1、討論中樞性低鈉血癥的診斷及處理方法【摘要】目的討論中樞性低鈉血癥的診斷及處理方法。方法回憶性分析29例中樞性低鈉血癥患者的診斷和治療方法。中樞性低鈉血癥包括腦性鹽耗綜合征(SS)和抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)兩種類型，其臨床表現相似。SS的治療原那么是補鹽、補水恢復血容量及維持鈉的平衡；SIADH的治療原那么是限制水入量、降低血容量，使血鈉恢復正常。結果全部患者低鈉血癥在14周內均得到糾正。結論神經外科疾患并發中樞性低鈉血癥可通過血鈉檢查診斷，一旦確診，應立即予補鈉補液或限水等治療，否那么會使病情加重，甚至發生腦疝而死亡。【關鍵詞】中樞性低鈉血癥/治療；腦性鹽耗綜合征；抗利尿激素分泌

2、異常綜合征中樞性低鈉血癥是重型顱腦損傷、動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血和鞍區手術后常見的并發癥之一。它包括腦性鹽耗綜合征(erebralsaltastingsyndre,SS)和抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrefinapprpriateantidiuretihrneseretin,SIADH)兩種類型，其臨床表現和電解質檢驗結果相似，而處理原那么相反1。我科從2000年1月2022年10月共診治29例中樞性低鈉血癥患者，筆者對其診斷和治療總結如下。1資料和方法1.1一般資料本組29例患者，其中男18例，女11例，年齡1865歲，平均38.3歲。其中重型顱腦損傷18例，鞍區腫瘤6例顱咽管瘤4例、

3、垂體腺瘤2例，顱內動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血3例，蝶骨嵴腦膜瘤2例，均經開顱手術治療。1.2臨床表現本組患者均按常規補充電解質及液體，術后第2天予鼻飼流食或進食。術后第28天病情有所加重，出現不同程度的頭痛、惡心、嘔吐、食欲減退、煩躁、冷淡、嗜睡、昏睡、昏迷加深、定向力障礙、自主動作減少。其中2例出現抽搐，6例重型顱腦損傷患者骨窗隆起，張力高。急查頭顱T未見遲發性顱內血腫及腦堵塞。4例出現皮膚彈性差、粘膜枯燥、少汗，并出現血壓下降趨勢10.6411.97/7.989.31kPa，心率加快120140次/in。1.3輔助檢查術前、手術當天及術后每天定時測定血電解質及統計尿量，低鈉血癥發生后，同時測

4、定24h尿鈉、紅細胞壓積、經頸內靜脈或鎖骨下靜脈置管測定中心靜脈壓(entralvenuspressure,VP)。血鈉116126l/L，同期24h尿鈉400854l，3例伴低血鉀，9例出現多尿，尿量40007000l/d；12例紅細胞壓積較低鈉血癥前高2%4%，15例無明顯變化，2例較低鈉血癥前降低2%3%30；VP測定：0.290.49kPa21例，0.590.98kPa5例，0.981.18kPa3例。所有患者肝腎功能正常。1.4SS和SIADH的鑒別診斷21例患者VP低于正常，其中4例出現皮膚彈性差、粘膜枯燥、少汗，并出現血壓下降趨勢10.6411.97/7.989.31kPa，心率

5、加快120140次/in，考慮為SS，3例VP0.781.18kPa正常偏高或高于正常考慮為SIADH，5例0.590.98kPaVP正常，予限水試驗，3例患者出現心率加快，VP下降，意識障礙呈加重趨勢，考慮為SS，立即予補鈉補液治療后好轉。2例病情好轉考慮為SIADH。2治療及結果本組5例診斷為SIADH，予嚴格限水，限制入量7001000l，病情危重者(血鈉1201/L)，補充3高滲鹽水，同時給予速尿20g，23次/日。35天病情好轉，血鈉正常。21例SS，參考24h尿鈉量加5gNal，采用靜脈和口服或鼻飼結合補鈉，用3的高滲鹽水250300l，每812h1次靜脈緩慢補充，注意控制輸液速度

6、，其余用1.5%高滲鹽水和等滲鹽水補充，并口服或鼻飼5鹽水4050l，每46h1次。血鈉正常后予4060gNal作為維持量補鈉，14周尿鈉恢復正常，病情好轉。3討論與過度脫水或補鈉缺乏引起的低鈉血癥不同，中樞性低鈉血癥是由于某些原因使尿稀釋功能受損，而出現逐漸加重的低血鈉、高尿鈉綜合征。目前將中樞性低鈉血癥分為SS和SIADH兩類。二者臨床表現和電解質檢驗結果相似，易于混淆，但發病機理和治療方法不同。合并中樞性低鈉血癥的患者，不僅治療棘手，而且病殘率和或病死率高。3.1中樞性低鈉血癥的臨床表現中樞性低鈉血癥的臨床表現主要跟血漿鈉濃度下降速度和嚴重程度有關，輕度低鈉血癥病人病癥通常不明顯。有病癥

7、的病人多數表現為不同程度的頭痛、惡心、嘔吐、食欲減退、煩躁、冷淡、嗜睡、昏睡、昏迷加深、定向力障礙、自主動作減少，皮膚彈性差、粘膜枯燥、少汗，甚至出現血壓下降趨勢，心率加快，抽搐，骨窗隆起，張力高等表現。本組病例多以煩躁、冷淡、嗜睡等意識障礙為主。血鈉檢查可明確低鈉血癥，切勿因復查頭顱T未見顱內血腫或腦堵塞而疏于處理，假如不及時處理，病人會出現嚴重低滲性腦水腫，病情惡化，甚至發生腦疝而死亡。3.2SIADH和SS發病機理及診斷標準SIADH是由于在疾病的影響下，下丘腦浸透壓感受器對血漿浸透壓不敏感或下丘腦垂體軸喪失低滲血容量的反響抑制而異常興奮，導致下丘腦過度釋放ADH，從而增加腎小管對水的重

8、吸收，造成水的排泄障礙，血液稀釋，形成高血容量性低鈉血癥，而體內并非真正缺鈉。ADH異常分泌主要通過兩種機理，一是通過下丘腦浸透壓感受器的“重調使ADH在低血漿浸透壓時仍然持續釋放;二是神經垂體出現與血漿浸透壓無關的、持續的和不可抑制的ADH分泌頂峰2。2022年Paler3提出SIADH的診斷標準：低鈉血癥(130l/L)；尿鈉排出增加(20l/L或80l/24h)；尿浸透壓/血漿浸透壓1；中心靜脈壓12；血尿素氮、肌酐和血清蛋白濃度在正常低限或低于正常；紅細胞比容0.35；周圍組織水腫。SS的發病機理尚未完全明了，定義為顱內病變根底上發生的腎性失鈉，從而引起腎排鈉增多、低鈉血癥和循環血容量

9、減少的一類綜合征。目前認為中樞神經系統損傷后，導致血漿中心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)及內源性類洋地黃素物質(EDLS)等強利鈉因子增多，ANP等物質通過競爭性地抑制腎小管上的ADH受體，從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收，使大量的鈉、水經尿液排出，形成低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水4。目前認為，SS的診斷標準為：肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；低血鈉(1301/L)伴有多尿；尿鈉升高(80l/d)，尿量增加而尿比重正常；中心靜脈壓下降；低血鈉限水后病情不能糾正，反而加重3,4。3.3SIADH和SS的鑒別診斷SIADH和SS在臨床病癥、體征和相關疾病等方面表現相似，都有低鈉血癥、血漿浸透壓

10、降低、尿浸透壓增高、尿鈉增多;相對而言，SS的尿鈉更高。但二者發病機理不同，二者處理措施上截然不同，因此對二者進展正確的診斷和鑒別極為重要。它們的主要區別在于血容量的狀態和鈉代謝的正負；SIADH的細胞外液量正常或稍高，鈉代謝為正平衡；SS的細胞外液衰竭，負鈉平衡1。目前較為公認的鑒別要點是血容量多寡和限水試驗或補鈉試驗的檢測。VP的測定可明確血容量的狀態，本組有21例VP低于正常，考慮為SS。舒張壓的改變、心率、皮膚彈性、血紅細胞壓積、血紅蛋白濃度和血漿尿素肌配比值可綜合斷定血容量狀態。由于心功能不全、正壓通氣等因素可使VP升高，因此對VP正常的中樞性低鈉血癥患者，在臨床上對二者鑒別困難，可

11、采用試驗性治療，即補液試驗或限水試驗以鑒別是SS或SIADH3,5，補液試驗即在親密觀察病情下予等滲鹽水靜滴，如患者病癥改善，那么為SS；如無改善，那么為SIADH。在病情答應情況下，可應用限水試驗，限制液體7001000l，如病癥改善，那么為SIADH；病癥加重，那么為SS。本組5例VP正常范圍的患者，予限水試驗，3例患者出現心率快，VP下降，意識障礙呈加重趨勢，考慮為SS，立即予補鈉補液治療后好轉。特別值得注意的是，試驗性治療可能加重病情，故不管是補液試驗或限水試驗，需在親密觀察病情下進展，目前認為中樞性低鈉血癥多數為SS6，SS的發病率遠遠高于SIADH，本組占17.24%(5/29)；

12、SS患者進展限水試驗，造成血容量進一步下降，腦灌注壓下降，導致腦缺血和腦堵塞的發生。基于以上觀點，我們不主張予限水試驗。3.4SIADH的治療對于SIADH患者，由于血容量無降低或增加，鈉代謝根本處于平衡狀態，故而嚴格限制水攝入量是其治療的關鍵所在。SIADH的治療方法為：嚴格限水，限制入量7001000l，病情危重者(血鈉120l/L)，補充3高滲鹽水，同時給予速尿20g，23次/日。35天病情好轉，血鈉正常。卡馬西平因能刺激ADH的釋放，應防止應用，而苯妥英鈉口服既能防癲癇，又能抑制ADH的釋放。由于SIADH存在低血鈉和高尿鈉，提示機體并不真正缺鈉，故補鈉不能矯正低鈉血癥，反而刺激下丘腦

13、興奮而釋放ADH，進一步加重腦水腫程度，患者可迅速出現中樞神經系統病癥，甚至昏迷4。因此，一旦確診為SIADH，那么堵塞的危險性。補液須在監測VP下進展，以及時掌握病人的血容量狀況，指導補液量及補液速度，防止部分學者認為7如此計算補鈉量往往偏低，很難糾正低鈉血癥，甚至治療無效，應在前1天24h尿鈉量根底上加510gNal。回憶本組SS的治療經過，實際需要的補鈉量遠遠超出按傳統公式所計算的補鈉量，我們的補鈉方法是：參考24h尿鈉總量加5gNal，最初治療過程中每日監測血鈉及尿鈉，危重患者那么每日23次監測血鈉，初始每天補鈉量5060gNal。血鈉糾正后，仍然需要長時間和較大劑量的補鈉，才能維持血

14、鈉在正常范圍。值得一提的是，本組患者血鈉糾正后，需每天3040gNal才能維持正常血鈉，切勿因血鈉恢復正常，而減少補鈉量，那么出現血鈉再度下降，病情反復。我們初始治療幾例SS，在血鈉糾正后，予減少補鈉量，結果再度出現低鈉血癥。此時假如機械地按公式計算補鈉量，那么會導致治療失敗。Steele8等認為以等張鹽水補鈉，會因所輸入鹽水的脫鹽而使低鈉血癥進一步惡化。Ishigur9認為靜脈滴注高滲鹽水會使血容量擴張，加重水在尿液中的喪失，所以應盡量腸道內補鹽。Grishanka10等認為應采用與尿鈉濃度相等的Nal溶液補鈉。SS患者所排的尿為高滲尿液，鈉鹽濃度0.9%，完全補充等滲葡萄糖鹽水不能糾正低鈉

15、血癥，我們采用靜脈和口服或鼻飼根底是尿鈉排瀉過度，而低鈉血癥、血容量缺乏只是繼發表規，病情恢復應以尿鈉恢復正常為標準，而非血鈉濃度和血容量。本組病程在14周不等，同步于神經系統疾病趨平穩和恢復。SS的限時性原因在于神經系統病情的恢復，某些分泌ANP、BNP、EDLS的神經元功能修復，血中的強利鈉因子減少且恢復到正常程度，尿鈉減少而血鈉升高，到達鈉鹽平衡。【參考文獻】1RabinstEinAA,ijdiksEF.HypnatreiainritiallyillneurlgialpatientsJ.Neurlgist,2022,9(6):290-300.2GinisD,IliasI,ustaki,e

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