1、 歡迎各位同學參加師資培訓班1醫學生物化學周啟發2醫學生物化學周 啟 發3 第一篇 生物分子的結構與功能 第一章 蛋白質化學本章要求： 1、了解蛋白質是生命活動物質基礎的含義，掌握蛋白質的重要生理功能。 2、掌握蛋白質的化學組成，元素組成特點：基本結構單位a-氨基酸及氨基酸的基本結構。 3、掌握蛋白質的分子結構：肽鍵、多肽鏈、一級結構、二級結構、三級結構和四級結構的概念。 4、掌握蛋白質結構與功能的關系：一級結構與功能的關系；空間結構與功能關系。4 5、熟悉蛋白質的重要理化性質：兩性電離及等電點；高分子性質；變性、沉淀等概念及其與醫學的關系。重點解析： 蛋白質是生物大分子，廣泛存在于生物界，是

2、一切生命活動的物質基礎。蛋白質約占人體干重45%，組成蛋白質的主要元素為C、H、O、N、S等，有些蛋白質還含有少量的P和金屬元素。蛋白質的含N量比較恒定，測出含N量即可測出樣品中蛋白質的含量。 蛋白質的基本結構單位為a-氨基酸，根據側鏈性質不同可以分為4類，屬二性電解質5 蛋白質結構與功能的關系：一級結構是其生物學功能的基礎，相似的一級結構可以表現相似的生物學活性。 蛋白質由氨基酸組成，因此，其理化性質與氨基酸相同，如兩性電離、等電點及某些呈色反應。 多肽鏈是蛋白質分子的基本結構形式，蛋白質的高級結構基礎是一級結構，蛋白質的高級結構包括二級結構、三級結構和四級結構。 蛋白質變性、沉淀的概念。6

3、主要內容： 第一節 蛋白質的分子組成一、蛋白質的基本結構單位-氨基酸1、蛋白質氨基酸的結構特點2、氨基酸的分類3、氨基酸的性質二、氨基酸在蛋白質分子中的連接方式三、蛋白質的分類1、分子形狀的分類2、生物學功能的分類3、組成的分類4、溶解度的分類7 第二節 蛋白質的分子結構一、蛋白質的一級結構二、蛋白質的二級結構三、蛋白質的三級結構四、蛋白質的四級結構 第三節 蛋白質的分子結構與功能的關系一、蛋白質的一級結構與功能的關系1、相似結構表現相似的功能2、不同結構具有不同的功能3、一級結構與分子病二、蛋白質分子構象與功能的關系8 第四節 蛋白質的理化性質一、蛋白質的兩性電離二、蛋白質的膠體性質三、蛋白

4、質的沉淀：1、蛋白質親水膠體的穩定因素2、常用的蛋白質沉淀方法四、蛋白質的變性五、蛋白質的吸收光譜9損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發現。在大多數傳染病（如脊髓灰質炎和流行性乙型腦炎）中，隱性感染是最常見的表現，其數量遠遠超過顯性感染（10倍以上）。隱性感染過程結束以后，大多數人獲得不同程度的特異性主動免疫，病原體被清除。少數人轉變為病原攜帶狀態，病原體持續存在于體內，稱為健康攜帶者，如傷寒、菌痢、乙型肝炎等。（三）顯性感染 （overt infection） 又稱臨床感染（clinical infection），是指病原體侵入人體后，不但引起機體發

5、生免疫應答，10而且通過病原體本身的作用或機體的變態反應，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。在大多數傳染病中，顯性感染只占全部受感染者的一小部分，好比海上冰山露出水面的一個小尖峰。在少數傳染病中（如麻疹、天花），大多數感染者表現為顯性感染。顯性感染過程結束后，病原體可被清除，而感染者獲得鞏固免疫（如傷寒），不易再受感染。有些傳染?。ㄈ缇。┑母腥菊咂洳『竺庖卟⒉混柟蹋菀自偈芨腥景l病。小部分顯性感染者則轉變為病原攜帶者，稱為恢復期攜帶者。11（四）病原攜帶狀態（carrier state） 按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發生于顯性或隱性感染之后而分為恢復期與健康攜

6、帶者。發生于顯性感染臨床癥狀出現之前者稱為潛伏期攜帶者。按其攜帶病原體持續時間在三個月以下或以上而分為急性與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個共同特點，即不顯出臨床癥狀而能排出病原體，因而在許多傳染病中如傷寒、痢疾、霍亂、白喉、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染來源。但并非所有傳染病都有病原攜帶者，如麻疹和流感，病原攜帶者極為罕見。 12（五）潛伏性感染（latent infection） 病原體感染人體后，寄生在機體中某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，等待機體免疫功能下降時，才引起顯性感染。常見的潛伏性感

7、染有單純疤疹、帶狀疤疹、瘧疾、結核等。潛伏性感染期間病原體一般不排出體外。是與病原攜帶狀態不同之點。潛伏性感染并不是在每個傳染病中都存在。上述感染的五種表現形式在不同傳染病中各有側重，一般來說隱性感染最常見，病原攜帶狀態次之顯性感染所占比重最低， 13一旦出現，則容易識別。而且，上述感染的五種表現形式不是一成不變的在一定條件下可相互轉變。三、感染過程中病原體的作用 病原體侵入人體后能否引起疾病，取決于病原體的致病能力和機體的免疫功能這兩個因素。致病能力（pathogenecity）包括以下幾方面： （一）侵襲力（invasiveness） 是指病原體侵入機體并在機體內擴散的能力。有些病原體可直

8、接侵入人體，如鉤端螺旋體和鉤蟲絲狀拗。有些細菌如霍亂弧菌需要先粘附于腸粘膜表面才能定植下來生產腸毒素或引起14感染。有些細菌的表面成分（如傷寒桿菌的Vi抗原）有抑制吞噬作用的能力而促進病原體的擴散。引起腹瀉的大腸桿菌能表達受體和小腸細胞結合，稱為定植因子（colonization factor）。（二）毒力（virulence） 毒力由毒素和其他毒力因子所組成。毒素包括外毒素（exotoxin）與內毒素（endotoxin）。前者以白喉、破傷風和腸毒素為代表。后者以革蘭陰性桿菌的脂多糖為代表。外毒素通過與靶器官的受體結合，進入細胞內而起作用。內毒素通過激活單核-吞噬細胞釋放細胞因子而起作用。其

9、他毒力因子有：穿透能力（鉤蟲15絲狀勤）、侵襲能力（痢疾桿菌）、溶組織能力（溶組織內阿米巴）等。許多細菌能分泌一種針對其他細菌的細菌素（bacteriocin）來保衛自己在正常菌群中的地位。（三）數量 在同一種傳染病中，入侵病原體的數量一般與致病能力成正比。但在不同傳染病中，則能引起疾病發生的最低病原體數量差別很大，如在傷寒為10萬個菌體，志賀菌僅為10個。 （四）變異性 病原體可因環境或遺傳等因素而產生變異。一般來說，在人工培養多次傳代的環境下，可使病原體的致病力減弱，如卡介苗（BCG）；在宿主之間反復16傳播可使致病力增強，如肺鼠疫。病原體的抗原變異可逃避機體的特異性免疫作用而繼續引起疾病

10、（如流行性感冒病毒、丙型肝炎病毒和人類免疫缺陷病毒等）。四、感染過程中免疫應答的作用 機體的免疫應答對感染過程的表現和轉歸起著重要的作用。免疫應答可分為有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應答和促進病理生理過程及組織損傷的變態反應兩大類。保護性免疫應答又分為非特異性與特異性免疫應答兩類。變態反應都是特異性免疫應答。（一）非特異性免疫（nonspecific 17immunity） 是機體對進入體內的異物的一種清除機制。它不牽涉對抗原的識別和二次免疫應答的增強。對機體來說病原體也是一種異物，因而也屬于非特異性免疫清除的范圍。 1.天然屏障 包括外部屏障，即皮膚、粘膜及其分泌物（如溶菌酶、氣

11、管粘膜上的纖毛）；以及內部屏障，如血-腦脊液屏障和胎盤屏障等。2.吞噬作用 單核-吞噬細胞系統包括血液中的游走大單核細胞和肝、脾、淋巴結及骨髓中固定的吞噬細胞和各種粒細胞（尤其是中性粒細胞）都具有非特異的吞噬功能，可18清除體液中的顆粒狀病原體。 3.體液因子 包括存在于體液中的補體、溶菌酶（lysozyme）、纖連蛋白（fibronectin ）和各種細胞因子（cytokines）。細胞因子是主要由單核、吞噬細胞和淋巴細胞被激活以后釋放的激素樣肽類物質。這些體液因子能直接或通過免疫調節作用而清除病原體。與非特異性免疫應答有關的細胞因子有：白細胞介素（interleukin）1-6,腫瘤壞死因

12、子（TNF）、-干擾素、粒細胞-吞噬細胞集落刺激因子（G-M CSF）等。（二）特異性免疫（specific immunity） 19是指由于對抗原特異性識別而產生的免疫。由于不同病原體所具有的抗原絕大多數是不相同的，故特異性免疫通常只針對一種傳染病。感染后的免疫都是特異性免疫，而且是主動免疫，通過細胞免疫（cell-mediated immunity)和體液免疫(humoral immunity)的相互作用而產生免疫應答，分別由T淋巴細胞與B淋巴細胞來介導。1.細胞免疫 致敏T細胞與相應抗原再次相遇時，通過細胞毒性和淋巴因子來殺傷病原體及其所寄生的細胞。在細胞內寄生的細菌（如結核桿菌、傷寒桿

13、菌）、病毒（如麻疹病毒、皰疹病毒）、真菌（如念珠菌、隱20球菌）和立克次體等感染中，細胞免疫起重要作用。T細胞還具有調節體液免疫的功能。2.體液免疫 致敏B細胞受抗原刺激后，即轉化為漿細胞并產生能與相應抗原結合的抗體，即免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）。由于不同抗原而產生不同免疫應答，抗體又可分為抗毒素、抗菌性抗體、中和（病毒的）抗體、調理素（opsonin），即促進吞噬作用的抗體，促進天然殺傷細胞（natural killer cell）的抗體、抑制枯附作用的抗體等。抗體主要作用于細胞外的微生物。在化學結構上Ig可分為5類：IgG, IgA，IgM，IgD和IgE，各具不同

14、功能。在感染過程中IgM首先21出現，但持續時間不長，是近期感染的標志。IgG臨近恢復期出現，并持續較長時期。IgA主要是呼吸道和消化道粘膜上的局部抗體。IgE則主要作用于原蟲和蠕蟲。傳染病的發病機制一、傳染病的發生與發展 傳染病的發生與發展都有一個共同的特征，就是疾病發展的階段性。發病機制中的階段性與臨床表現的階段性大多數是互相吻合的，但有時并不相符，例如在傷寒第一次菌血癥時還未出現癥狀，第四周體溫下降時腸壁潰瘍尚未完全愈合。 （一）入侵門戶 病原體的入侵門戶與發病22機制有密切關系，入侵門戶適當，病原體才能定居、繁殖及引起病變。如痢疾桿菌和霍亂弧菌都必須經口感染，破傷風桿菌必須經傷口感染，

15、才能引起病變。 （二）機體內定位 病原體入侵成功并取得立足點后，或者在入侵部位直接引起病變（如菌痢及阿米巴?。?，或者在入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠離入侵部位引起病變（如白喉和破傷風），或者進入血循環，再定位于某一臟器（靶器官）引起該臟器的病變（如流行性腦脊髓膜炎和病毒性肝炎），或者經過一系列的生活史階段，最后在某臟器中定居（如蠕蟲病），每一種傳染病都23各自有其規律性。（三）排出途徑 排出病原體的途徑稱為排出途徑，是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。有些病原體的排出途徑是單一的，如痢疾桿菌只通過糞便排出；有些是多個的，如脊髓灰質炎病毒既通過糞便又能通過飛沫排出；有些病原體則存在于

16、血液中，等待蟲媒叮咬或輸血注射才離開人體（如瘧疾）。病原體排出體外持續時間有長有短，因而不同傳染病有不同的傳染期。二、組織損傷的發生機制組織損傷及功能受損是疾病發生的基24 礎。在傳染病中導致組織損傷發生的方式有下列三種。 （一）直接侵犯 病原體藉其機械運動及所分泌的酶（如溶組織內阿米巴原蟲）可直接破壞組織，或通過細胞病變而使細胞溶解（如脊髓灰質炎病毒），或通過誘發炎癥過程而引起組織壞死（如鼠疫）。 （二）毒素作用 許多病原體能分泌毒力很強的外毒素選擇性地損害靶器官（如肉毒桿菌的神經毒素）或引起功能紊亂（如霍亂腸毒素）。革蘭陰性桿菌裂解后產生的內毒素則可激活單核-吞噬細胞分泌腫瘤壞死因子（tu

17、mor necrosis factor, TNF）和其他細胞因子25而導致發熱、休克及彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）等現象。（三）免疫機制 許多傳染病的發病機制與免疫應答有關。有些傳染病能抑制細胞免疫（如麻疹）或直接破壞T細胞（如艾滋病），更多的病原體通過變態反應而導致組織損傷，其中以型（免疫復合物）反應（見于流行性出血熱等）)AIVM(細胞介導）反應（見于結核病及血吸蟲?。樽畛Ｒ?。免疫介導的發病機制又稱免疫發病機制（immunopathogenesis)。三、重要的病理生理變化26（一）發熱 發熱常見于傳染病，但并非

18、傳染病所特有。外源性致熱原（病原體及其產物、免疫復合物、異性蛋白、大分子化合物、藥物等）進入體內，激活單核-吞噬細胞、內皮細胞,B淋巴細胞等，使后者釋放內源性致熱原如白細胞介素-1（IL-1）、TNF,IL-6,干擾素等。內源性致熱原通過血循環刺激下視丘體溫調節中樞，使之釋放前列腺素E2(PGE2)。后者把恒溫點調高，使產熱超過散熱而引起體溫上升。 （二）急性期改變 感染、創傷、炎癥等過程所引起的一系列急性期機體應答稱為急性期改變（acute phase changes）。它出現于27感染發生后幾小時至幾天，也可見于某些慢性疾病如類風濕性關節炎、自身免疫性疾病和腫瘤。主要的改變如下：1.蛋白代

19、謝 肝臟合成一系列急性期蛋白，其中C反應蛋白是急性感染的重要標志。血沉加快也是血漿內急性期蛋白濃度增高的結果。由于糖原異生作用加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，進食減少等均可導致負氮平衡與消瘦。2.糖代謝 葡萄糖生成加速，導致血糖升高，糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用加速及內分泌影響有關。在新生兒及營養不良患者，或肝衰竭患者，糖原異生作用也可28下降而導致血糖下降。3.水電解質代謝 急性感染時，氯和鈉因出汗、嘔吐或腹瀉而丟失，加上抗利尿素分泌增加、尿量減少、水分潴留而導致低鈉血癥，至恢復期才出現利尿。由于鉀的攝人減少和排出增加而導致鉀的負平衡。吞噬細胞被激活后釋出的介質則導致鐵和鋅由血漿進入單

20、核-吞噬細胞系統，故持續感染可導致貧血。由于銅藍蛋白分泌增多可導致高銅血癥。 4.內分泌改變 在急性感染早期，隨著發熱開始，由ACTH所介導的糖皮質激素和酮固醇在血中濃度即升高，其中糖皮質激素水平29可高達正常的5倍。但在敗血癥并發腎上腺出血時則可導致糖皮質激素分泌不足或停止。在發熱開始以后，醛固酮分泌增加，導致抓和鈉的儲留。中樞神經系統感染時由于抗利尿素分泌增加而導致水分潴留。 在急性感染早期，胰高血糖素和胰島素的分泌有所增加，血中甲狀腺素水平在感染早期因消耗增多而下降，后期隨著垂體反應刺激甲狀腺素分泌而升高。傳染病的流行過程及影響因素 傳染病的流行過程就是傳染病在人群中發生、發展和轉歸的過

21、程。流行過程的發生需要有三個基本條件，就是傳染源、傳播30途徑和人群易感性。流行過程本身又受社會因素和自然因素的影響。一、流行過程的基本條件 （一）傳染源 傳染源（source of infection）是指病原體已在體內生長繁殖并能將其排出體外的人和動物。傳染源包括下列4個方面。 1.患者急性患者藉其癥狀（咳嗽、吐、瀉）而促進病原體的播散；慢性患者可長期污染環境；輕型患者數量多而不易被發現；在不同傳染病中其流行病學意義各異。 2.隱性感染者在某些傳染病（如脊髓灰質炎）中，隱性感染者是重要傳染源。313.病原攜帶者慢性病原攜帶者不顯出癥狀而長期排出病原體，在某些傳染病（如傷寒、細菌性痢疾）中有

22、重要的流行病學意義。 4.受感染的動物某些動物間的傳染病，如狂犬病、鼠疫等，也可傳給人類，引起嚴重疾病。還有一些傳染病如血吸蟲病，動物儲存宿主是傳染源中的一部分。 （二）傳播途徑 病原體離開傳染源后，到達另一個易感者的途徑，稱為傳播途徑（route of transmission）。傳播途徑由外界環境中各種因素所組成，從最簡單的一個因素到包括32許多因素的復雜傳播途徑都可發生。1.空氣、飛沫、塵埃 主要見于以呼吸道為進入門戶的傳染病，如麻疹、白喉等。2.水、食物、蒼蠅 主要見于以消化道為進入門戶的傳染病，如傷寒、痢疾等。 3.手、用具、玩具 又稱日常生活接觸傳播，既可傳播消化道傳染病（如痢疾）

23、也可傳播呼吸道傳染?。ㄈ绨缀恚?。 4.吸血節肢動物 又稱蟲媒傳播，見于以吸血節肢動物（蚊子、跳蚤、白嶺、恙蟲等）為中間宿主的傳染病如瘧疾、斑疹傷寒等。 5.血液、體液、血制品 見于乙型肝炎、33丙型肝炎、艾滋病等。 6.土壤 當病原體的芽胞（如破傷風、炭疽）或幼蟲（如鉤蟲）、蟲卵（如蛔蟲）污染土壤時，則土壤成為這些傳染病的傳播途徑。（三）人群易感性 對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者（susceptible），易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。易感者的比例在人群中達到一定水平時，如果又有傳染源和合適的傳播途徑時，則傳染病的流行很容易發生。某些病后免疫力很鞏固的傳染病（如麻

24、疹），經過一次流行之后，要34等待幾年當易感者比例再次上升至一定水平，才發生另一次流行。這種現象稱為流行的周期性。在普遍推行人工自動免疫的干預下，可把易感者水平降至最低，就能使流行不再發生。二、影響流行過程的因素 （一）自然因素 自然環境中的各種因素，包括地理、氣象和生態等條件對流行過程的發生和發展發揮著重要的影響。寄生蟲病和蟲媒傳染病對自然條件的依賴性尤為明顯。傳染病的地區性和季節性與自然因素有密切關系，如我國北方有黑熱病地方性流行區，南方有血吸蟲病地方性流行區，乙型35腦炎的嚴格夏秋季發病分布，都與自然因素有關。自然因素可直接影響病原體在外環境中的生存能力，如鉤蟲病少見于干旱地區；也可通過

25、降低機體的非特異性免疫力而促進流行過程的發展，如寒冷可減弱呼吸道抵抗力，炎熱可減少胃酸的分泌等。某些自然生態環境為傳染病在野生動物之間的傳播創造良好條件，如鼠疫、恙蟲病、鉤端螺旋體病等，人類進入這些地區時亦可受感染，稱為自然疫源性傳染病或人獸共患?。▃oonosis）36（二）社會因素 包括社會制度、經濟和生活條件，以及文化水平等，對傳染病流行過程有決定性的影響。社會主義制度使人民擺脫貧困落后，走向共同富裕道路，也導致許多傳染病被控制或消滅。社會因素對傳播途徑的影響是最顯而易見的。釘螺的消滅、飲水衛生、糞便處理的改善，導致血吸蟲病、霍亂、鉤蟲病的被控制或消滅就是明證。在社會主義現代化建設中，開

26、發邊遠地區、改造自然、改變有利于傳染病流行的生態環境，有效地防治自然疫源性傳染病，說明社會因素又作用于自然因素而影響流行過程。 37傳染病的特征一、基本特征 傳染病與其他疾病的主要區別，在于具有下列四個基本特征，但對這些基本特征不要孤立地而應綜合地加以考慮。 （一）有病原體（pathogen） 每一個傳染病都是由特異性的病原體所引起的，包括微生物與寄生蟲。在歷史上許多傳染?。ㄈ缁魜y、傷寒）都是先認識其臨床和流行病學特征，然后認識其病原體的。目前還有一些傳染?。ㄈ绫透窝祝┑牟≡w仍未能充分地加以認識。38（二）有傳染性（infectivity） 這是傳染病與其他感染性疾病的主要區別。例如耳源性

27、腦膜炎和流行性腦脊髓膜炎，在臨床上都表現為化膿性腦膜炎，但前者無傳染性，無須隔離，后者則有傳染性，必須隔離。傳染性意味著病原體能通過某種途徑感染他人。傳染病病人有傳染性的時期稱為傳染期，在每一種傳染病中都相對固定，可作為隔離病人的依據之一。 （三）有流行病學特征（epidemiologic feature） 傳染病的流行過程在自然和社會因素的影響下，表現出各種特征。在質的方面有外來性和地方性之分，前者指在國內或39地區內原來不存在，而從國外或外地傳人的傳染病如霍亂。后者指在某些特定的自然或社會條件下在某些地區中持續發生的傳染病如血吸蟲病。在量的方面有散發性、流行和大流行之分。散發性發?。╯po

28、radic occurrence）是指某傳染病在某地近年來發病率的一般水平，當其發病率水平顯著高于一般水平時稱為流行（epidemic）；某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行（pandemic）。傳染病病例發病時間的分布高度集中于一個短時間之內者稱為爆發流行（epidemic outbreak）。傳染病發病率在時間上（季節分布）、空間上（地區分布）、40不同人群（年齡、性別、職業）中的分布，也是流行病學特征。（四）有感染后免疫（postinfection immunity） 人體感染病原體后，無論是顯性或隱性感染，都能產生針對病原體及其產物（如毒素）的特異性免疫。保護性免疫可通過

29、抗體（抗毒素、中和抗體等）檢測而獲知。感染后免疫屬于自動免疫，通過抗體轉移而獲得的免疫屬于被動免疫。感染后免疫的持續時間在不同傳染病中有很大差異。一般來說，病毒性傳染病（如麻疹、脊髓灰質炎、乙型腦炎等）的感染后免疫持續時間最長，往往保持終身，但有例外（如流感）。41細菌、螺旋體、原蟲性傳染?。ㄈ缂毦粤〖?、阿米巴病、鉤端螺旋體等）的感染后免疫持續時間通常較短，僅為數月至數年，也有例外（如傷寒）。蠕蟲病感染后通常不產生保護性免疫，因而往往產生重復感染（如血吸蟲病、鉤蟲病、蛔蟲病等）。二、臨床特點 （一）病程發展的階段性 急性傳染病的發生、發展和轉歸，通常分為四個階段。 1.潛伏期（incubat

30、ion period）從病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期，稱為潛伏期。每一個傳染病的潛伏期都有一個范圍（最短、最長），并呈常態42分布，是檢疫工作觀察、留驗接觸者的重要依據（參閱附錄二）。潛伏期通常相當于病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現之前的整個過程。因此潛伏期的長短一般與病原體感染的量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改變，則與毒素產生和播散所需時間有關。如細菌性食物中毒，毒素在食物中已預先生成，則潛伏期可短至數小時?？袢〉臐摲谌Q于病毒進入體內部位（傷口），與傷口至中樞神經系統的距離成正比。 2.前驅期（prodromal period

31、） 從起病至43 癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅期。在前驅期中的臨床表現通常是非特異性的，如頭痛、發熱、疲乏、食欲不振、肌肉酸痛等，為許多傳染病所共有，一般持續1-3日。起病急驟者，則無前驅期。3.癥狀明顯期（period of apparent manifestation） 急性傳染病患者度過前驅期后，在某些傳染?。ㄈ缂顾杌屹|炎、乙型腦炎等）中，大部分患者隨即轉入恢復期，臨床上稱為頓挫型（abortive type），僅少部分轉入癥狀明顯期。某些傳染?。ㄈ缏檎睿┗颊邉t絕大多數轉入癥狀明顯期。在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征通常都獲得充分44表達，如具有特征性的皮疹，肝、脾腫大和腦膜刺激征，

32、黃疽等。4.恢復期（convalescent period） 機體免疫力增長至一定程度，體內病理生理過程基本終止，患者癥狀及體征基本消失，臨床上稱為恢復期。在此期間體內可能還有殘余病理改變（如傷寒）或生化改變（如病毒性肝炎），病原體還未完全清除（如霍亂、痢疾），許多患者的傳染性還要持續一段時間，但食欲和體力均逐漸恢復，血清中的抗體效價亦逐漸上升至最高水平。5.復發（relapse）與再燃（recrudescence） 有些傳染病患者進入恢復45 期后，已穩定退熱一段時間，由于潛伏于組織內的病原體再度繁殖至一定程度，使初發病的癥狀再度出現，稱為復發。見于傷寒、瘧疾、菌痢等病。有些患者在恢復期時，

33、體溫未穩定下降至正常，又再發熱時，稱為再燃。 6.后遺癥（sequela） 傳染病患者在恢復期結束后，機體功能仍長期未能復常者稱為后遺癥，多見于中樞神經系統傳染病如脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎等。 (二)常見的癥狀與體征1.發熱 發熱可以由感染性的原因，也46可以由非感染性（如腫瘤、結締組織疾病、血液?。┰蛩?。在感染性發熱中，急性傳染病占重要地位。傳染病的發熱過程可分為3個階段：體溫上升期(effervescence)：體溫可驟然上升至39以上，通常伴有寒戰，見于瘧疾、登革熱等；亦可緩慢上升，呈梯形曲線，見于傷寒、副傷寒等。極期(fastigium）：體溫上升至一定高度，然后持續數天至數周。

34、體溫下降期(defervescence）：體溫可緩慢下降，幾天后降至正常，如在傷寒、副傷寒；亦可在一天之內降至正常如在間日瘧和敗血癥，此時多伴有大量出汗。47熱型是傳染病重要特征之一，具有鑒別診斷意義。常見熱型有：稽留熱（sustained fever）,24小時體溫相差不超過1，見于傷寒、斑疹傷寒等。弛張熱（remittent fever）,24小時體溫相差超過1，但最低點未達正常，見于傷寒緩解期、流行性出血熱等。間歇熱（intermittent fever），24小時內體溫波動于高熱與常溫之下，見于瘧疾、敗血癥等，又稱為敗血癥型熱（septic fever）?；貧w熱（relapsing f

35、ever），驟起高熱，持續數日，高熱重復出現，見于回歸熱、布氏菌病等；在多次重復出現，并持續數月之久時，稱為波狀熱（undulent fever）。馬鞍熱48（saddle type fever），發熱數日，退熱一日,又再發熱數日，見于登革熱。2.發疹（rash, eruption） 許多傳染病在發熱的同時伴有發疹，稱為發疹性感染。發疹包括皮疹（外疹，exanthem）和粘膜疹（內疹，enanthem）兩大類。疹子的出現時間和先后次序對診斷和鑒別診斷有重要參考價值。如水痘、風疹多發生于起病第一日，猩紅熱于第二日，天花于第三日、斑疹傷寒于第五日，傷寒于第六日等，雖然都有例外。水痘的疹子主要分布于

36、軀干；天花的疹子多分布于面部及四肢；麻疹有粘膜疹（科普利克斑，Koplik spot）,皮疹先出現于耳后、面部，49然后向軀干、四肢蔓延等。疹子的形態可分為4大類：斑丘疹(maculo-papular rash)：多見于麻疹，風疹，柯薩奇及?？刹《靖腥?、EB病毒感染等病毒性傳染病和傷寒、猩紅熱等。出血疹(petechia)：多見于流行性出血熱、登革出血熱等病毒性傳染??；斑疹傷寒、恙蟲病等立克次體病和流行性腦脊髓膜炎、敗血癥等細菌病。疤疹或膿疤疹(vesiculo-pustular rash）：多見于水痘、天花、單純皰疹、帶狀疽疹等病毒性傳染病、立克次體痘及金黃色葡萄球菌敗血癥等。薦麻疹(urt

37、icaria)：多見于血清病、病毒性肝炎等。503.毒血癥狀(toxemic symptoms) 病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發熱以外的多種癥狀如疲乏、全身不適、厭食、頭痛，肌肉、關節、骨骼疼痛等。嚴重者可有意識障礙、譫妄、腦膜刺激、中毒性腦病、呼吸及外周循環衰竭（感染性休克）等表現，有時還可引起肝、腎損害，表現為肝、腎功能的改變。 4.單核-吞曦細胞系統反應 在病原體及其代謝產物的作用下，單核-吞噬細胞系統可出現充血、增生等反應，臨床上表現為肝、脾和淋巴結的腫大。51（三）臨床類型 根據傳染病臨床過程的長短、輕重及臨床特征，可分為急性、亞急性、慢性、輕型、中型、重型、暴發

38、型、典型及非典型等。典型相當于中型或普通型，非典型則可輕可重，極輕者可照常工作，又稱逍遙型（ambulatory type）。傳染病的診斷 正確的早期診斷是有效治療的先決條件，又是早期隔離患者所必需。傳染病的診斷要綜合分析下列三個方面的資料。一、臨床資料全面而準確的臨床資料來源于詳盡的病史和全面的體格檢查。起病方式有鑒別52意義，必須加以注意。熱型及伴隨癥狀、腹瀉、頭痛、黃疽等癥狀都要從鑒別診斷的角度來加以描述。進行體格檢查時不要忽略有診斷意義的體征如玫瑰疹、焦癡、腓腸肌壓痛、科普利克斑等。二、流行病學資料流行病學資料在傳染病的診斷中占有重要的地位。由于某些傳染病在發病年齡、職業、季節及地區方

39、面有高度選擇性，考慮診斷時必須取得有關流行病學資料作為參考。預防接種史和過去病史有助于了解患者免疫狀況，當地或同一集體中傳染病發生情況也有助于診斷。53三、實驗室檢查及其他檢查實驗室檢查對傳染病的診斷具有特殊的意義，因為病原體的檢出和分離培養可直接確定診斷，而免疫學檢查亦可提供重要根據。對許多傳染病來說，一般實驗室檢查對早期診斷也有很大幫助。 （一）一般實驗室檢查 包括血液，大、小便常規檢查和生化檢查。血液常規檢查中以白細胞計數和分類的用途最廣。白細胞總數顯著增多常見于化膿性細菌感染，如流行性腦脊髓膜炎、敗血癥和猩紅熱等。革蘭陰性桿菌感染時白細胞總數往往升高不明顯甚至減少，例如布氏菌病、傷寒及

40、副傷寒等。54病毒性感染時白細胞總數通常減少或正常，如流行性感冒、登革熱和病毒性肝炎等。原蟲感染時白細胞總數也常減少，如瘧疾、黑熱病等。蠕蟲感染時嗜酸粒細胞通常增多，如鉤蟲、血吸蟲、肺吸蟲感染等。嗜酸性粒細胞減少則常見于傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。尿常規檢查有助于鉤端螺旋體和流行性出血熱的診斷，大便常規檢查有助于蠕蟲病和感染性腹瀉的診斷。生化檢查有助于病毒性肝炎的診斷。 （二）病原學檢查551.病原體的直接檢出 許多傳染病可通過顯微鏡或肉眼檢出病原體而確診，例如從血液或骨髓涂片中檢出瘧原蟲及利什曼原蟲，從血液涂片中檢出微絲蚴及回歸熱螺旋體，從大便涂片中檢出各種寄生蟲卵及阿米巴原蟲等。血吸蟲毛蚴經

41、孵化法可用肉眼檢出，絳蟲節片也可在大便中用肉眼檢出。 2.病原體分離培養 細菌、螺旋體和真菌通?？捎萌斯づ囵B基分離培養，如傷寒桿菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌、鉤端螺旋體、隱球菌等。立克次體則需要動物接種或組織培養才能分離出來，如斑疹傷寒、恙蟲病等。病毒分離一般需用組織培養如登革熱、56脊髓灰質炎等。用以分離病原體的檢材可采自血液、尿、糞、腦脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集標本時應注意病程階段，有無應用過抗微生物藥物，及標本的保存與運送。 （三）分子生物學檢測 1.分子雜交 利用同位素32P或生物素標記的分子探針可以檢出特異性的病毒核酸如乙型肝炎病毒DNA，或檢出特異性的毒素如大腸桿菌腸毒素。 2.

42、聚合酶鏈反應（polymerase chain reaction,PCR）用于病原體核酸檢查，能把標本中的DNA分子擴增一百萬倍以上。用于57乙型肝炎病毒和其他DNA病毒核酸檢測，可顯著提高靈敏度。逆轉錄多聚酶鏈反應（RT-PCR）則用于檢測RNA病毒核酸（如丙型肝炎病毒）。3.原位聚合酶鏈反應（in-situ PCR）原位聚合酶鏈反應已廣泛應用于可以在組織細胞中原位檢出低拷貝，甚至單拷貝的HIV-1 DNA和RNA序列，因此能用以鑒別潛伏感染和活動感染，對疾病作出早期診斷，并可判斷受染細胞類型。原位逆轉錄多聚酶鏈反應（IS-RT-PCR）應用于檢測肝細胞內的HCV RNA的陽性率可達80%。

43、原位多聚酶鏈反應對診斷結核病和麻風病也有重要的價值。 58(四)免疫學檢查 應用已知抗原或抗體檢測血清或體液中的相應抗體或抗原,是最常用的免疫學檢查方法，若能進一步鑒定其抗體是屬于IgA或IgM型，對近期感染或過去發生過的感染有鑒別診斷意義。免疫學檢測還可用于判斷受檢者的免疫功能是否有所缺損。 1.特異性抗體檢測 在傳染病早期，特異性抗體在血清中往往尚未出現或滴度很低，而在恢復期或后期則抗體滴度有顯著升高，故在急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體由陰性轉為陽性或滴度升高4倍以上時往往有重要的意義。過去感染過某病原體或曾接受預防接種者，再感染另一病原體時，原有抗體59滴度亦可升高（回憶反應），但雙份

44、血清抗體滴度升高常在4倍以下，可資鑒別。特異性IgM型抗體的檢出有助于現存或近期感染的診斷。特異性抗體檢測方法很多，凝集反應使用顆粒性抗原，常用于檢測傷寒、副傷寒抗體（肥達反應）或與變形桿菌抗原起交叉反應的斑疹傷寒抗體（外斐反應）或布氏菌病抗體。沉淀反應使用可溶性抗原，進行瓊脂擴散、對流免疫電泳等。補體結合反應利用抗原抗體復合物可結合補體而抑制溶血反應的原理，常用于病毒感染的診斷。中和反應應用中和抗體在動物或組織培養中可中和60病毒的原理，常用于流行病學調查，以判斷人群免疫力的組成。免疫熒光檢查可在較短時間內檢出抗體，具有快速診斷的作用。放射免疫測定（RIA）有靈敏度和特異性較高的優點但設備條

45、件要求較高。酶聯免疫吸附試驗（ELISA）則具有靈敏度高和操作簡便、設備條件要求較低的優點，易于推廣應用。 2.特異性抗原檢測 病原體特異性抗原的檢測有助于在病原體直接分離培養不成功的情況下提供病原體存在的直接證據。其診斷意義往往較抗體檢測更為可靠。例如在乙型肝炎病毒分離培養還未成功時，乙型肝炎61表面抗原的檢出即可給診斷提供明確根據。在化膿性腦膜炎及阿米巴肝膿腫時特異性抗原檢測對診斷也有很大幫助： 大多數用以檢測抗體的方法都可用于檢測抗原，其原理相同，僅方法有所改進。如ELISA和放射免疫測定（RIA）也可用于檢測血清中的病毒性肝炎抗原，用免疫電鏡法以已知抗體檢測糞便中未知抗原來診斷輪狀病毒

46、感染等。 3.免疫標記技術（1)酶標記技術 1)酶免疫檢測（EIA）：此法是以酶標記抗原或抗體，將抗原抗體的免疫反應與酶的62高效催化作用有效地結合，可特異性測定體液中微量抗原和抗體。 2)改良的EIA檢測：如將常用的EIA載體聚苯乙烯微孔反應板改為硝酸纖維素膜，建立了斑點免疫結合測定法（RIBA），它的優點為所需抗原量小，僅需納克（ng）水平的抗原。 (2)免疫熒光技術：該技術采用熒光素標記的抗體球蛋白分子與相應抗原結合形成免疫復合物的原理，借助標記的熒光，在熒光顯微鏡下觀察抗原的有無及其定位。 (3)放射免疫測定（RIA）：以定量的放射性同位素標記的抗原和待測的未標記抗原63與抗體相作用，

47、使這兩種抗原與杭體競爭性結合，通過測定抗原抗體復合物和游離抗原的放射性強度，即可得出樣品中待測抗原含量。(4)非放射標記技術：如酶標生物素或親和素制成的ABC-EIA檢測乙肝病毒標志物等敏感性與放免法相當。生物素標記的乙肝探針檢測HBV-DNA靈敏度達皮克（pg, 10-12g）水平，用地高辛標記的HBV-DNA探針靈敏度可達0.lpg。(5)印跡術：常用的印跡術有DNA印跡法(Southern blotting)、蛋白印跡法(West-ern blotting)、點印跡法（dot blotting）以及重組64免疫印跡法（recombinant immunoblot assay, RIBA）

48、。點印跡法可用于檢測血清HBV DNA,方法為直接加樣于硝酸纖維膜，再以標記探針直接雜交檢測。Northern blotting是一種檢測RNA;尤其是mRNA的印跡術。 4.皮膚試驗 用特異性抗原作皮內注射，可通過皮膚反應了解受試者對該抗原的變態反應，常用于結核病和血吸蟲病的流行病學調查。5.免疫球蛋白檢測 血清免疫球蛋白濃度檢測有助于判斷體液免疫功能。降低者見于先天性免疫缺損疾患，升高者見于慢性肝炎和黑熱病、艾滋病等。656.T細胞亞群檢測 用單克隆抗體檢測T細胞亞群可了解各亞群的T細胞數和比例，常用于艾滋病的診斷。 （五）其他檢查1.內鏡檢查 對傳染病的診斷有幫助的各種內鏡檢查如下。 （

49、1)纖維結腸鏡常用于診斷細菌性痢疾、阿米巴痢疾、真菌性腸炎、彎曲菌腸炎、耶爾森菌小腸結腸炎和血吸蟲病等。 (2)纖維支氣管鏡常用于診斷艾滋病并發肺孢子蟲病和支氣管淋巴結核病等。 2.影像學檢查 X線檢查常用于診斷肺結核和肺吸蟲病。超聲檢查常用于診斷肝炎、66肝硬化和肝膿腫等。計算機斷層掃描（computerized tomagraphy, CT scanning）和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）常用于診斷腦膿腫和腦囊蟲病等。3.活體組織檢查活體組織檢查（biopsy examination）常用于下列傳染病的診斷。（1)各型慢性肝炎和肝硬化：肝活體組

50、織標本用于病理組織學和分子生物學檢查（如原位雜交和原位多聚酶鏈反應）對診斷病毒性肝炎的類型和發展階段具有很重要的價值。 (2)各型結核病，如淋巴結結核、副睪結核、骨結核及軟組織結核等。67(3)艾滋病并發卡波濟肉瘤(Kaposi sarcoma)和其他淋巴瘤。 (4)各種寄生蟲病，如裂頭蚴病、并殖吸蟲病和利什曼病等。傳染病的治療一、治療原則 治療傳染病的目的，不但在于促進患者的康復，還在于控制傳染源，防止進一步傳播。要堅持綜合治療的原則，即治療、護理與隔離、消毒并重，一般治療、對癥治療與特效治療并重的原則。二、治療方法 （一）一般及支持療法 一般療法包括68隔離、護理和心理治療?；颊叩母綦x按其

51、傳播途徑和病原體排出方式及時間而異（參閱附錄二），并包括隨時消毒在內（參閱附錄四）。良好的護理對于保證患者處于一個舒適而衛生的環境，各項診斷及治療措施的正確執行和密切觀察病情變化具有非常重要的意義。醫護人員的良好服務態度、工作作風和對病人的同情心都是心理治療的重要組成部分，有助于提高患者戰勝疾病的信心。支持療法包括適當的營養，如在不同疾病過程中的各種合理飲食、足量維生素供給、增強患者體質和免疫功能如各種血液和免疫制品的應用，以及維持患者水和電解質69平衡等各項必要的措施。這些措施對調動患者機體防御和免疫功能起重要的作用。(二)病原或特效療法 針對病原體的療法具有清除病原體的作用，達到根治和控制

52、傳染源的目的。常用藥物有抗生素、化學治療制劑和血清免疫制劑等。針對細菌和真菌的藥物主要為抗生素與化學制劑，針對病毒的藥物除少數外，目前還在試驗階段療效還不理想。各種抗微生物藥物的應用指征和方法可參閱附錄一。血清免疫學制劑包括白喉和破傷風抗毒素、干擾素和千擾素誘導劑等。抗生素特別是青霉素和抗血清都容易引起過敏反應，在應用前都應詳細詢問藥物70過敏史和作好皮膚敏感試驗，對血清過敏者必要時可用小劑量逐漸遞增的脫敏方法。在治療原蟲及蠕蟲病時，化學制劑占重要地位，具體應用可參閱有關章節。（三）對癥療法 對癥療法不但有減輕患者痛苦的作用，而且通過調整患者各系統的功能，可達到減少機體消耗，保護重要器官使損傷

53、減低至最低限度的目的。例如在高熱時采取的各種降溫措施，腦水腫時采取的各種脫水療法，抽搐時采取的鎮靜措施，昏迷時采取的蘇醒措施，心力衰竭時采取的強心措施，休克時采取的改善微循環措施，嚴重毒血癥時采用腎上腺糖皮質素療法等，都是71基于上述原則，使患者能渡過危險期，以便機體免疫功能及病原療法得以發揮其清除病原的作用，促進和保證康復。（四）康復療法 某些傳染病如脊髓灰質炎和腦膜炎等可引起一定程度后遺癥，需要采取針灸、理療等療法促進康復。（五）中醫中藥及針灸療法 對調整患者各系統機能起相當重要的作用，某些中藥如黃連、魚腥草、板藍根等還有抗微生物作用。傳染病的預防 傳染病的預防也是傳染病學工作者的一項重要

54、任務。作為傳染源的傳染病患者總是72由臨床工作者首先發現，因而及時報告和隔離患者就成為臨床工作者無可推卸的責任。同時，應當掌握針對構成傳染病流行過程三個基本環節采取綜合性措施的原則和根據各個傳染病的特點針對主導環節重點采取適當措施的原則。一、管理傳染源傳染病報告制度是早期發現傳染病的重要措施，必須嚴格遵守。根據中華人民共和國傳染病防治法及其實施細則，將法定傳染病分為3類：甲類（1鼠疫、2霍亂）為強制管理傳染病，城鎮要求發現后6小時內上報，農村不超過12小時。乙類為嚴格管理傳染病73（3病毒性肝炎、4細菌性和阿米巴痢疾、5傷寒和副傷寒、6艾滋病、7淋病、8梅毒、9脊髓灰質炎、10麻疹、11百日咳

55、、12白喉、13流行性腦脊健膜炎、14猩紅熱、15流行性出血熱、16狂犬病、17鉤端螺旋體病、18布氏菌病、19炭疽、20流行性和地方性斑疹傷寒、21流行性乙型腦炎、22黑熱病、23瘧疾、24登革熱、25肺結核、26新生兒破傷風），要求于發現后12小時內上報（后兩種傳染病是衛生部從1996和1998年起分別由丙類改為乙類傳染病的）。丙類為監測管理傳染?。?7血吸蟲病、28母絲蟲病、29包蟲病、30麻風病、31流行性感冒、32流行性74腮腺炎、33風疹、34除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病、35急性出血性結膜炎），其中27-29應向有關衛生防疫專業機構報告疫情，30-35為僅在監測點

56、上進行監測的傳染病，在監測點內按乙類傳染病方法報告。對傳染病的接觸者，應分別按具體情況采取檢疫措施、密切臨床觀察措施、藥物預防或預防接種。有關接觸者檢疫期或觀察期可參閱附錄二。 要在人群中檢出病原攜帶者，進行治療、教育、調整工作崗位和隨訪觀察。對動物傳染源，如屬有經濟價值的家禽、75家畜，應盡可能加以治療，必要時宰殺后加以消毒；如無經濟價值者則設法消滅。二、切斷傳播途徑 對于消化道傳染病、蟲媒傳染病以及許多寄生蟲病來說，切斷傳播途徑通常是起主導作用的預防措施，而其中又以愛國衛生運動和除四害（老鼠、臭蟲、蒼蠅、蚊子）為中心的一般衛生措施為重點。 消毒是切斷傳播途徑的重要措施。廣義的消毒包括消滅傳

57、播媒介（即殺蟲措施）在內，狹義的消毒是指消滅污染環境的病原體而言。消毒有疫源地消毒（包括隨時消毒與終末消毒）及預防性消毒兩大類。消毒方法76有物理消毒法和化學消毒法兩種，可參閱附錄四。三、保護易感人群 提高人群免疫力可以從兩個方面進行。改善營養、鍛煉身體等措施可以提高機體非特異性免疫力。但起關鍵作用的還是通過預防接種提高人群的主動或被動特異性免疫力。接種疫苗、菌苗、類毒素等之后可使機體對抗病毒、細菌、毒素的特異性主動免疫，接種抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白，可使機體具有特異性被動免疫。人類由于普遍接種牛痘苗，現已在全球消滅天花，就是預防接種效果的明證。兒童計劃77免疫對傳染病預防起關鍵性

58、的作用。預防接種的具體方法見附錄三。78傳染病防治法律制度79概述中華人民共和國傳染病防治法（簡稱傳染病防治法）于1989年2月21日第七屆全國人民代表大會常務委員會第六次會議通過，1989年9月1日起施行。這是我國衛生法制建設中的一件大事，是實施憲法規定的保護人民健康的重要法律之一。使我國傳染病防治工作從行政管理走上了法制管理軌道。一、傳染病防治指導方針傳染病防治法明確規定：“國家對傳染病實行預防為主的方針，防治結合，分類管理”。在衛生工作中貫徹預防為主的方針，實際上建國前在革命根據地就提出并實行過。80建國初期，國家重申，強調了這一方針。在這一方針的指導下傳染病防治工作取得了很大成績。19

59、78年國務院批準頒布的急性傳染病管理條例第一次以立法形式確認了預防為主的方針，增加了“預防”一章。傳染病防治法把預防為主寫入總則，設立預防章，而且把預防為主的精神貫穿于整個法。二、傳染病管理的主要原則（一）防治結合實行預防為主的方針，并不是不重視治療，而是要求無病防病，有病早治，尤其在傳染病防治方面，更應該立足于防，防治結合。防與治本身就是相輔相成的。防治結合81體現了由過去的單純的生物醫學模式向生物一心理一社會醫學模式的轉變，即由單純的醫療服務擴展到醫療預防服務，從生理服務擴展到心理服務，從院內服務擴展到社會服務。傳染病病人本身就是傳染源，盡快治好病人，既是使病人恢復健康的需要，也是防止傳染

60、病傳播的需要。抗擊SARS使廣大醫務人員的公共衛生意識大大增強了。醫院的建設要考慮傳染病的防治，防止醫院交叉感染、醫源性傳播是醫院管理的重要內容。這也是社區衛生建設、農村衛生建設的重點。（二）分類管理8235種法定管理的傳染病分類管理的原則是：1.根據國際衛生條例的統一規定，WT0將鼠疫、霍亂、黃熱病三種傳染病列為國際檢疫傳染病。我國尚未發現黃熱病，把鼠疫、霍亂列為甲類傳染病。2.根據傳染病傳染性的強弱、傳播途徑的難易、傳播速度的快慢劃分，將法定管理的傳染病分為甲類、乙類、丙類。三、法定傳染病病種變動的權限傳染病病種繁多，列人法定管理的傳染病僅是其中的一部分。新的傳染病不斷出現。通過人工干預，