常用；流式細胞術病原學檢查：血培養，培養時間長；核酸檢測，適于發生血清轉換前的早期診斷并發癥腔道出血、中樞神經系統并發癥、肺水腫、其他無。診斷流病、臨床（三種表現五期經過）、實驗室流行病學旅游史、發作史、輸血史臨床表現周期性間歇性發作，寒戰高熱大汗退熱實驗室檢查血涂片或骨髓涂片診斷性治療氯喹流行病學資料：地區、季節、易感者疫水或病畜接觸史臨床表現：急起發熱，全身酸痛，腓腸肌疼痛

10、與壓痛，腹股溝淋巴結腫大；或并發有肺出血、黃疸、腎損害、腦膜腦炎；或在青霉素治療過程中出現赫氏反應等實驗室檢查：特異性血清學檢查或病原學檢查陽性鑒別診斷上呼吸道感染、敗血癥、急性胃腸炎、菌??；感染性休克；急性腎炎腎衰；消化性潰瘍出血；血小板減少性紫癜；急腹癥 癥狀不典型者與敗血癥、傷寒、鉤體病、膽道感染等發熱性疾病相鑒別 腦型瘧疾與乙腦、中毒型菌痢、散發性病毒性腦炎鑒別鑒別要點：流行病學資料，臨床表現，實驗室檢查，確定病原體流感傷寒型VS上感、流感、傷寒、敗血癥；肺出血型VS肺結核咯血、大葉性肺炎；黃疸出血型VS急性黃疸型病毒性肝炎、腎綜合征出血熱、急性溶血性貧血；腦膜腦炎型VS病毒性腦膜腦炎

11、、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎。治療發熱期：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀，預防DIC;低血壓休克期：補充血容量，糾正酸中毒，血管活性藥和腎上腺糖皮質激素的應用 少尿期：穩定內環境，促進利尿，導瀉和放血療法，透析療法多尿期：維持水與電解質平衡，防治繼發感染恢復期：補充營養并逐步恢復工作，復查腎功能、血壓和垂體功能并發癥治療 抗瘧原蟲治療：控制臨床發作的藥物：氯喹首選，殺滅紅細胞內裂殖體、奎寧孕婦不宜，殺滅紅細胞內裂殖體、甲氟喹神經精神紊亂者慎用，殺滅紅細胞內裂殖體、青蒿素殺滅耐氯喹的紅細胞內裂殖體防止復發和傳播的藥物：伯氨喹殺滅肝細胞內瘧原蟲 用于預防的藥物：乙胺嘧啶殺滅瘧原蟲裂殖體 對癥治療：

12、高熱或昏迷者物理降溫輸液抽搐者鎮靜劑腦水腫與呼衰者脫水劑 黑尿熱者停用可疑抗瘧藥 氫化可的松靜滴或地塞米松等控制溶血反應 碳酸氫鈉靜滴堿化尿液防止腎小管阻塞，出現少尿無尿時按急性腎衰處理 嚴重貧血者少量多次輸血 再次抗瘧藥治療時改用氯喹、乙胺嘧啶或青蒿素治療原則：三早一就（早期發現、早期診斷、早期治療、就地或就近治療）一般治療病原治療：早期應用有效抗生素，首選青霉素，首劑小劑量和分次給藥，避免赫氏反應。赫氏反應：青霉素治療后加重反應，由于大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，可誘發肺彌漫性出血。對癥治療赫氏反應：鎮靜劑，氫化可的松；（2）肺出血型：鎮靜劑，氫化可的松，強心藥；黃疸出血型：加強護肝、解毒、止血治療。4.后發癥治療預防控制傳染源防鼠滅鼠健全疫情報告，根治傳染源滅鼠，管理好豬、犬切斷傳播途徑做好食品衛生和個人衛生消滅按蚊，個人防護改造疫源地，環境衛生和消毒，注意防護保護易感人群疫苗注射目前尚無疫苗；藥物防護：氯喹預防接種，藥物預防預后惡性瘧病死率較高，其他三種很低；